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文档简介
多器官功能障碍综合症
MultipleOrganDysfunctionSyndrome(MODS)
目的要求了解多器官功能障碍综合症的概念了解多器官功能障碍综合症的病因、发病机制熟悉多器官功能障碍综合症的临床表现、诊断和防治病例1
男,63岁,因冠心病主动脉瓣关闭不全,行冠状动脉搭桥术和主动脉瓣换瓣术。手术时间11小时。术后一过性血压低心率减慢。术后第一天顺利拔除气管插管。血管活性药物未停。术后第二天,体温升高,呼吸急促,随后少尿。体检:体温38.5℃,呼吸38次/min,心率125次/min,血压88/52mmHg,气急,唇紫,双肺大量痰鸣音,X胸片见双下肺絮状阴影。血检:白细胞17.4×106/L,中性粒94%,尿素氮23.4mmol/L(正常3.2-7.1),肌酐355umol/L(正常88-177)。PaO245mmHg,PaCO236mmHg,HCO3-14mmol/L。心电图提示心肌梗死。次日R56次/min,HR140次/min,吸入70%O2时,PaO242mmHg,PaCO248mmHg,呕吐大量咖啡色液体,尿量80ml/d,BUN59.7mmol/L,Cr951umol/L,口鼻出血,病人由烦躁进入昏迷状态。病例2男性,26岁结肠次全切除术后回结肠吻合口瘘多发性小肠瘘Abdominalabscess长期应用高热量的全肠外营养肝肿大肝功能异常SGPT36SGOT144TB167.9DB102.8
HR170RR55PaCO223.8WBC18700血培养阳性定义
多器官功能障碍综合征(MODS):是指机体在遭受严重创伤、感染、中毒、大面积烧伤、急诊大手术等损害24小时后,同时或序贯出现的两个或两个以上脏器功能失常以至衰竭的临床综合征。MOFMODS概念SIRS4器官功能障碍的发生呈序贯特点
5病理变化缺乏特异性,器官病理损伤和功能障碍程度不相一致6病情发展迅速,一般抗感染、器官功能支持或对症治疗效果差,死亡率高MODS区别其他疾病致功能衰竭特点MODS的发病特点:MODS认识的历史二战前,严重创伤后的首要致死因素失血性休克和感染二战后,液体复苏、抗生素,单器官系统衰竭
60’S末和70’S初,器官功能支持多器官系统衰竭1975年Baue“70年代综合征”进行性序贯性多系统器官衰竭Border(1976)和Eiseman(1977)分别命名为多系统器官衰竭(MSOF)和多器官衰竭(MOF)1991年,ACCP和SCCM共同倡议将
MOF改为Mutipleorgandysfunctionsyndrome(MODS)病因感染因素:腹腔内感染,胆道感染,创面感染等
非感染因素:出血、创伤、休克、烧伤、胰腺炎等MODS胆道感染休克急性胰腺炎烧伤腹腔内感染感染性病因非感染性病因多发性创伤原因发生率严重创伤和多发伤后约10%急诊大手术后8%~22%大面积深度烧伤后约30%严重感染30%~50%诱发MODS主要高危因素复苏不充分或延迟复苏持续存在感染病灶持续存在炎症病灶基础脏器功能失常年龄>55岁嗜酒大量反复输血创伤严重评分>25分长期禁食
高危因素
营养不良肠道缺血性损伤外科手术意外事故糖尿病糖皮质激素过量恶性肿瘤使用抑制胃酸药物高血糖、高血纳高乳酸血症
单相速发型
双相迟发型
分类别称特点继发型secondarytype1.器官功能障碍非原始损伤本身所致2.原发病因作用后有一相对稳定期3.经受二次打击4.病程中有两个时相、两个高峰二次打击型doublehittype双相迟发型DelayedTwo-PhasesType第一次打击休克、创伤、感染、烧伤
严重的SIRS
SIRS
MODS
第二次打击休克、感染、缺氧
康复
SIRS
康复
MODS多器官功能障碍综合征的二次打击学说
全身炎症反应失控WildSystemicInflammatoryResponseInfectiousCausesNoninfectiousCausesBodyDefenseAnti-inflammatoryResponsePro-inflammatoryResponse我们平时也会有一些小的创伤感染,而不会发生MODS,为什么?促炎反应抗炎反应促炎反应抗炎反应
全身炎症反应综合征
全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS):因感染或非感染因素作用于机体而引起的一种全身性炎症反应临床综合征。SIRS的主要病理生理变化全身持续高代谢(highmetabolism);
高动力循环(hyperdynamiccirculation)
;
多种炎症介质的失控性释放SIRS的主要表现体温>38℃或<36℃;心率>90次/分;呼吸>20次/分或PaCO2<32mmHg(4.3kPa);
白细胞计数>12109/L,或<4.0109/L,或幼稚粒细胞>10%。促炎反应抗炎反应
代偿性抗炎反应综合征
代偿性抗炎反应综合征(compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS):指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。肠屏障功能损伤及肠道细菌移位DamageofIntestinalBarrier&BacterialTranslocation创伤、休克、感染肠粘膜供血不足肠粘膜屏障破坏通透性增加SIRSMODS肠淋巴管肠系膜淋巴结细菌、内毒素
体循环细胞因子炎症介质缺血-再灌注损伤IschemiaandIschemia-reperfusionInjury
组织器官低灌注
组织缺氧
无氧代谢
血流再分布
酸中毒
再灌注损伤
细胞功能障碍
炎症反应/全身性感染
MODS
缺血再灌注导致的MODS细胞代谢障碍DisorderofCellMetabolism创伤、休克、感染应激反应应激激素高分解代谢(highcatabolism)
能量消耗增加、缺氧加重促进MODS的发生发展
MODS的监测一般生命体征的监测:心率、律;血压;呼吸频率;尿量代谢指标的监测:电解质;水、酸碱平衡;血糖血流动力学的监测:中心静脉压;肺动脉压;肺毛细血管楔压;心排量、体循环和肺循环阻力氧代谢监测:氧输送、氧消耗、氧摄取率MODS的监测脏器功能的监测:视、触、扣、听;血肌酐、尿素氮;总胆红素、直接胆红素、酶;血气分析;营养状况监测:氮平衡、前白蛋白、白蛋白、转铁蛋白、甘油三酯、胆固醇免疫状态监测发生时间创伤、感染后24~72小时发生率83%~100%主要表现急性呼吸窘迫综合征(ARDS):进行性呼吸困难、低氧血症(PaO2<50mmHg)等MODS中肺最先受累且衰竭发生率最高肺的功能变化肾功能衰竭发生率40%~55%,仅次于肺和肝主要表现少尿、无尿、氮质血症、水、电解质和酸碱平衡紊乱等,严重时需透析肾的功能变化肾功能障碍决定MODS的转归肝功能障碍发生率仅次于肺发生时间在肺肾之后或最先主要表现黄疸或肝功能不全、有或无肝性脑病肝的功能变化主要表现粘膜糜烂、溃疡与出血,消化吸收功能减退和肠屏障功能减退。确诊内镜检查确有溃疡与出血胃肠道的功能变化心功能障碍发生率10%~23%早期表现高排低阻:心指数,外周阻力,组织摄取利用氧障碍。与炎症介质及某些细胞因子的扩血管作用有关。晚期表现急性心力衰竭:心肌收缩力、心输出量、心指数、突发低血压。与缺血、缺氧、酸中毒、细菌、毒素及炎症介质等的作用有关。心脏的功能变化表现Neutrophil吞噬杀菌能力、单核吞噬细胞功能抑制、外周血淋巴细胞、TH/TS比例、B淋巴细胞产生分泌抗体能力、血浆纤维连接蛋白。免疫功能全面抑制免疫系统的变化表现血小板计数进行性,凝血时间、凝血酶原时间和部分凝血活酶时间,纤维蛋白原,纤维蛋白(原)降解产物(+),有出血倾向或出血。凝血系统功能衰竭凝血系统的变化MODS临床分期及临床表现
临床表现1期2期3期4期一般情况正常或轻度烦躁急性病态,烦躁一般情况差濒死感循环系统需补充容量容量依赖性高动力学休克,CO↓水肿依赖血管活性药物维持血压,水肿,SVO2↑呼吸系统轻度呼碱呼吸急促,呼碱,低氧血症ARDS,严重低氧血症呼酸,气压伤,高碳酸血症肾脏少尿,利尿剂有效肌酐清除率↓轻度氮质血症氮质血症,有血液透析指征少尿,透析时循环不稳定胃肠道胃肠道胀气不能耐受食物应激性溃疡,肠梗阻腹泻、缺血性肠炎肝脏正常或轻度胆汁淤积高胆红素血症,PT延长临床黄疸转氨酶↑,重度黄疸代谢高血糖,胰岛素需求↑高分解代谢代酸,血糖升高骨骼肌萎缩,乳酸酸中毒中枢神经系统意识模糊嗜睡昏迷昏迷血液系统正常或轻度异常血小板↓,白细胞增多或减少凝血功能异常不能纠正的凝血功能障碍MODS诊断标准
器官或系统诊断标准循环系统收缩压<90mmHg,持续1h以上,或循环需要药物支持维持稳定呼吸系统急性起病,PaO2/FiO2≤200(已用或未用PEEP),X线胸片见双肺浸润,PCWP≤18mmHg,或无左房压升高的证据肾脏血Cr>177μmol/L伴有少尿或多尿,或需要血液透析肝脏血清总胆红素>34.2μmol/L,血清转氨酶在正常值上限的2倍以上或有肝性脑病胃肠道上消化道出血,24h出血量>400ml,或不能耐受食物,或消化道坏死或穿孔血液系统血小板计数<50×109/L或减少25%,或出现DIC代谢不能为机体提供所需能量,糖耐量降低,需用胰岛素;或出现骨骼肌萎缩、无力中枢神经系统GSW<7分防治原则处理各种急症时都应有整体观点,尽可能达到全面诊断和治疗重视病人的呼吸和循环,及早纠正低血容量和缺氧;防止感染是预防MODS的重要措施尽可能改善病人的全身营养状况及早治疗任何一个首发的器官功能不全,阻断病理连锁反应
治疗
目前尚无有效的对因治疗手段支持治疗和对症治疗早期诊断改善症状可提高治愈率早期复苏,防止缺血-再灌注损伤主要措施是及时补充血容量,保持有效循环血量尤为重要,不仅要纠正显性失代偿性休克,而且要纠正隐型代偿性休克
及时补充血容量,做到“需要多少补多少防治病因,控制感染
合理应用抗生素尽量减少侵入性诊疗操作提高病人的免疫功能选择性消化道去污染早期清创是预防感染最关键的措施器官功能支持---提高氧供氧疗机械通气
补充循环血容量增加血红蛋白浓度红细胞比容YourTextHere器官功能支持---降低氧耗控制惊厥
镇静镇痛
呼吸支持
降温
器官功能支持
循环支持对心功能及其前、后负荷和有效血容量进行严密监测确定输液量、输液速度,晶体与胶体科学分配血管活性药合理应用营养心肌,治疗心律失常和急性心功能衰竭呼吸支持加强气道湿化和肺泡灌洗清除呼吸道分泌物,防治肺部感染合理应用利尿剂、支气管解痉药和血管扩张剂糖皮质激素使用呼吸机的应用器官功能支持肾功能支持
注意扩容和血压维持避免或少用血管收缩药,保证和改善肾血流灌注透析治疗器官功能支持
防治DIC早检查早医治尽早使用肝素器官功能支持
内环境的纠正与保持电解质紊乱额外丢失的补充(低钠、低钾、低钙、低磷血症)避免医源性电解质紊乱酸碱平衡紊乱:与肺、肾功能的支持密切相关
内环境的纠正与保持毛细血管渗漏综合征的治疗严格控制入水量应保证不损害心排出量为前提肺脑间质水肿时,根据每小时尿量决定输液量提高胶体渗透压使用利尿剂
营养支持内环境稳定可酌情考虑全胃肠外营养尽量使用肠道营养,恢复肠粘膜屏障尽早恢复进食鼻饲空肠造瘘维生素和微量元素促进合成代谢-生长激素特殊营养物质-谷氨酰胺等衰竭器官数量死亡率115%~30%245%~55%2(其中有肺或肾)>80%3(重要器官)>7天几乎100%
死亡率与衰竭器官数目的关系
预后(Acuterenalfailure)急性肾功能衰竭
指各种原因引起肾功能在数小时至数周进行性减退,使肾小球滤过功能下降至正常值50%以下,血尿素氮、肌酐迅速升高,导致水、电解质、酸碱失衡,并由此引发一系列呼吸、循环、消化、内分泌、代谢等功能变化的一组临床综合征急性肾功能衰竭的概念(Conceptofacuterenalfailure)病因与分类
(Causesandclassification)
病因分类肾前因素肾前性急性肾功能衰竭肾性因素肾性急性肾功能衰竭肾后因素肾后性急性肾功能衰竭病因肾前性大出血、休克、脱水等未纠正肾后性双侧输尿管或肾的尿流受阻未纠正肾性肾缺血(大出血、感染性休克、血清过敏反应)肾中毒(氨基甙类抗生素、生物毒素、化学物质)病因与分类
(Causesandclassification)
临床表现少尿期(7-10天,平均5-6天,最长1月以上)尿(比重低而固定、尿蛋白、红细胞和管型)水电解质和酸碱平衡失调水中毒电解质紊乱(三高三低)高血钾高血镁高血磷低血钙低血钠低氯血症酸中毒临床表现代谢产物积聚─尿毒症(氮质血症、酚、胍等毒性物质增加)恶心呕吐头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊,甚至昏迷出血倾向(血小板质量、毛细血管脆性、肝功损害、DIC
)皮下出血口腔粘膜、齿龈出血胃肠道出血临床表现高血压肺水肿脑水肿心律紊乱、心肌病变
临床表现多尿期(14天)尿量增加的形式突然增加(多于5-7日,尿量骤增至1500ml/24h)逐步增加(多于7-14日,尿量增至200-500ml/24h)缓慢增加(尿量增至500-700ml/24h时,停止不增,表示难以恢复的肾损害,预后不良)仍有水电解质平衡失调和氮质血症易并发感染诊断病史及体检病因有无肾前性因素有无肾后性因素尿液检查留置导尿,记录每小时尿量尿酸性、比重稳定于1.010-1.014尿镜检诊断肾功能检查尿尿素氮减少,常低于180mmol/24h尿钠升高(大于175mmol/24h)尿渗透压肾性常小于400mOsm/L肾前性或肾小球肾炎常大于500mOsm/L诊断肾功能检查血BUN、Cr增高,每日升高3.8-9.4mmol/L血浆/尿肌酐比率小于20肾衰指数(renalfailureindex,RFI)
RFI=Una×(PCr/UCr
)
RFI>1为肾性ARF、RFI<1为肾前性因素内生肌酐清除率(CCr)
尿肌酐浓度×每分钟尿量血肌酐浓度CCr=治疗少尿或无尿期控制入水量量出而入、宁少勿多每日补液量=显性失水+非显性失水-内生水或每日使病人体重减轻0.5kg营养低蛋白、高热量、高维生素饮食蛋白合成激素纠正电解质失调(高钾血症、低血钠、低钙血症、酸中毒)抗感染血液净化(腹膜透析、血液透析、血液滤过)治疗——高钾血症方法起效快但仅短时间有效的方法有:①静脉内注入钙剂以对抗钾离子对心脏的毒性作用②输入碳酸氢钠以提高血液PH值,使钾离子移入细胞内③葡萄糖胰岛素液,促进钾离子进入细胞内④口服钠离子型或
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