最新休克基础及监护课件

休克基础及监护ppt课件休克基础及监护ppt课件1是机体由各种严重致病因素（创伤、感染、低血容量、心源性、过敏等）引起有效血容量不足而导致的以急性微循环障碍，组织和脏器灌注不足，组织与细胞缺血、缺氧、代谢障碍和器官功能受损为特征的综合征氧供给不足和需求增加是休克的本质，恢复对组织细胞供氧，促进氧有效利用，重新建立氧的供需平衡和正常细胞功能是治疗休克的关键环节一、休克的概念2是机体由各种严重致病因素（创伤、感染、低血容量、心源性、过敏最新休克基础及监护课件3最新休克基础及监护课件4最新休克基础及监护课件5最新休克基础及监护课件6最新休克基础及监护课件7最新休克基础及监护课件8血管容量正常正常血液循环休克的发生动因心泵功能正常血容量充足9血管容量正常正常血液循环休克的发生动因心泵功能正常血容量充足血容量心泵功能障碍血管功能障碍休克休克的发生动因10血容量心泵功能障碍血管功能障碍休休克的发生动因101111四、休克时的病理生理改变正常微循环12四、休克时的病理生理改变正常微循环12根据血液动力学和微循环变化的规律分为三期：缺血性缺氧期（休克早期、代偿期）淤血性缺氧期（休克期、可逆性失代偿期）休克难治期（休克晚期、不可逆期）休克的分期：13根据血液动力学和微循环变化的规律分为三期：休克的分期：13（一）缺血性缺氧期（休克早期、代偿期）●少灌少流，灌少于流皮肤及内脏末梢小血管（微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉）持续痉挛，前阻力血管﹥后阻力血管，毛细血管前阻力明显增加，大量真毛细血管网关闭，微循环内血流速度显著减慢，血液从动静脉吻合回流小静脉，微循环灌流量急剧减少，组织细胞缺血、缺氧14（一）缺血性缺氧期（休克早期、代偿期）●少灌少流，灌少于流皮微循环的变化-收缩期-代偿期病因→循环血量↓→血压↓交感-肾上腺系统↑儿茶酚胺↑垂体后叶抗利尿激素↑心脏收缩力↑心率↑肾素-血管紧张素-醛固酮↑醛固酮↑肾小管水、钠重吸收↑血容量↑静脉收缩回心血量↑心输出量↑内脏、皮肤等血管动脉收缩血管阻力↑血压↑15微循环的变化-收缩期-代偿期病因→循环血量↓→血压↓交微循环的变化-收缩期-代偿期上述代偿反应的结果

*提高灌注压

*保存体液

*体液重新分布

保证心、脑重要器官的灌注16微循环的变化-收缩期-代偿期上述代偿反应的结果

*提高灌（二）淤血性缺氧期（休克期、失代偿期）●灌多少流，灌大于流微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌由收缩转为舒张；微静脉端血流缓慢，红细胞及血小板聚集，白细胞滚动、粘附、贴壁嵌塞，血粘度增加，毛细血管后阻力增加，大量血液淤积于微循环中，回心血量急剧减少，有效循环血量无法维持，动脉血压下降17（二）淤血性缺氧期（休克期、失代偿期）●灌多少流，灌大于流微微循环的变化-扩张期-抑制期

休克继续发展组织缺氧→缺氧代谢→酸性产物↑毛细血管前括约肌扩张、后括约肌仍收缩血液淤积于微循环→循环血量进一步↓休克加重毛细血管壁细胞缺氧→通透性↑血浆成分漏出血管外→血液浓缩、粘稠度↑

18微循环的变化-扩张期-抑制期休克继续（三）休克难治期（休克晚期、不可逆期）微血管平滑肌麻痹，故又称微循环衰竭期。该期可发生弥漫性血管内凝血（DIC）或重要器官功能衰竭19（三）休克难治期（休克晚期、不可逆期）微血管平滑肌麻痹，故又微循环的变化-衰竭期-失代偿期毛细血管内血液淤积、粘稠度↑及酸中毒

↓

红细胞、血小板易发生凝聚→微血栓

↓

弥漫性血管内凝血（DIC）

↓血液停滞、细胞缺氧↑→溶酶体破裂→细胞自溶

↓器官功能损害

DIC消耗凝血因子，激活纤溶系统→弥漫性血管内出血→休克恶化。20微循环的变化-衰竭期-失代偿期毛细血管内血液淤积、粘稠度↑及内脏器官的继发性损害休克早期休克期休克晚期21内脏器官的继发性损害休克早期休克期休克晚期21冠状动脉灌注不足-心肌受损酸中毒、高血钾-抑制心肌心肌抑制因子-心肌收缩力心肌微循环血栓-心肌坏死内脏器官的继发性损害——心脏22冠状动脉灌注不足-心肌受损内脏器官的继发性损害——心脏22内脏器官的继发性损害——肺

灌注压↓

肺毛细血管内皮细胞损害-肺水肿

肺上皮细胞受损-肺不张

急性呼吸窘迫综合征23内脏器官的继发性损害——肺灌注压↓

肺毛细血管内皮细内脏器官的继发性损害——肾*休克代偿期-尿量减少

*休克进展-皮质缺血坏死-急性肾衰-少尿甚至无尿24内脏器官的继发性损害——肾*休克代偿期-尿量减少

*休克进展消化功能紊乱形成应激性溃疡肠道细菌过度繁殖，引起肠源性内毒素血症缺血、氧自由基等使肠道粘膜屏障受损，肠壁通透性增加，肠道细菌易位内脏器官的继发性损害——胃肠道25消化功能紊乱内脏器官的继发性损害——胃肠道25肝脏因缺血、缺氧和血流淤滞而受损肝血窦和中央静脉内有微血栓形成，致肝小叶中心坏死，使肝脏的解毒和代谢能力均下降，导致内毒素血症的产生，加重已有的代谢紊乱和酸中毒内脏器官的继发性损害——肝脏26肝脏因缺血、缺氧和血流淤滞而受损内脏器官的继发性损害——肝脏缺氧，酸中毒，DIC→脑血液灌流不足→脑水肿→颅内压增高→脑功能障碍加重内脏器官的继发性损害——脑27缺氧，酸中毒，DIC内脏器官的继发性损害——脑27休克前期（代偿期）

*神志清楚紧张烦躁*皮肤粘膜湿冷潮湿苍白*脉搏快、细、弱

*血压正常

舒张压↑脉压差↓

*呼吸过度通气

*尿量减少或正常五、临床表现28休克前期（代偿期）

*神志清楚紧张烦躁

临床表现交感-肾上腺髓质系统兴奋-儿茶酚胺分泌汗腺分泌↑手足湿冷腹腔内脏、皮肤等血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低CNS兴奋烦躁不安皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷心率加快心收缩力↑脉搏细速脉压减少29临床表现交感-肾上腺髓质系统兴奋-儿茶酚胺分泌汗腺手足湿冷休克期（抑制期）

*神志淡漠迟钝神志不清*皮肤黏膜发绀紫绀淤斑*脉搏细弱摸不清*血压下降脉压差↓测不出*呼吸进行性呼吸困难*尿量少尿甚至无尿临床表现30休克期（抑制期）临床表现30临床表现微循环扩张及抑制期回心血量脑缺血神志淡漠昏迷心输出量BP肾血流量少尿无尿肾淤血缺血皮肤淤血缺血皮肤紫绀花斑31临床表现微循环扩张及抑制期回心血量脑缺血神志淡心输出量B3232六、休克的诊断1、发生休克的病因2、意识异常3、脉率超过100次／分钟4、四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压阳性、皮肤发花、粘膜苍白、紫绀，尿量少或无尿5、收缩压<80mmHg6、脉压<20mmHg7、原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上符合１＋（234中两项）＋（567中一项）即可诊断！33六、休克的诊断1、发生休克的病因33即时评估病情的严重程度即时判断抢救措施的效果七、休克的监测34即时评估病情的严重程度七、休克的监测34一般监测1神志反映脑灌注

2皮肤温度及色泽反映体表灌注

3血压

4脉率

5尿量6血红蛋白或红细胞压积7凝血机制监测35一般监测1神志反映脑灌注

2皮肤温度及色泽反映体血压休克并不一定伴有低血压，出现低血压时，休克已进入失代偿期休克代偿期原有高血压者非特异，影响因素多休克的关键是组织灌注不足，而非血压以血压降低作为是否发生休克的分水岭，显然是错误的血压休克并不一定伴有低血压，出现低血压时，休克已进入失代偿期36休克指数＝脉搏／收缩压（mmHg）

正常值0.5-0.7，升高说明容量不足

１约为循环量23%(成人1000ml)1.5约为循环量33%(成人1500ml)2约为循环量43%(成人2000ml）休克指数37休克指数＝脉搏／收缩压（mmHg）休克指数37尿量尿量是反应肾脏灌注的指标，肾脏灌注不良往往提示全身其他脏器也灌注不良尿量作为灌注指标，一定程度上可以反应心输出量，操作简单，费用低，被称为穷人的心输出量影响因素多，敏感性差尿流率（ml/min，分钟尿量）可提高计量的准确度，缩短计量时间间隔，从而提高敏感性尿量尿量是反应肾脏灌注的指标，肾脏灌注不良往往提示全身其他脏38特殊监测1心电图（ECG）2持续有创动脉压监测3中心静脉压（CVP：Centralvenouspressure）4肺动脉楔压（PAWP）5心排出量（CO）与心脏指数（CI）6动脉血气分析（gasesanalysisofarteryblood）7混合静脉血氧饱和度（SvO2

）与中心静脉血氧饱和度（ScvO2）8动脉血乳酸9胃粘膜pH监测（pHi：intramucosalpH）39特殊监测1心电图（ECG）39CVP与PAWP由于影响因素多，CVP对容量不足很敏感，但却不是一个反应容量状态的准确指标CVP与液体反应性联系不密切，各种范围的CVP数值均同时存在反应及无反应者，很难确定一个补液的界值PAWP在预测左室前负荷方面甚至不优于CVP其价值在于限制补液，CVP及PAWP过高的病人对补液有反应者相对较少，不建议继续补液CVP与PAWP由于影响因素多，CVP对容量不足很敏感，但却40混合静脉血氧饱和度与中心静脉血氧饱和度反应了氧供与氧耗的平衡（氧供－氧耗）正常值：60％～80％两者相关性好，增加两者差异的因素：主动脉瓣手术外周血氧饱和度低于92％低心指数低血红蛋白使用血管扩张剂41SvO2ScvO2SvO2和ScvO2混合静脉血氧饱和度与中心静脉血氧饱和度41SvO2ScvO241SvO2和ScvO2降低提示氧输送降低、氧摄取增加或两者同时存在感染性休克早期治疗的有效靶点诊断标记低心输出量伴过度氧摄取低血红蛋白水平动脉氧分压降低心源性休克低血容量SvO2和ScvO2降低提示氧输送降低、氧摄取增加或两者同时42SvO2和ScvO2升高氧输送高于组织氧需求细胞氧耗降低氧摄取缺陷重度微循环障碍线粒体功能障碍细胞呼吸功能障碍动静脉短路脓毒症心肺复苏分布性休克高心输出量低温和细胞中毒SvO2和ScvO2升高氧输送高于组织氧需求动静脉短路43乳酸是目前唯一用于休克诊断和分期的生物标记物血乳酸水平升高在预测严重感染与感染性休克病人的预后方面很有价值感染性休克病人如血乳酸>4mmol/L，病死率达80%积极复苏后仍持续高乳酸血症者预后不良，应连续监测血乳酸，血乳酸清除率比单一的血乳酸值更有意义中华医学会重症医学分会，成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南（2006）乳酸是目前唯一用于休克诊断和分期的生物标记物中华医学会重症医4445pHi监测胃粘膜pH一般认为pHi=7.350～7.450为正常范围，而7.320，则为最低限，此值可信度能达90%以上pHi下降是组织酸中毒的综合表现，而组织酸中毒除了可发生于低灌注以外，也可见于低氧血症，后者则是肺功能损害的结果警惕隐性代偿性休克！45pHi监测胃粘膜pH45八、休克的治疗原则：补充血容量恢复细胞组织灌注

*病因治疗*积极补充血容量

*应用血管活性药

*保护重要器官46八、休克的治疗原则：补充血容量恢复细胞组织灌注

*病因治病因治疗消除引起休克的病因与恢复有效循环血量同等重要

47病因治疗消除引起休克的病因与47液体复苏是保证血容量的基石但只有约50％的血流动力学不稳定的危重病人对输液有良好的反应性（即输液后CO和每搏输出量显著升高）没有改善的病人误被认为容量仍然不足，可能会进一步接受更多的液体，导致病人的水肿JournalofIntensiveCareMedicine，2009,24(5)：329-337CHEST2008;133:252–263液体复苏是保证血容量的基石JournalofIntens48过多液体有害不会增加灌注的液体是多余的，会导致肺、肠道、心脏、脑、皮肤等器官的水肿，影响其功能，甚至导致器官功能衰竭液体会稀释血管内的其他成分过度输液的病人死亡率更高过多液体有害不会增加灌注的液体是多余的，会导致肺、肠道、心脏49最新休克基础及监护课件50容量复苏的目标提高每搏量及心排量，改善组织灌注复苏的目标是改善组织灌注，而不是维持血压如果病人组织灌注正常，有容量反应性并不意味着需要补液休克病人尽快复苏可以改善预后容量复苏的目标提高每搏量及心排量，改善组织灌注51动态指标通过一个可控、可逆的方法诱导前负荷改变，观察心脏的反应性，每搏量或心排指数显著增加（提高10～15％）为反应性良好是前负荷与心功能的综合反应，比静态指标敏感而准确常用的改变前负荷的方法有：呼吸的影响、容量负荷试验、被动抬腿试验（PLRT）、呼气末屏气（EEO）动态指标通过一个可控、可逆的方法诱导前负荷改变，观察心脏的反52呼吸的影响：功能性血流动力学以心肺交互作用为原理，以呼吸运动对循环系统影响的程度作为衡量指标，以此预测循环系统对液体负荷的反应程度。参数：最理想的是SV/CO的变化（SVV），当不具备监测条件时也可以使用一些替代指标，如血压的变化（PPV、SPV），上腔静脉或下腔静脉直径变异率，主动脉血流速峰值变异率等呼吸的影响：功能性血流动力学以心肺交互作用为原理，以呼吸运动53功能性血流动力学的特点安全性高，并发症少用于控制通气的病人，潮气量不能过低有些参数的变化不仅与容量有关，与心功能也相关，需联合多项参数分析（如右心衰时，右心功能受后负荷的影响更明显，吸气升高肺血管阻力造成右心排的降低更明显，因此即使血容量正常也会出现升高的PPV及SVV，此时可联合腔静脉直径变异率分析）不能用于心律失常及自主呼吸、肺顺应性下降的病人功能性血流动力学的特点安全性高，并发症少54自主呼吸及心律失常病人容量负荷试验被动抬腿试验呼气末屏气试验自主呼吸及心律失常病人容量负荷试验55容量负荷试验短期内快速输注一定容量的液体，观察CVP、PAWP、每搏量的改变，反应循环系统对补液的反应一般用于怀疑血容量不足的病人，快速纠正容量缺乏需要增加额外的液体量，对已经存在容量过负荷的病人存在肺水肿的风险容量负荷试验短期内快速输注一定容量的液体，观察CVP、PAW56容量负荷试验–输液速度确定一定时间内的输液量没有硬性规定使用输液泵600–1000ml/hr，30分钟给予300~500ml胶体或500~1000ml晶体，或10分钟给予100~200ml液体SSC指南2012晶体液30ml/kg，一部分病人可能需要更快给予更多的液体CritCareMed2006;34:1333–1337容量负荷试验–输液速度确定一定时间内的输液量CritC57容量负荷试验–判断标准心率下降血压回升升压药物剂量减少PPV、SPV等指标降低SV升高容量负荷试验–判断标准心率下降58容量负荷试验–判断标准每10分钟测定CVPCVP2mmHg继续快速补液CVP2–5mmHg暂停快速补液,等待10分钟后再次评估CVP5mmHg停止快速补液CVP的安全界限建议为15mmHg每10分钟测定PAWPPAWP3mmHg继续快速补液PAWP3–7mmHg暂停快速补液,等待10分钟后再次评估PAWP7mmHg停止快速补液WeilMH,HenningRJ:Newconceptsinthediagnosisandfluidtreatmentofcirculatoryshock.AnesthAnalg1979;58:124–132容量负荷试验–判断标准每10分钟测定CVP每10分钟测定59CVP对容量负荷试验的反应血管内容量CVP(mmHg)<2mmHg>5mmHg2～5mmHgCVP对容量负荷试验的反应血管内容量CVP(mmHg)<60CVP对容量负荷试验的反应10CVP(mmHg)时间(hr)容量不足容量足够容量过多CVP对容量负荷试验的反应10CVP(mmHg)时间(hr61被动抬腿试验（PLR）通过抬高下肢快速增加静脉回流，增加心脏前负荷，监测病人的反应被动抬腿试验（PLR）通过抬高下肢快速增加静脉回流，增加心脏62被动抬腿试验（PLR）相当于自体输血200~300ml，具有可逆性，安全性高效应短暂，维持时间短，观察时间在抬腿后30~90S需要有实时监测的指标判断试验结果，包括：⊿

SV、⊿PV、主动脉血流速等，合理设置临界点清醒的病人操作会引起内源性肾上腺素能兴奋而影响结果被动抬腿试验（PLR）相当于自体输血200~300ml，具有63被动抬腿试验（PLR）血容量明显减少、使用血管收缩药、弹力袜、腹腔高压的病人静脉回流少，变化不明显因升高颅内压，颅脑外伤的病人不能使用IntensiveCareMed(2008)34:659–663被动抬腿试验（PLR）血容量明显减少、使用血管收缩药、弹力袜64呼气末屏气呼气末屏气15秒，通过延长呼气时间，消除吸气时胸腔内压力增加对静脉回流的影响，相当于增加了静脉回流，增加了心室前负荷，类似于补液试验的作用不受心律失常的影响清醒患者不能耐受长时间的屏气仍需要大规模的研究证实呼气末屏气呼气末屏气15秒，通过延长呼气时间，消除吸气时胸腔65复苏液体晶体液生理盐水：生理盐水氯含量远高于血浆，实为超生理，而非生理平衡盐溶液：溶液的电解质组成接近血浆水平，Cl水平与血浆近似，尚包含其他电解质，乳酸盐、醋酸盐胶体液天然胶体：白蛋白人工胶体：羟乙基淀粉、明胶类、右旋糖酐复苏液体晶体液66SSC2012指南推荐晶体液为复苏的初始液体选择（1B）不用羟乙基淀粉进行液体复苏（1B）建议患者当需要大量晶体液时，将白蛋白用作液体复苏（2C）SSC2012指南推荐晶体液为复苏的初始液体选择（1B）67ESICM2012共识——推荐对于严重脓毒症患者，不要使用大分子/高取代级的HES，200/0.4为界（1B）对于有AKI风险患者，不要使用大分子/高取代级的HES，200/0.4为界（1C）对于脑损伤患者，应使用非白蛋白制剂（1C）对于脑损伤或颅内出血的患者，不要使用人工胶体（1C）对于器官供者，不要在临床试验条件之外使用HES或凝胶（1C）对于任何新型胶体，只能在其患者安全性得以确立后方可进入临床使用，而非凭借基于血液动力学参数的小型桥接试验（1C）ESICM2012共识——推荐对于严重脓毒症患者，不要使用68ESICM2012共识——建议应对现有的HES剂量限制进行重新评估，应对凝胶是否需要剂量限制进行评估（1B）对于严重脓毒症及存在急性肾损伤风险的患者，HES130/0.4应仅用于临床试验条件下，而非常规临床实践中（2C）对于存在肾功能衰竭风险或出血的患者，不在临床试验条件之外使用凝胶（2C）对于严重脓毒症患者，白蛋白可用于复苏治疗（2B）高渗液体，不在临床试验条件之外使用高渗溶液进行液体复苏（2C）ESICM2012共识——建议应对现有的HES剂量限制进行69血管活性药物去甲肾上腺素多巴胺肾上腺素间羟胺70血管活性药物去甲肾上腺素70休克常合并低氧血症，如不能及时纠正会加重休克的病情轻度低氧血症可通过吸氧纠正重症病人需气管插管机械通气纠正呼吸衰竭71休克常合并低氧血症，如不能及时纠正会加重休克的病情纠正呼吸衰纠正酸中毒依靠血气监测补充碱性液体

轻者：循环恢复后会缓解

重者：补充碱性液体常用碳酸氢钠溶液72纠正酸中毒依靠血气监测补充碱性液体

轻者：循环恢复后会缓解

休克早期的肾功能不全一般是肾前性因素引起，通过及时复苏扩容，可以纠正如未及时复苏，肾前性肾功能不全可进展为肾性肾功能不全切忌未补足容量的情况下利尿保护肾功能73休克早期的肾功能不全一般是肾前性因素引起，通过及时复苏扩容，一般护理病情评估与护理液体复苏的护理十、休克的护理74一般护理十、休克的护理74保暖卧位吸氧建立静脉通路镇静镇痛预防感染一般护理75保暖一般护理75一看：观察意识、呼吸、肤色二摸：脉搏、皮肤温度与湿度三查：伤口的部位、数目、出血四测：血压、尿量病情评估与护理76一看：观察意识、呼吸、肤色病情评估与护理76保持输液通畅记出入量观察病情的变化，防止补液不足或过量液体复苏的护理77保持输液通畅液体复苏的护理77THANKYOU!78THANKYOU!78

结束语谢谢大家聆听！！！79

结束语谢谢大家聆听！！！79休克基础及监护ppt课件休克基础及监护ppt课件80是机体由各种严重致病因素（创伤、感染、低血容量、心源性、过敏等）引起有效血容量不足而导致的以急性微循环障碍，组织和脏器灌注不足，组织与细胞缺血、缺氧、代谢障碍和器官功能受损为特征的综合征氧供给不足和需求增加是休克的本质，恢复对组织细胞供氧，促进氧有效利用，重新建立氧的供需平衡和正常细胞功能是治疗休克的关键环节一、休克的概念81是机体由各种严重致病因素（创伤、感染、低血容量、心源性、过敏最新休克基础及监护课件82最新休克基础及监护课件83最新休克基础及监护课件84最新休克基础及监护课件85最新休克基础及监护课件86最新休克基础及监护课件87血管容量正常正常血液循环休克的发生动因心泵功能正常血容量充足88血管容量正常正常血液循环休克的发生动因心泵功能正常血容量充足血容量心泵功能障碍血管功能障碍休克休克的发生动因89血容量心泵功能障碍血管功能障碍休休克的发生动因109011四、休克时的病理生理改变正常微循环91四、休克时的病理生理改变正常微循环12根据血液动力学和微循环变化的规律分为三期：缺血性缺氧期（休克早期、代偿期）淤血性缺氧期（休克期、可逆性失代偿期）休克难治期（休克晚期、不可逆期）休克的分期：92根据血液动力学和微循环变化的规律分为三期：休克的分期：13（一）缺血性缺氧期（休克早期、代偿期）●少灌少流，灌少于流皮肤及内脏末梢小血管（微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉）持续痉挛，前阻力血管﹥后阻力血管，毛细血管前阻力明显增加，大量真毛细血管网关闭，微循环内血流速度显著减慢，血液从动静脉吻合回流小静脉，微循环灌流量急剧减少，组织细胞缺血、缺氧93（一）缺血性缺氧期（休克早期、代偿期）●少灌少流，灌少于流皮微循环的变化-收缩期-代偿期病因→循环血量↓→血压↓交感-肾上腺系统↑儿茶酚胺↑垂体后叶抗利尿激素↑心脏收缩力↑心率↑肾素-血管紧张素-醛固酮↑醛固酮↑肾小管水、钠重吸收↑血容量↑静脉收缩回心血量↑心输出量↑内脏、皮肤等血管动脉收缩血管阻力↑血压↑94微循环的变化-收缩期-代偿期病因→循环血量↓→血压↓交微循环的变化-收缩期-代偿期上述代偿反应的结果

*提高灌注压

*保存体液

*体液重新分布

保证心、脑重要器官的灌注95微循环的变化-收缩期-代偿期上述代偿反应的结果

*提高灌（二）淤血性缺氧期（休克期、失代偿期）●灌多少流，灌大于流微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌由收缩转为舒张；微静脉端血流缓慢，红细胞及血小板聚集，白细胞滚动、粘附、贴壁嵌塞，血粘度增加，毛细血管后阻力增加，大量血液淤积于微循环中，回心血量急剧减少，有效循环血量无法维持，动脉血压下降96（二）淤血性缺氧期（休克期、失代偿期）●灌多少流，灌大于流微微循环的变化-扩张期-抑制期

休克继续发展组织缺氧→缺氧代谢→酸性产物↑毛细血管前括约肌扩张、后括约肌仍收缩血液淤积于微循环→循环血量进一步↓休克加重毛细血管壁细胞缺氧→通透性↑血浆成分漏出血管外→血液浓缩、粘稠度↑

97微循环的变化-扩张期-抑制期休克继续（三）休克难治期（休克晚期、不可逆期）微血管平滑肌麻痹，故又称微循环衰竭期。该期可发生弥漫性血管内凝血（DIC）或重要器官功能衰竭98（三）休克难治期（休克晚期、不可逆期）微血管平滑肌麻痹，故又微循环的变化-衰竭期-失代偿期毛细血管内血液淤积、粘稠度↑及酸中毒

↓

红细胞、血小板易发生凝聚→微血栓

↓

弥漫性血管内凝血（DIC）

↓血液停滞、细胞缺氧↑→溶酶体破裂→细胞自溶

↓器官功能损害

DIC消耗凝血因子，激活纤溶系统→弥漫性血管内出血→休克恶化。99微循环的变化-衰竭期-失代偿期毛细血管内血液淤积、粘稠度↑及内脏器官的继发性损害休克早期休克期休克晚期100内脏器官的继发性损害休克早期休克期休克晚期21冠状动脉灌注不足-心肌受损酸中毒、高血钾-抑制心肌心肌抑制因子-心肌收缩力心肌微循环血栓-心肌坏死内脏器官的继发性损害——心脏101冠状动脉灌注不足-心肌受损内脏器官的继发性损害——心脏22内脏器官的继发性损害——肺

灌注压↓

肺毛细血管内皮细胞损害-肺水肿

肺上皮细胞受损-肺不张

急性呼吸窘迫综合征102内脏器官的继发性损害——肺灌注压↓

肺毛细血管内皮细内脏器官的继发性损害——肾*休克代偿期-尿量减少

*休克进展-皮质缺血坏死-急性肾衰-少尿甚至无尿103内脏器官的继发性损害——肾*休克代偿期-尿量减少

*休克进展消化功能紊乱形成应激性溃疡肠道细菌过度繁殖，引起肠源性内毒素血症缺血、氧自由基等使肠道粘膜屏障受损，肠壁通透性增加，肠道细菌易位内脏器官的继发性损害——胃肠道104消化功能紊乱内脏器官的继发性损害——胃肠道25肝脏因缺血、缺氧和血流淤滞而受损肝血窦和中央静脉内有微血栓形成，致肝小叶中心坏死，使肝脏的解毒和代谢能力均下降，导致内毒素血症的产生，加重已有的代谢紊乱和酸中毒内脏器官的继发性损害——肝脏105肝脏因缺血、缺氧和血流淤滞而受损内脏器官的继发性损害——肝脏缺氧，酸中毒，DIC→脑血液灌流不足→脑水肿→颅内压增高→脑功能障碍加重内脏器官的继发性损害——脑106缺氧，酸中毒，DIC内脏器官的继发性损害——脑27休克前期（代偿期）

*神志清楚紧张烦躁*皮肤粘膜湿冷潮湿苍白*脉搏快、细、弱

*血压正常

舒张压↑脉压差↓

*呼吸过度通气

*尿量减少或正常五、临床表现107休克前期（代偿期）

*神志清楚紧张烦躁

临床表现交感-肾上腺髓质系统兴奋-儿茶酚胺分泌汗腺分泌↑手足湿冷腹腔内脏、皮肤等血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低CNS兴奋烦躁不安皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷心率加快心收缩力↑脉搏细速脉压减少108临床表现交感-肾上腺髓质系统兴奋-儿茶酚胺分泌汗腺手足湿冷休克期（抑制期）

*神志淡漠迟钝神志不清*皮肤黏膜发绀紫绀淤斑*脉搏细弱摸不清*血压下降脉压差↓测不出*呼吸进行性呼吸困难*尿量少尿甚至无尿临床表现109休克期（抑制期）临床表现30临床表现微循环扩张及抑制期回心血量脑缺血神志淡漠昏迷心输出量BP肾血流量少尿无尿肾淤血缺血皮肤淤血缺血皮肤紫绀花斑110临床表现微循环扩张及抑制期回心血量脑缺血神志淡心输出量B11132六、休克的诊断1、发生休克的病因2、意识异常3、脉率超过100次／分钟4、四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压阳性、皮肤发花、粘膜苍白、紫绀，尿量少或无尿5、收缩压<80mmHg6、脉压<20mmHg7、原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上符合１＋（234中两项）＋（567中一项）即可诊断！112六、休克的诊断1、发生休克的病因33即时评估病情的严重程度即时判断抢救措施的效果七、休克的监测113即时评估病情的严重程度七、休克的监测34一般监测1神志反映脑灌注

2皮肤温度及色泽反映体表灌注

3血压

4脉率

5尿量6血红蛋白或红细胞压积7凝血机制监测114一般监测1神志反映脑灌注

2皮肤温度及色泽反映体血压休克并不一定伴有低血压，出现低血压时，休克已进入失代偿期休克代偿期原有高血压者非特异，影响因素多休克的关键是组织灌注不足，而非血压以血压降低作为是否发生休克的分水岭，显然是错误的血压休克并不一定伴有低血压，出现低血压时，休克已进入失代偿期115休克指数＝脉搏／收缩压（mmHg）

正常值0.5-0.7，升高说明容量不足

１约为循环量23%(成人1000ml)1.5约为循环量33%(成人1500ml)2约为循环量43%(成人2000ml）休克指数116休克指数＝脉搏／收缩压（mmHg）休克指数37尿量尿量是反应肾脏灌注的指标，肾脏灌注不良往往提示全身其他脏器也灌注不良尿量作为灌注指标，一定程度上可以反应心输出量，操作简单，费用低，被称为穷人的心输出量影响因素多，敏感性差尿流率（ml/min，分钟尿量）可提高计量的准确度，缩短计量时间间隔，从而提高敏感性尿量尿量是反应肾脏灌注的指标，肾脏灌注不良往往提示全身其他脏117特殊监测1心电图（ECG）2持续有创动脉压监测3中心静脉压（CVP：Centralvenouspressure）4肺动脉楔压（PAWP）5心排出量（CO）与心脏指数（CI）6动脉血气分析（gasesanalysisofarteryblood）7混合静脉血氧饱和度（SvO2

）与中心静脉血氧饱和度（ScvO2）8动脉血乳酸9胃粘膜pH监测（pHi：intramucosalpH）118特殊监测1心电图（ECG）39CVP与PAWP由于影响因素多，CVP对容量不足很敏感，但却不是一个反应容量状态的准确指标CVP与液体反应性联系不密切，各种范围的CVP数值均同时存在反应及无反应者，很难确定一个补液的界值PAWP在预测左室前负荷方面甚至不优于CVP其价值在于限制补液，CVP及PAWP过高的病人对补液有反应者相对较少，不建议继续补液CVP与PAWP由于影响因素多，CVP对容量不足很敏感，但却119混合静脉血氧饱和度与中心静脉血氧饱和度反应了氧供与氧耗的平衡（氧供－氧耗）正常值：60％～80％两者相关性好，增加两者差异的因素：主动脉瓣手术外周血氧饱和度低于92％低心指数低血红蛋白使用血管扩张剂120SvO2ScvO2SvO2和ScvO2混合静脉血氧饱和度与中心静脉血氧饱和度41SvO2ScvO2120SvO2和ScvO2降低提示氧输送降低、氧摄取增加或两者同时存在感染性休克早期治疗的有效靶点诊断标记低心输出量伴过度氧摄取低血红蛋白水平动脉氧分压降低心源性休克低血容量SvO2和ScvO2降低提示氧输送降低、氧摄取增加或两者同时121SvO2和ScvO2升高氧输送高于组织氧需求细胞氧耗降低氧摄取缺陷重度微循环障碍线粒体功能障碍细胞呼吸功能障碍动静脉短路脓毒症心肺复苏分布性休克高心输出量低温和细胞中毒SvO2和ScvO2升高氧输送高于组织氧需求动静脉短路122乳酸是目前唯一用于休克诊断和分期的生物标记物血乳酸水平升高在预测严重感染与感染性休克病人的预后方面很有价值感染性休克病人如血乳酸>4mmol/L，病死率达80%积极复苏后仍持续高乳酸血症者预后不良，应连续监测血乳酸，血乳酸清除率比单一的血乳酸值更有意义中华医学会重症医学分会，成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南（2006）乳酸是目前唯一用于休克诊断和分期的生物标记物中华医学会重症医123124pHi监测胃粘膜pH一般认为pHi=7.350～7.450为正常范围，而7.320，则为最低限，此值可信度能达90%以上pHi下降是组织酸中毒的综合表现，而组织酸中毒除了可发生于低灌注以外，也可见于低氧血症，后者则是肺功能损害的结果警惕隐性代偿性休克！45pHi监测胃粘膜pH124八、休克的治疗原则：补充血容量恢复细胞组织灌注

*病因治疗*积极补充血容量

*应用血管活性药

*保护重要器官125八、休克的治疗原则：补充血容量恢复细胞组织灌注

*病因治病因治疗消除引起休克的病因与恢复有效循环血量同等重要

126病因治疗消除引起休克的病因与47液体复苏是保证血容量的基石但只有约50％的血流动力学不稳定的危重病人对输液有良好的反应性（即输液后CO和每搏输出量显著升高）没有改善的病人误被认为容量仍然不足，可能会进一步接受更多的液体，导致病人的水肿JournalofIntensiveCareMedicine，2009,24(5)：329-337CHEST2008;133:252–263液体复苏是保证血容量的基石JournalofIntens127过多液体有害不会增加灌注的液体是多余的，会导致肺、肠道、心脏、脑、皮肤等器官的水肿，影响其功能，甚至导致器官功能衰竭液体会稀释血管内的其他成分过度输液的病人死亡率更高过多液体有害不会增加灌注的液体是多余的，会导致肺、肠道、心脏128最新休克基础及监护课件129容量复苏的目标提高每搏量及心排量，改善组织灌注复苏的目标是改善组织灌注，而不是维持血压如果病人组织灌注正常，有容量反应性并不意味着需要补液休克病人尽快复苏可以改善预后容量复苏的目标提高每搏量及心排量，改善组织灌注130动态指标通过一个可控、可逆的方法诱导前负荷改变，观察心脏的反应性，每搏量或心排指数显著增加（提高10～15％）为反应性良好是前负荷与心功能的综合反应，比静态指标敏感而准确常用的改变前负荷的方法有：呼吸的影响、容量负荷试验、被动抬腿试验（PLRT）、呼气末屏气（EEO）动态指标通过一个可控、可逆的方法诱导前负荷改变，观察心脏的反131呼吸的影响：功能性血流动力学以心肺交互作用为原理，以呼吸运动对循环系统影响的程度作为衡量指标，以此预测循环系统对液体负荷的反应程度。参数：最理想的是SV/CO的变化（SVV），当不具备监测条件时也可以使用一些替代指标，如血压的变化（PPV、SPV），上腔静脉或下腔静脉直径变异率，主动脉血流速峰值变异率等呼吸的影响：功能性血流动力学以心肺交互作用为原理，以呼吸运动132功能性血流动力学的特点安全性高，并发症少用于控制通气的病人，潮气量不能过低有些参数的变化不仅与容量有关，与心功能也相关，需联合多项参数分析（如右心衰时，右心功能受后负荷的影响更明显，吸气升高肺血管阻力造成右心排的降低更明显，因此即使血容量正常也会出现升高的PPV及SVV，此时可联合腔静脉直径变异率分析）不能用于心律失常及自主呼吸、肺顺应性下降的病人功能性血流动力学的特点安全性高，并发症少133自主呼吸及心律失常病人容量负荷试验被动抬腿试验呼气末屏气试验自主呼吸及心律失常病人容量负荷试验134容量负荷试验短期内快速输注一定容量的液体，观察CVP、PAWP、每搏量的改变，反应循环系统对补液的反应一般用于怀疑血容量不足的病人，快速纠正容量缺乏需要增加额外的液体量，对已经存在容量过负荷的病人存在肺水肿的风险容量负荷试验短期内快速输注一定容量的液体，观察CVP、PAW135容量负荷试验–输液速度确定一定时间内的输液量没有硬性规定使用输液泵600–1000ml/hr，30分钟给予300~500ml胶体或500~1000ml晶体，或10分钟给予100~200ml液体SSC指南2012晶体液30ml/kg，一部分病人可能需要更快给予更多的液体CritCareMed2006;34:1333–1337容量负荷试验–输液速度确定一定时间内的输液量CritC136容量负荷试验–判断标准心率下降血压回升升压药物剂量减少PPV、SPV等指标降低SV升高容量负荷试验–判断标准心率下降137容量负荷试验–判断标准每10分钟测定CVPCVP2mmHg继续快速补液CVP2–5mmHg暂停快速补液,等待10分钟后再次评估CVP5mmHg停止快速补液CVP的安全界限建议为15mmHg每10分钟测定PAWPPAWP3mmHg继续快速补液PAWP3–7mmHg暂停快速补液,等待10分钟后再次评估PAWP7mmHg停止快速补液WeilMH,HenningRJ:Newconceptsinthediagnosisandfluidtreatmentofcirculatoryshock.AnesthAnalg1979;58:124–132容量负荷试验–判断标准每10分钟测定CVP每10分钟测定138CVP对容量负荷试验的反应血管内容量CVP(mmHg)<2mmHg>5mmHg2～5mmHgCVP对容量负荷试验的反应血管内容量CVP(mmHg)<139CVP对容量负荷试验的反应10CVP(mmHg)时间(hr)容量不足容量足够容量过多CVP对容量负荷试验的反应10CVP(mmHg)时间(hr140被动抬腿试验（PLR）通过抬高下肢快速增加静脉回流，增加心脏前负荷，监测病人的反应被动抬腿试验（PLR）