急性肺水肿课件

急性肺水肿急性肺水肿急性肺水肿是指由于各种病因导致超常的液体积蓄于肺间质和/或肺泡内，形成间质性和/或肺泡性肺水肿的综合症。急性肺水肿是胸外科术后治疗中经常发生的肺部并发症，了解发病机制、发展过程、临床表现及预防和处理是每个胸外科医生的基本功。急性肺水肿是指由于各种病因导致超常的液体积蓄于肺间质和/或肺2急性肺水肿的病因一、肺毛细血管静水压增高1.心源性如二尖瓣狭窄、左心室衰竭、左心房粘液瘤、心肌病等。2.非心源性如心天性肺静脉根部狭窄、纵膈肉芽肿、纵膈肿瘤所引起的肺静脉狭窄。3.输液过量包括输入的液体过量和单位时间内输液过快两方面问题。急性肺水肿的病因一、肺毛细血管静水压增高3急性肺水肿的病因二、血管壁通透性增加1.感染性肺水肿2.毒素吸入性肺水肿3.血管活性物质4.弥散性毛细血管渗漏综合征5.弥散性血管内凝血(DIC)6.尿毒症急性肺水肿的病因二、血管壁通透性增加4急性肺水肿的病因三、淋巴管系统引流障碍如肺移植后、硅沉着病等使淋巴管系统引流障碍，势必增加肺组织间隙液体容量和蛋白质含量。四、胶体渗透压降低如肝肾疾病所致的低蛋白血症、营养缺乏和肠道蛋白丢失，导致胶体渗透压降低。急性肺水肿的病因三、淋巴管系统引流障碍5急性肺水肿的病因五、肺间质负压增高1.上呼吸道梗阻后肺水肿⑴急性喉痉挛、会厌炎、喉气管支气管炎、气道异物、喉头水肿、肿瘤、上气道创伤、咽后壁或扁桃体周围脓肿。急性肺水肿的病因五、肺间质负压增高6⑵喉痉挛常见于麻醉诱导期，由于药物的不良反应和手术麻醉操作的强烈刺激、解剖学的异常导致气管内插管困难所引起，常见于成人。会厌炎、痉挛性哮吼和喉气管支气管炎则多见于婴儿和儿童⑵喉痉挛常见于麻醉诱导期，由于药物的不良反应和手术麻醉操作的72.肺复张性肺水肿临床上见于气胸或胸腔积液(血)所引起的肺不张，病程可以是数小时，但多见于3天之后进行快速肺复张，可在1小时内出现肺水肿的临床症状。特点：多见于用负压吸引进行肺复张，也可以发生在进行闭式引流的病人。短时间内吸引大量的胸腔积液，积液量>2000ml。50%发生在50岁以上病人。水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比>0.62.肺复张性肺水肿8临床表现和诊断（一）临床表现1.先驱症状恐惧、面色苍白、心动过速、血压升高、出冷汗2.间质性肺水肿呼吸急促，继而出现呼吸困难、端坐呼吸、发绀、颈静脉怒张、喘鸣。3.肺泡性肺水肿严重呼吸困难、咳嗽、涌出大量粉红色泡沫痰，晚期出现休克、神志模糊、心律失常等。临床表现和诊断（一）临床表现9（二）诊断1.听诊肺水肿早期可闻及干啰音和少量湿啰音，晚期闻及大量湿啰音。2.X线胸片肺水肿早期，肺上部，特别是肺尖部血管扩张和淤血及显著肺纹理增加。（二）诊断10（三）术后监测和实验室检查术后血气分析血氧分压和氧饱和度持续降低，肺间质肺水肿时PaCO2下降，pH增高，呈呼吸性碱中毒；肺泡水肿时PaCO2升高，pH下降，表现为呼吸性酸中毒。（三）术后监测和实验室检查11急性肺水肿的预防一、控制输液速度和输液种类输液速度过快和输入晶体液过多是术后发生肺水肿最常见的原因，尤其是老年人、婴幼儿和心功能较差的患者。术后应用中心静脉压监测指导输液输血。急性肺水肿的预防一、控制输液速度和输液种类12二、畅通呼吸道和呼吸支持1.保持呼吸道的通畅，防止呼吸道分泌物过多，呕吐、反流、误吸，以避免出现气道堵塞和喉痉挛及支气管痉挛。2.麻醉过程中注意使萎陷肺慢慢复张，防止肺不张和复张性肺水肿的发生。二、畅通呼吸道和呼吸支持133.吸痰过程中避免吸引负压过大，吸引时间过长。4.保证充足的肺泡通气量，避免出现缺氧和二氧化碳蓄积。5.撤除正压通气时，要逐渐过渡，如降低通气频率和压力，避免过快停止正压通气。3.吸痰过程中避免吸引负压过大，吸引时间过长。14三、避免麻醉药过量术中避免麻醉药过量使用，如吗啡、美沙酮、硫喷妥钠等药物不宜过量。三、避免麻醉药过量15四、防止氧中毒术后不宜长时间吸入纯氧，常压下吸纯氧时间应少于6小时，高压下应少于1小时。面罩氧浓度21+4V,40%以下可长期吸氧.四、防止氧中毒16五、保持血流动力学稳定1.围手术期和术后保持血流动力学的稳定，避免出现血压波动，如高血压、低血压，尤其是休克和心衰。2.术前存有感染的病人，术前和围手术期应严格控制感染，防止出现中毒性休克的发生。五、保持血流动力学稳定173.心脏病人肺水肿的预防。

任何加重心脏负担的因素都有可能引起急性肺水肿，如输液、输血相对过量加快，大量应用血管收缩药物，各种刺激引起的应激反应等均能加重心脏负担，增加心肌耗氧量。因此，冠心病等心脏病人术后输液量宜维持在正常范围的下限，量入为出，严格控制输液速度；慎用血管收缩药。尿少时，给予呋塞米，以减轻心脏负担，必要时少量应用多巴胺、毛花苷丙等药物，以增强心肌收缩力。3.心脏病人肺水肿的预防。18急性肺水肿的处理

对此病处理治疗的原则是通过有效的方法来降低肺血管静水压，提高血浆胶体渗透压，改善肺毛细血管的通透性，充分给氧和辅助呼吸来减轻气体交换障碍，纠正低氧血症。此外，应积极预防感染。急性肺水肿的处理19一、降低肺毛细血管静水压（一）减低左心室舒张末压（LVEDP）1.增强心肌收缩力使左心室能在较低的充盈压下维持或增加心排血量，包括应用速效强心苷、拟肾上腺素药、给氧和能量合剂等。强心苷药物疗效表现为剂量相关性心肌收缩力增强，同时可降低房颤的心室率，延长舒张期充盈间期，使肺毛细血管平均压下降。一、降低肺毛细血管静水压（一）减低左心室舒张末压（LVEDP202.减低心脏后负荷降低外周血管阻力和主动脉阻抗，提高左心室排血的效应，减低左心室充盈压。应用血管扩张药如硝普钠和硝酸甘油。3.减少循环血浆容量和减轻心脏前负荷从而可降低左心室充盈量或充盈压，如采用利尿药。术后中心静脉压维持在8-12cmH2O，心指数2.5-3.0L/（min.m2）为宜2.减低心脏后负荷21（二）减低左心房压1.减低二尖瓣狭窄病人的过快心律，以延长左心室充盈时间，如应用洋地黄制剂。2.也可应用洋地类药物纠正心房纤颤，恢复窦性心律。（二）减低左心房压22二、提高血浆胶体渗透压

输注白蛋白胶体液并非对所有肺水肿病人都是有益的，尤其对因血管通透性增加引起肺水肿的病人可能是有害的。当白蛋白液漏入肺间质后可加重水肿的程度，清蛋白在肺内半衰期可达2~4h之久。二、提高血浆胶体渗透压23三、减低肺毛细血管通透性

首先是消除引起毛细血管受损的因素。皮质醇类的应用可以预防毛细血管通透性的增加，但还不能证实它能恢复已受损的毛细血管。一般认为，它可抑制炎症性反应，促使水肿的消退。三、减低肺毛细血管通透性首先是消除引起毛细血管24氢化可的松首次静注200~300mg，24小时用量可达1g以上；地塞米松首次静注30~40mg，随后4~6小时10~20mg；6-甲泼尼龙30mg/kg；用药最多不超过72小时，以免发生不良反应。氢化可的松首次静注200~300mg，24小时用量可达1g以25四、充分供氧和呼吸支持1.充分供氧面罩吸氧，氧流量5~15L/min，FiO2可达70%~90%。不能纠正低氧血症改用加压呼吸。大多数病人需用气管插管机械呼吸，以良好供氧。四、充分供氧和呼吸支持1.充分供氧262.消除呼吸道的泡沫痰

可用去泡沫剂如95%乙醇或1%硅酮溶液，置于一般湿化器内，通过吹氧而吸入，但要避免长时间应用。用二甲基硅油喷雾吸入，去泡沫作用更好。2.消除呼吸道的泡沫痰273.气管内插管为了保证气道的通畅，吸引分泌物与有效的供氧，需行气管内插管，大约有85%急性肺水肿儿童和成人需行短时间的气管内插管。血氧饱和度低于80%，动脉血氧分压低于60mmHg时，应果断决定气管插管辅助呼吸。3.气管内插管28五、镇静和控制感染1.镇静药应用咪达唑仑、地西泮、丙泊酚等有较强的镇静作用和减少病人紧张情绪，减少呼吸急促所引起的负压，使呼吸平稳，减少呼吸作功，更有利于病人配合呼吸治疗。五、镇静和控制感染1.镇静药应用292.防止感染各种原因所致肺水肿均应使用敏感有效且大剂量抗生素静脉滴注，以防肺部感染，可和肾上腺皮质激素合用，更有利促进肺水肿消退。2.防止感染30谢谢！急性肺水肿课件31相关问题1、输血后常规运用利尿药？2、怎么样保证充足的肺泡通气量，避免出现缺氧和二氧化碳蓄积？3、发生急性肺水肿时，强心药、血管扩张药及利尿药能否同时运用？相关问题32急性肺水肿急性肺水肿急性肺水肿是指由于各种病因导致超常的液体积蓄于肺间质和/或肺泡内，形成间质性和/或肺泡性肺水肿的综合症。急性肺水肿是胸外科术后治疗中经常发生的肺部并发症，了解发病机制、发展过程、临床表现及预防和处理是每个胸外科医生的基本功。急性肺水肿是指由于各种病因导致超常的液体积蓄于肺间质和/或肺34急性肺水肿的病因一、肺毛细血管静水压增高1.心源性如二尖瓣狭窄、左心室衰竭、左心房粘液瘤、心肌病等。2.非心源性如心天性肺静脉根部狭窄、纵膈肉芽肿、纵膈肿瘤所引起的肺静脉狭窄。3.输液过量包括输入的液体过量和单位时间内输液过快两方面问题。急性肺水肿的病因一、肺毛细血管静水压增高35急性肺水肿的病因二、血管壁通透性增加1.感染性肺水肿2.毒素吸入性肺水肿3.血管活性物质4.弥散性毛细血管渗漏综合征5.弥散性血管内凝血(DIC)6.尿毒症急性肺水肿的病因二、血管壁通透性增加36急性肺水肿的病因三、淋巴管系统引流障碍如肺移植后、硅沉着病等使淋巴管系统引流障碍，势必增加肺组织间隙液体容量和蛋白质含量。四、胶体渗透压降低如肝肾疾病所致的低蛋白血症、营养缺乏和肠道蛋白丢失，导致胶体渗透压降低。急性肺水肿的病因三、淋巴管系统引流障碍37急性肺水肿的病因五、肺间质负压增高1.上呼吸道梗阻后肺水肿⑴急性喉痉挛、会厌炎、喉气管支气管炎、气道异物、喉头水肿、肿瘤、上气道创伤、咽后壁或扁桃体周围脓肿。急性肺水肿的病因五、肺间质负压增高38⑵喉痉挛常见于麻醉诱导期，由于药物的不良反应和手术麻醉操作的强烈刺激、解剖学的异常导致气管内插管困难所引起，常见于成人。会厌炎、痉挛性哮吼和喉气管支气管炎则多见于婴儿和儿童⑵喉痉挛常见于麻醉诱导期，由于药物的不良反应和手术麻醉操作的392.肺复张性肺水肿临床上见于气胸或胸腔积液(血)所引起的肺不张，病程可以是数小时，但多见于3天之后进行快速肺复张，可在1小时内出现肺水肿的临床症状。特点：多见于用负压吸引进行肺复张，也可以发生在进行闭式引流的病人。短时间内吸引大量的胸腔积液，积液量>2000ml。50%发生在50岁以上病人。水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比>0.62.肺复张性肺水肿40临床表现和诊断（一）临床表现1.先驱症状恐惧、面色苍白、心动过速、血压升高、出冷汗2.间质性肺水肿呼吸急促，继而出现呼吸困难、端坐呼吸、发绀、颈静脉怒张、喘鸣。3.肺泡性肺水肿严重呼吸困难、咳嗽、涌出大量粉红色泡沫痰，晚期出现休克、神志模糊、心律失常等。临床表现和诊断（一）临床表现41（二）诊断1.听诊肺水肿早期可闻及干啰音和少量湿啰音，晚期闻及大量湿啰音。2.X线胸片肺水肿早期，肺上部，特别是肺尖部血管扩张和淤血及显著肺纹理增加。（二）诊断42（三）术后监测和实验室检查术后血气分析血氧分压和氧饱和度持续降低，肺间质肺水肿时PaCO2下降，pH增高，呈呼吸性碱中毒；肺泡水肿时PaCO2升高，pH下降，表现为呼吸性酸中毒。（三）术后监测和实验室检查43急性肺水肿的预防一、控制输液速度和输液种类输液速度过快和输入晶体液过多是术后发生肺水肿最常见的原因，尤其是老年人、婴幼儿和心功能较差的患者。术后应用中心静脉压监测指导输液输血。急性肺水肿的预防一、控制输液速度和输液种类44二、畅通呼吸道和呼吸支持1.保持呼吸道的通畅，防止呼吸道分泌物过多，呕吐、反流、误吸，以避免出现气道堵塞和喉痉挛及支气管痉挛。2.麻醉过程中注意使萎陷肺慢慢复张，防止肺不张和复张性肺水肿的发生。二、畅通呼吸道和呼吸支持453.吸痰过程中避免吸引负压过大，吸引时间过长。4.保证充足的肺泡通气量，避免出现缺氧和二氧化碳蓄积。5.撤除正压通气时，要逐渐过渡，如降低通气频率和压力，避免过快停止正压通气。3.吸痰过程中避免吸引负压过大，吸引时间过长。46三、避免麻醉药过量术中避免麻醉药过量使用，如吗啡、美沙酮、硫喷妥钠等药物不宜过量。三、避免麻醉药过量47四、防止氧中毒术后不宜长时间吸入纯氧，常压下吸纯氧时间应少于6小时，高压下应少于1小时。面罩氧浓度21+4V,40%以下可长期吸氧.四、防止氧中毒48五、保持血流动力学稳定1.围手术期和术后保持血流动力学的稳定，避免出现血压波动，如高血压、低血压，尤其是休克和心衰。2.术前存有感染的病人，术前和围手术期应严格控制感染，防止出现中毒性休克的发生。五、保持血流动力学稳定493.心脏病人肺水肿的预防。

任何加重心脏负担的因素都有可能引起急性肺水肿，如输液、输血相对过量加快，大量应用血管收缩药物，各种刺激引起的应激反应等均能加重心脏负担，增加心肌耗氧量。因此，冠心病等心脏病人术后输液量宜维持在正常范围的下限，量入为出，严格控制输液速度；慎用血管收缩药。尿少时，给予呋塞米，以减轻心脏负担，必要时少量应用多巴胺、毛花苷丙等药物，以增强心肌收缩力。3.心脏病人肺水肿的预防。50急性肺水肿的处理

对此病处理治疗的原则是通过有效的方法来降低肺血管静水压，提高血浆胶体渗透压，改善肺毛细血管的通透性，充分给氧和辅助呼吸来减轻气体交换障碍，纠正低氧血症。此外，应积极预防感染。急性肺水肿的处理51一、降低肺毛细血管静水压（一）减低左心室舒张末压（LVEDP）1.增强心肌收缩力使左心室能在较低的充盈压下维持或增加心排血量，包括应用速效强心苷、拟肾上腺素药、给氧和能量合剂等。强心苷药物疗效表现为剂量相关性心肌收缩力增强，同时可降低房颤的心室率，延长舒张期充盈间期，使肺毛细血管平均压下降。一、降低肺毛细血管静水压（一）减低左心室舒张末压（LVEDP522.减低心脏后负荷降低外周血管阻力和主动脉阻抗，提高左心室排血的效应，减低左心室充盈压。应用血管扩张药如硝普钠和硝酸甘油。3.减少循环血浆容量和减轻心脏前负荷从而可降低左心室充盈量或充盈压，如采用利尿药。术后中心静脉压维持在8-12cmH2O，心指数2.5-3.0L/（min.m2）为宜2.减低心脏后负荷53（二）减低左心房压1.减低二尖瓣狭窄病人的过快心律，以延长左心室充盈时间，如应用洋地黄制剂。2.也可应用洋地类药物纠正心房纤颤，恢复窦性心律。（二）减低左心房压54二、提高血浆胶体渗透压

输注白蛋白胶体液并非对所有肺水肿病人都是有益的，尤其对因血管通透性增加引起肺水肿的病人可能是有害的。当白蛋白液漏入肺间质后可加重水肿的程度，清蛋白在肺内半衰期可达2~4h之久。二、提高血浆胶体渗透压55三、减低肺毛细血管通透性

首先是消除引起毛细血管受损的因素。皮质醇类的应用可以预防毛细血管通透性的增加，但还不能证实它能恢复已受损的毛细血管。一般认为，它可抑制炎症性反应，促使水肿的消退。三、减低肺毛细血管通透性首先是消除引起毛细血管56氢化可的松首次静注200~300mg，24小时用量可达1g以上；地塞米松首次静注