糖尿病肾病的防治课件

糖尿病肾病的防治1糖尿病肾病的防治1糖尿病肾病的流行病学2型DM中DN发生率约20%，严重性仅次于心脑血管病美国1996年资料：在终末期肾功能衰竭(ESRF)患者中DN占首位，为36.39%*1997年中国DN约占ESRF的5%**，目前这个数字还在升高，一些资料表明已上升至16％1型DM约有40%死于DN尿毒症*USRD(美国肾脏数据统计源),1996**EDTA(欧洲肾透析移植学会)，1997DN：糖尿病肾病ESRF：终末期肾功能衰竭2糖尿病肾病的流行病学2型DM中DN发生率约20%，严重性仅次糖尿病肾病的危害

研究表明导致尿毒症最主要的原因： 不再是慢性肾炎或高血压的肾损害，而是糖尿病肾病。 如美国肾病数据库95年报告:205798例接受肾移植或透析的尿毒症患者中糖尿病肾病占36.35%，巨额的医疗费用给社会和家庭带来重负！3糖尿病肾病的危害研究表明导致尿毒症最主要的原因： 不再是慢正常肾脏功能

1.排泄器官，生成尿液，排出代谢废物

2.内分泌器官，分泌多种激素如肾素、前列腺素调节血压、红细胞生成素促进血红蛋白生成、1-羟化酶促使维生素D从无活性转化为有活性，调节钙磷代谢。4正常肾脏功能

1.排泄器官，生成尿液，排出代谢废物4

什么是糖尿病肾病?糖尿病肾病是糖尿病的主要微血管并发症

1型糖尿病患者为30-40%2型糖尿病患者为20-40%1996年北京首钢966例新诊断糖尿病患者中糖尿病肾病的发生情况是21.5%5

什么是糖尿病肾病?糖尿病肾病是糖尿病的主要微血管并发症人类不是死于疾病本身，而是因为对疾病不了解！疾病预防重于治疗！6人类不是死于疾病本身，而是因为对疾病不了解！6功能改变*2型糖尿病肾病的自然病程蛋白尿ESRD临床2型糖尿病结构改变†血压升高血肌酐升高心血管死亡微量白蛋白尿出现糖尿病25102030年*肾脏血流动力学改变，肾小球高滤过†肾小球基底膜增厚↑，系膜扩张↑，微血管改变＋/－7功能改变*2型糖尿病肾病的自然病程蛋白尿ESRD临床2型糖尿尿白蛋白排泄量正常微量白蛋白尿大量白蛋白尿终末期肾病死亡糖尿病肾病发展的过程。箭头代表各阶段之间的转换，向回的箭头表示患者可以停留在此阶段一段较长的时间。指向‘死亡’的箭头的宽度代表在此糖尿病肾病阶段患者发生死亡的可能性。糖尿病肾病的临床特征8尿白蛋白排泄量正常微量白蛋白尿大量白蛋白尿终末期肾病死亡糖尿糖尿病肾病的病理过程和分期

1期：肾小球超滤期或功能亢进期特点：*肾脏体积增大20%。*肾小球滤过率增加40%。*尿微量白蛋白阴性，血压正常， 肾功能正常。本期常出现在糖尿病病程0-2年。9糖尿病肾病的病理过程和分期

1期：肾小球超滤期或功能亢进期糖尿病肾病的病理过程和分期

2期：静息期特点：肾小球结构损害，表现在：肾小球基底膜轻度增厚，肾小球系膜基质开始扩张。肾小球滤过率增加。运动后尿微量白蛋白排泄率升高。本期常出现在糖尿病病程5年以后。10糖尿病肾病的病理过程和分期

2期：静息期10糖尿病肾病的病理过程和分期

3期：早期肾病期特点：肾小球结构进一步损害，尿白蛋白排泄增加。尿微量白蛋白20-200ug/分或30mg-300mg/24小时，尿常规检查尿蛋白阴性，肾功能正常。后期可以出现血压轻度升高。本期常出现在糖尿病病程5-15年以后。11糖尿病肾病的病理过程和分期

3期：早期肾病期11糖尿病肾病的病理过程和分期

4期：临床肾病期特点：尿微量白蛋白>200ug/分或>300mg/24小时，尿常规检查尿蛋白阳性。大量蛋白尿。肾小球滤过率下降，高血压、浮肿。本期常出现在糖尿病病程15-20年以后。12糖尿病肾病的病理过程和分期

4期：临床肾病期12糖尿病肾病的病理过程和分期5期：肾功能衰竭期特点：30-40%的肾病患者在患肾病后

20-30年发展为肾功能衰竭。高血压和浮肿加重、贫血、恶心、呕吐、尿素氮增高，由尿少无尿透析。13糖尿病肾病的病理过程和分期5期：肾功能衰竭期13AdaptedfromBreyerJAetal.AmJKidDis1992;20(6):535.时间(年)052030糖尿病开始

蛋白尿开始终末期肾病结构改变(肾小球基底膜增夺取系膜扩展)高血压糖尿病肾病的自然进程明显肾病(Scr,升高GFR降低)初期肾病(高滤过,微白蛋白尿,血压升高)临床前的肾病14AdaptedfromBreyerJAetal.筛选微量白蛋白尿患者ADA推荐所有2型糖尿病患者诊断成立之初，应检测微量白蛋白尿，随后每年检测一次2型糖尿病患者中30-40%伴有微量白蛋白尿微量白蛋白尿是心肾小血管病变的标记在5-10年内，高达50%的2型糖尿病患者从微量白蛋白尿进展至明显蛋白尿15筛选微量白蛋白尿患者ADA推荐所有2型糖尿病患者诊断成立之初糖尿病肾病

尿白蛋白排泄率<3030~300>300<2020~200>200+尿蛋白定性24小时尿白蛋白(mg)排泄率(mg/min)正常微量白蛋白尿明显肾脏病变16糖尿病肾病

尿白蛋白排泄率<3030~300>300SchmitzA,VaethM.DiabMed1988;5:126-134.0.00.51.0510确诊后时间(年)生存率尿白蛋白浓度(g/mL)1516-4041-200微量白蛋白尿是2型糖尿病患者死亡的危险因子17SchmitzA,VaethM.DiabMed2型糖尿病患者

尿蛋白与中风及冠心病的关系U-Prot：尿白蛋白浓度MiettinenHetal.Stroke.1996;27:2033–2039.1.00.90.80.70.60.500102030405060708090中风冠心病P<0.001发生率(%)CV生存曲线月ABCOverall:P<0.001010203040A:U-Prot<150mg/LB:U-Prot150–300mg/LC:U-Prot>300mg/L182型糖尿病患者

尿蛋白与中风及冠心病的关系U-Prot：尿白引发糖尿病肾病的危险因素血糖控制不良高血压糖尿病病程高蛋白摄入高血压的家族史血脂异常心血管疾病的家族史吸烟19引发糖尿病肾病的危险因素血糖控制不良19糖尿病肾病的危险因素

1.病程:

如:山东沿海地区糖尿病肾病的发生情况(408例)------------------------------------------

病程0-6年7-13年>=14年总计

n%n%n%n%-----------------------------------------------81/11926.561/6448.8

57/2668.717141.9-----------------------------------------------20糖尿病肾病的危险因素

1.病程:20糖尿病肾病的危险因素

2.高血压:发生糖尿病肾病的机率：糖尿病合并高血压患者>糖尿病无高血压患者UKPDS研究发现严格控制血压:

大血管病变危险下降——44%

蛋白尿出现的危险下降—29%

视网膜病变危险下降—34%21糖尿病肾病的危险因素

2.高血压:21

最重要的加重因素是高血压；是否有肾病是决定患者预后的最关键的单个决定因素；除肾衰外，它还增加大血管病症的危险性；22222型糖尿病患者高血压的患病率蛋白尿正常(UAE30mg/天)微量白蛋白尿(UAE30-300mg/天)大量白蛋白尿(UAE300mg/天)所有患者TarnowLetal.DiabetesCare1994;17:1247-1251.高血压定义为： 血压³140/90mmHg；UAE：尿白蛋白排泄率高血压患病率(%)05010071909380n=323n=151n=75n=549232型糖尿病患者高血压的患病率蛋白尿正常(UAE302型糖尿病同时存在高血压和蛋白尿，增加其死亡率2型糖尿病患者中高血压(H)和蛋白尿(P)情况标准化死亡率1,0005000P-H-P-H+P+H-P+H+P-H-P-H+P+H-P+H+男性女性WangSLetal.DiabetesCare1996;19:305-312.242型糖尿病2型糖尿病患者中高血压(H)和蛋白尿(P)情况标准糖尿病肾病的危险因素

3.高血糖:

美国DCCT研究发现严格控制血糖：危险性下降(%)5年内临床肾病60%25糖尿病肾病的危险因素

3.高血糖:25糖尿病肾病的危险因素

4.其它危险因素:

高血脂血液粘稠度增高肥胖吸烟遗传等26糖尿病肾病的危险因素

4.其它危险因素:262型糖尿病

预防肾病进展的策略主要治疗策略控制血压阻断RAS系统药物的潜在特殊优势控制血糖低蛋白饮食减少尿蛋白以减慢GFR的衰退评估治疗效果的有效指标272型糖尿病

预防肾病进展的策略主要治疗策略271.合理饮食结构，避免高蛋白饮食

高蛋白饮食危害： 肾小球滤过率，肾脏负担 肾脏体积，肾小球损害肾病者蛋白摄入：正常蛋白尿患者：1.0~1.2g/kgday

早期DN患者：0.8~1.0g/kgday

临床DN患者：0.6~0.8g/kgdayDN尿毒症者：0.6g/kgday

选择动物蛋白，避免植物蛋白。例：身高165cm,标准体重60kg0.8g=48g，主食5两=25g，蛋类1个=7g,牛奶1代=7g,瘦肉1两=10g。281.合理饮食结构，避免高蛋白饮食高蛋白饮食危害： 2.积极控制血糖

糖尿病血糖控制目标:

良好一般差空腹血糖:110mg/dL<=126mg/dL>126mg/dL餐后2h血糖:144mg/dL<=180mg/dL>180mg/dL糖化血红蛋白:<6.5%6.5-8.0%8.0%

药物选择:轻度肾功能不全-糖适平、拜糖平。轻、中度肾功能不全以上时应用胰岛素。292.积极控制血糖糖尿病血糖控制目标血糖控制高血糖是糖尿病肾病发生和发展的基本因素，应予严格控制，使血糖稳定在良好水平，HbA1c宜控制在7.0%以下。轻度肾功能不全时，可考虑使用不经肾脏排泄的快速胰岛素促分泌剂（如瑞格列奈），二甲双胍、磺脲类（除糖适平）在有肾病时慎用或不用；有肾功能不全的患者，尽早使用胰岛素30血糖控制高血糖是糖尿病肾病发生和发展的基本因素，应予严格控制 KumamotoStudy研究对象：非肥胖T2DM,110例102完成6年研究设计类似于DCCT胰岛素强化组与常规组结果：强化组常规组HbA1c(%)7.19.4FBS(mg/dl)157221视网膜病变下降69%激光治疗下降40%肾病下降70%31 KumamotoStudy研究对象：非肥胖T2DM,11DCCT结果强化组与常规组相比病变进展危险度糖尿病视网膜病变下降70.3%激光治疗下降56%微量白蛋白尿（>40mg/day）下降60%临床蛋白尿（>300mg/day）下降54%糖尿病神经病变下降64%结论：胰岛素强化治疗能有效地延缓TIDM管和神经并发症的发生和进展HbA1cMBG(mg/dl)FBG(mg/dl)强化组7.2155126常规组9.123016432DCCT结果强化组与常规组相比病强化治疗组糖尿病肾病危险度下降（DCCT）

一级预防组二级预防组合计1.微量白蛋白尿34%43%39%（UAE>40mg/24h）2.持续（2次）56%61%60%微量白蛋白尿3.明显微量白蛋白尿39%56%51%（UAE≥100mg/24h）4.持续（2次）54%67%65%明显微量白蛋白尿5.临床蛋白尿44%56%54%（UAE300mg/24h）6.严重肾病强化组2例常规组5例（UAE300mg/24h.cr<70ml/分/1.73m2）33强化治疗组糖尿病肾病危险度下降（DCCT）UKPDS控制血糖研究强化控制血糖组：FBS110mg/dl常规组：饮食控制，如果有症状或FBS>270mg/dl,加降糖药物结果强化组常规组HbA1c7.0%7.9%FBS7.39.0mmol/l34UKPDS控制血糖研究强化控制血糖组：FBS110mg/dlUKPDS结果：控制血糖强化治疗组：总的糖尿病相关终点↓12%心肌梗塞↓16%微血管病变终点↓25%白内障摘除↓24%视网膜病变进展↓21%微量白蛋白尿↓33%35UKPDS结果：控制血糖强化治疗组：35UKPDS强化组与常规组比较微血管病变↓25%激光治疗↓29%微量白蛋白尿↓24%（at9year）↓33%(at12year)↓30%(at15year)血清肌肝增加1倍↓60%（at9year）↓74%(at12year)36UKPDS强化组与常规组比较微血管病变3.积极控制血压

益处:*延缓糖尿病肾病的进展*减少尿中蛋白的丢失*减少高血压肾病、脑血管病、心血管病的发生控制目标:收缩压<130mmHg

舒张压<80mmHg373.积极控制血压益处:*延缓糖尿病肾病的进展371型糖尿病10年时高血压发生率5%，20年30%，40年70%，而无糖尿病肾病者几乎不发生高血压，伴白蛋白尿者，血压均明显高于无白蛋白尿者，且随蛋白尿增多而增高。2型糖尿病被诊断时即有40%伴高血压，且有半数无白蛋白尿。高血压常伴有肥胖，且预示将有心血管病变。高血压是糖尿病肾病进展的非常危险的因素38高血压是糖尿病肾病进展的非常危险的因素38目标血压越低，肾功能衰退越慢BakrisGL.DiabetesRes1998;39(suppl):S35-42.平均动脉压(mmHg)GFR下降

(ml/min/year)-10-8-6-4-2098100102104106108110r=0.66;p<0.05对2型糖尿病肾病超过3年的研究结果39目标血压越低，肾功能衰退越慢BakrisGL.Diab降压药物的选择:

1、AT-II受体拮抗剂AT-II受体拮抗剂优点：1、24小时平稳降压

2、副作用与安慰剂相似

3、减少蛋白尿

4、明确保护心、脑、肾

5、减少尿酸

6、2型糖尿病高血压者首选40降压药物的选择:

1、AT-II受体拮抗剂40降压药物的选择:

血管紧张素转换酶抑制剂(如一平苏、蒙诺、洛汀新)通过扩张动脉血管来降低血压特别适用于年轻人、心力衰竭患者、有蛋 白尿的患者、服用其他药物出现较多副作 用的患者具有保护靶器官的作用常见副作用为干咳41降压药物的选择:

血管紧张素转换酶抑制剂(如一平苏、蒙诺、洛降压药物的选择:

B-受体阻滞剂(如倍他乐克)最常用的为阻滞剂，如美多心安通过阻断交感神经系统起作用特别适用于年轻人、发生过心肌梗塞、有 快速性心率失常、心绞痛的患者这类药物同时用于治疗心绞痛、心肌梗塞 等42降压药物的选择:

B-受体阻滞剂(如倍他乐克)42降压药物的选择:

利尿剂最常用的一线降压药，如氢氯噻嗪利尿剂有利于肾脏排出体内的钠盐和水分 ，从而降低血压。利尿剂也能引起血管的 扩张副作用为低钾等。使用利尿剂的同时，应该补钾和使用用保 钾制剂。更适用于老年人、肥胖者、有肾衰或心衰 的高血压患者43降压药物的选择:

利尿剂43降压药物的选择:

钙拮抗剂(如拜心通、络活喜)使血管扩张达到降压目的适用于老年人和心绞痛患者研究显示，使用短效钙拮抗剂有可能增加 死于心肌梗塞的危险性，但尚无证据显示 使用长效制剂有类似危险常见副作用：头痛、面部潮红、踝部水肿44降压药物的选择:

钙拮抗剂(如拜心通、络活喜)44终末期糖尿病肾病的治疗透析：分长期血透和不卧床持续腹膜透析(CAPD)。时机的选择宜稍早于非糖尿病病人，一般在肌酐清除率为1520ml/min时开始透析。肾或胰肾联合移植：单纯肾移植并不能防止糖尿病肾病再发生，也不能使其它糖尿病合并症改善，现主张可能的条件下尽量进行胰肾双器官联合移植。45终末期糖尿病肾病的治疗透析：分长期血透和不卧床持续腹膜透析(其他治疗抗血小板药物调脂药物46其他治疗抗血小板药物46其他危险因素控制：积极控制血脂达标:LDL--C<100mg/dl

治疗药物：他汀类(如：舒降之)戒烟控制体重适当运动47其他危险因素控制：积极控制血脂达标:LDL--C<100mg

治疗原则改善血压控制改善血糖控制限制蛋白质摄入透析肾脏移植慢性并发症—糖尿病肾病48治疗原则慢性并发症—糖尿病肾病48积极行动起来，预防糖尿病肾病！49积极行动起来，预防糖尿病肾病！49糖尿病肾病的防治50糖尿病肾病的防治1糖尿病肾病的流行病学2型DM中DN发生率约20%，严重性仅次于心脑血管病美国1996年资料：在终末期肾功能衰竭(ESRF)患者中DN占首位，为36.39%*1997年中国DN约占ESRF的5%**，目前这个数字还在升高，一些资料表明已上升至16％1型DM约有40%死于DN尿毒症*USRD(美国肾脏数据统计源),1996**EDTA(欧洲肾透析移植学会)，1997DN：糖尿病肾病ESRF：终末期肾功能衰竭51糖尿病肾病的流行病学2型DM中DN发生率约20%，严重性仅次糖尿病肾病的危害

研究表明导致尿毒症最主要的原因： 不再是慢性肾炎或高血压的肾损害，而是糖尿病肾病。 如美国肾病数据库95年报告:205798例接受肾移植或透析的尿毒症患者中糖尿病肾病占36.35%，巨额的医疗费用给社会和家庭带来重负！52糖尿病肾病的危害研究表明导致尿毒症最主要的原因： 不再是慢正常肾脏功能

1.排泄器官，生成尿液，排出代谢废物

2.内分泌器官，分泌多种激素如肾素、前列腺素调节血压、红细胞生成素促进血红蛋白生成、1-羟化酶促使维生素D从无活性转化为有活性，调节钙磷代谢。53正常肾脏功能

1.排泄器官，生成尿液，排出代谢废物4

什么是糖尿病肾病?糖尿病肾病是糖尿病的主要微血管并发症

1型糖尿病患者为30-40%2型糖尿病患者为20-40%1996年北京首钢966例新诊断糖尿病患者中糖尿病肾病的发生情况是21.5%54

什么是糖尿病肾病?糖尿病肾病是糖尿病的主要微血管并发症人类不是死于疾病本身，而是因为对疾病不了解！疾病预防重于治疗！55人类不是死于疾病本身，而是因为对疾病不了解！6功能改变*2型糖尿病肾病的自然病程蛋白尿ESRD临床2型糖尿病结构改变†血压升高血肌酐升高心血管死亡微量白蛋白尿出现糖尿病25102030年*肾脏血流动力学改变，肾小球高滤过†肾小球基底膜增厚↑，系膜扩张↑，微血管改变＋/－56功能改变*2型糖尿病肾病的自然病程蛋白尿ESRD临床2型糖尿尿白蛋白排泄量正常微量白蛋白尿大量白蛋白尿终末期肾病死亡糖尿病肾病发展的过程。箭头代表各阶段之间的转换，向回的箭头表示患者可以停留在此阶段一段较长的时间。指向‘死亡’的箭头的宽度代表在此糖尿病肾病阶段患者发生死亡的可能性。糖尿病肾病的临床特征57尿白蛋白排泄量正常微量白蛋白尿大量白蛋白尿终末期肾病死亡糖尿糖尿病肾病的病理过程和分期

1期：肾小球超滤期或功能亢进期特点：*肾脏体积增大20%。*肾小球滤过率增加40%。*尿微量白蛋白阴性，血压正常， 肾功能正常。本期常出现在糖尿病病程0-2年。58糖尿病肾病的病理过程和分期

1期：肾小球超滤期或功能亢进期糖尿病肾病的病理过程和分期

2期：静息期特点：肾小球结构损害，表现在：肾小球基底膜轻度增厚，肾小球系膜基质开始扩张。肾小球滤过率增加。运动后尿微量白蛋白排泄率升高。本期常出现在糖尿病病程5年以后。59糖尿病肾病的病理过程和分期

2期：静息期10糖尿病肾病的病理过程和分期

3期：早期肾病期特点：肾小球结构进一步损害，尿白蛋白排泄增加。尿微量白蛋白20-200ug/分或30mg-300mg/24小时，尿常规检查尿蛋白阴性，肾功能正常。后期可以出现血压轻度升高。本期常出现在糖尿病病程5-15年以后。60糖尿病肾病的病理过程和分期

3期：早期肾病期11糖尿病肾病的病理过程和分期

4期：临床肾病期特点：尿微量白蛋白>200ug/分或>300mg/24小时，尿常规检查尿蛋白阳性。大量蛋白尿。肾小球滤过率下降，高血压、浮肿。本期常出现在糖尿病病程15-20年以后。61糖尿病肾病的病理过程和分期

4期：临床肾病期12糖尿病肾病的病理过程和分期5期：肾功能衰竭期特点：30-40%的肾病患者在患肾病后

20-30年发展为肾功能衰竭。高血压和浮肿加重、贫血、恶心、呕吐、尿素氮增高，由尿少无尿透析。62糖尿病肾病的病理过程和分期5期：肾功能衰竭期13AdaptedfromBreyerJAetal.AmJKidDis1992;20(6):535.时间(年)052030糖尿病开始

蛋白尿开始终末期肾病结构改变(肾小球基底膜增夺取系膜扩展)高血压糖尿病肾病的自然进程明显肾病(Scr,升高GFR降低)初期肾病(高滤过,微白蛋白尿,血压升高)临床前的肾病63AdaptedfromBreyerJAetal.筛选微量白蛋白尿患者ADA推荐所有2型糖尿病患者诊断成立之初，应检测微量白蛋白尿，随后每年检测一次2型糖尿病患者中30-40%伴有微量白蛋白尿微量白蛋白尿是心肾小血管病变的标记在5-10年内，高达50%的2型糖尿病患者从微量白蛋白尿进展至明显蛋白尿64筛选微量白蛋白尿患者ADA推荐所有2型糖尿病患者诊断成立之初糖尿病肾病

尿白蛋白排泄率<3030~300>300<2020~200>200+尿蛋白定性24小时尿白蛋白(mg)排泄率(mg/min)正常微量白蛋白尿明显肾脏病变65糖尿病肾病

尿白蛋白排泄率<3030~300>300SchmitzA,VaethM.DiabMed1988;5:126-134.0.00.51.0510确诊后时间(年)生存率尿白蛋白浓度(g/mL)1516-4041-200微量白蛋白尿是2型糖尿病患者死亡的危险因子66SchmitzA,VaethM.DiabMed2型糖尿病患者

尿蛋白与中风及冠心病的关系U-Prot：尿白蛋白浓度MiettinenHetal.Stroke.1996;27:2033–2039.1.00.90.80.70.60.500102030405060708090中风冠心病P<0.001发生率(%)CV生存曲线月ABCOverall:P<0.001010203040A:U-Prot<150mg/LB:U-Prot150–300mg/LC:U-Prot>300mg/L672型糖尿病患者

尿蛋白与中风及冠心病的关系U-Prot：尿白引发糖尿病肾病的危险因素血糖控制不良高血压糖尿病病程高蛋白摄入高血压的家族史血脂异常心血管疾病的家族史吸烟68引发糖尿病肾病的危险因素血糖控制不良19糖尿病肾病的危险因素

1.病程:

如:山东沿海地区糖尿病肾病的发生情况(408例)------------------------------------------

病程0-6年7-13年>=14年总计

n%n%n%n%-----------------------------------------------81/11926.561/6448.8

57/2668.717141.9-----------------------------------------------69糖尿病肾病的危险因素

1.病程:20糖尿病肾病的危险因素

2.高血压:发生糖尿病肾病的机率：糖尿病合并高血压患者>糖尿病无高血压患者UKPDS研究发现严格控制血压:

大血管病变危险下降——44%

蛋白尿出现的危险下降—29%

视网膜病变危险下降—34%70糖尿病肾病的危险因素

2.高血压:21

最重要的加重因素是高血压；是否有肾病是决定患者预后的最关键的单个决定因素；除肾衰外，它还增加大血管病症的危险性；71222型糖尿病患者高血压的患病率蛋白尿正常(UAE30mg/天)微量白蛋白尿(UAE30-300mg/天)大量白蛋白尿(UAE300mg/天)所有患者TarnowLetal.DiabetesCare1994;17:1247-1251.高血压定义为： 血压³140/90mmHg；UAE：尿白蛋白排泄率高血压患病率(%)05010071909380n=323n=151n=75n=549722型糖尿病患者高血压的患病率蛋白尿正常(UAE302型糖尿病同时存在高血压和蛋白尿，增加其死亡率2型糖尿病患者中高血压(H)和蛋白尿(P)情况标准化死亡率1,0005000P-H-P-H+P+H-P+H+P-H-P-H+P+H-P+H+男性女性WangSLetal.DiabetesCare1996;19:305-312.732型糖尿病2型糖尿病患者中高血压(H)和蛋白尿(P)情况标准糖尿病肾病的危险因素

3.高血糖:

美国DCCT研究发现严格控制血糖：危险性下降(%)5年内临床肾病60%74糖尿病肾病的危险因素

3.高血糖:25糖尿病肾病的危险因素

4.其它危险因素:

高血脂血液粘稠度增高肥胖吸烟遗传等75糖尿病肾病的危险因素

4.其它危险因素:262型糖尿病

预防肾病进展的策略主要治疗策略控制血压阻断RAS系统药物的潜在特殊优势控制血糖低蛋白饮食减少尿蛋白以减慢GFR的衰退评估治疗效果的有效指标762型糖尿病

预防肾病进展的策略主要治疗策略271.合理饮食结构，避免高蛋白饮食

高蛋白饮食危害： 肾小球滤过率，肾脏负担 肾脏体积，肾小球损害肾病者蛋白摄入：正常蛋白尿患者：1.0~1.2g/kgday

早期DN患者：0.8~1.0g/kgday

临床DN患者：0.6~0.8g/kgdayDN尿毒症者：0.6g/kgday

选择动物蛋白，避免植物蛋白。例：身高165cm,标准体重60kg0.8g=48g，主食5两=25g，蛋类1个=7g,牛奶1代=7g,瘦肉1两=10g。771.合理饮食结构，避免高蛋白饮食高蛋白饮食危害： 2.积极控制血糖

糖尿病血糖控制目标:

良好一般差空腹血糖:110mg/dL<=126mg/dL>126mg/dL餐后2h血糖:144mg/dL<=180mg/dL>180mg/dL糖化血红蛋白:<6.5%6.5-8.0%8.0%

药物选择:轻度肾功能不全-糖适平、拜糖平。轻、中度肾功能不全以上时应用胰岛素。782.积极控制血糖糖尿病血糖控制目标血糖控制高血糖是糖尿病肾病发生和发展的基本因素，应予严格控制，使血糖稳定在良好水平，HbA1c宜控制在7.0%以下。轻度肾功能不全时，可考虑使用不经肾脏排泄的快速胰岛素促分泌剂（如瑞格列奈），二甲双胍、磺脲类（除糖适平）在有肾病时慎用或不用；有肾功能不全的患者，尽早使用胰岛素79血糖控制高血糖是糖尿病肾病发生和发展的基本因素，应予严格控制 KumamotoStudy研究对象：非肥胖T2DM,110例102完成6年研究设计类似于DCCT胰岛素强化组与常规组结果：强化组常规组HbA1c(%)7.19.4FBS(mg/dl)157221视网膜病变下降69%激光治疗下降40%肾病下降70%80 KumamotoStudy研究对象：非肥胖T2DM,11DCCT结果强化组与常规组相比病变进展危险度糖尿病视网膜病变下降70.3%激光治疗下降56%微量白蛋白尿（>40mg/day）下降60%临床蛋白尿（>300mg/day）下降54%糖尿病神经病变下降64%结论：胰岛素强化治疗能有效地延缓TIDM管和神经并发症的发生和进展HbA1cMBG(mg/dl)FBG(mg/dl)强化组7.2155126常规组9.123016481DCCT结果强化组与常规组相比病强化治疗组糖尿病肾病危险度下降（DCCT）

一级预防组二级预防组合计1.微量白蛋白尿34%43%39%（UAE>40mg/24h）2.持续（2次）56%61%60%微量白蛋白尿3.明显微量白蛋白尿39%56%51%（UAE≥100mg/24h）4.持续（2次）54%67%65%明显微量白蛋白尿5.临床蛋白尿44%56%54%（UAE300mg/24h）6.严重肾病强化组2例常规组5例（UAE300mg/24h.cr<70ml/分/1.73m2）82强化治疗组糖尿病肾病危险度下降（DCCT）UKPDS控制血糖研究强化控制血糖组：FBS110mg/dl常规组：饮食控制，如果有症状或FBS>270mg/dl,加降糖药物结果强化组常规组HbA1c7.0%7.9%FBS7.39.0mmol/l83UKPDS控制血糖研究强化控制血糖组：FBS110mg/dlUKPDS结果：控制血糖强化治疗组：总的糖尿病相关终点↓12%心肌梗塞↓16%微血管病变终点↓25%白内障摘除↓24%视网膜病变进展↓21%微量白蛋白尿↓33%84UKPDS结果：控制血糖强化治疗组：35UKPDS强化组与常规组比较微血管病变↓25%激光治疗↓29%微量白蛋白尿↓24%（at9year）↓33%(at12year)↓30%(at15year)血清肌肝增加1倍↓60%（at9year）↓74%(at12year)85UKPDS强化组与常规组比较微血管病变3.积极控制血压

益处:*延缓糖尿病肾病的进展*减