经皮间隔支化学消融术治疗肥厚型梗阻性心肌病课件

HCM发生率：

0.2%中国人0.16%左室流出道梗阻：25%5-10%药效不佳。HCM发生率：1左心室造影LAO60°HCM左心室造影LAO60°2左心室造影RAO30°HCM芭蕾舞足尖、鸟嘴左心室造影RAO30°3左心室造影RAO30°心尖肥厚型铲状左心室造影RAO30°4PTSMA减轻症状改善机能改善生活质量PTSMA减轻症状5A：左室流出道（LVOT）梗阻肥厚心肌将左心腔分为：左室心尖部高压区主动脉瓣下低压区两者→压力阶差（PG）A：左室流出道（LVOT）梗阻肥厚心肌将左心腔分为：6运动时静脉回流充足→不增加梗阻运动后→梗阻加重、压力阶差明显增加前后负荷、增加心肌收缩力→明显症状运动时静脉回流充足→不增加梗阻7流出道梗阻预防、治疗原则避免减少回心血量避免低血容量、低血压避免心律失常避免剧烈运动流出道梗阻预防、治疗原则避免减少回心血量8B：HCM其它疗法1.药物：β受体阻滞剂：减少运动→LVOT.静止状态无影响CCB减少心肌钙超载、提高左室充盈量、充盈压可达龙减少心律失常、猝死B：HCM其它疗法1.药物：92.肥厚室间隔切开---切除术是治疗HCOM的金标准适用于静息时LVOPG≥50mmHg应激后LVOPG≥100mmHg伴间隔极厚者2.肥厚室间隔切开---切除术是治疗HCOM的金标准103.DDD起搏治疗机制：利用心尖及心脏基底部收缩的不同步性→收缩期二尖瓣水平LVOT增宽。RV心尖起搏→间隔异常运动（收缩期向右移动）→减轻了流出道梗阻。M—PATHY试验证实（除＞65岁组）3.DDD起搏治疗机制：利用心尖及心脏基底部收缩的不同步性→11调好起搏电极位置、起搏心率若有不恢复的Ⅲ°AVB，植入DDD起搏器主动脉瓣下低压区增加前后负荷、增加心肌收缩力→明显症状股静脉送入临时起搏器电极至RV心尖部，1.原外科切除、DDD起搏器失败。经MaverickOTW球囊中心腔注射无水乙醇至S1HCM经MaverickOTW球囊中心腔注射无水乙醇3ml至S。可达龙减少心律失常、猝死两者→压力阶差（PG）运动时静脉回流充足→不增加梗阻注射乙醇应在透视下进行，密切观察压力变化股动脉途径6FXBLADorEBUorJL4导引导管完全解除静息、运动引起的梗阻应激后：LVOPG≥100mmHg压差回升，3个月后再行PTSMAICD预防HOCM猝死A：左室流出道（LVOT）梗阻PTSMA与外科心肌切除术比较4.ICD预防HOCM猝死ICD是预防HOCM猝死最为有效的措施使25%致死性心律失常转为窦律调好起搏电极位置、起搏心率4.ICD预防HOCM猝死ICD是12PTSMA机制：使用化学法消除肥厚室间隔→LVOT增宽→心脏后负荷减轻→心排出量增加PTSMA机制：使用化学法消除肥厚室间隔→LVOT增宽→心脏13适应症1.经药物治疗仍有症状：呼吸困难、胸闷、晕厥……2.尽管症状不重,但压力阶差高。静息时：LVOPG≥50mmHg

应激后：LVOPG≥100mmHg适应症1.经药物治疗仍有症状：呼吸困难、胸闷、晕厥……143.原外科切除、DDD起搏器失败。4.有合适的间隔支S3.原外科切除、DDD起搏器失败。15IVS＞33—35mm请外科手术切除IVS＞33—35mm请外科手术切除16PTSM操作技术关键：确定靶间隔支插入临时起搏器电极监测AO、LV压力术前常规用肝素1mg/kgPTSM操作技术关键：确定靶间隔支17注射酒精前：吗啡3mgI.V调好起搏电极位置、起搏心率注射酒精前：吗啡3mgI.V18桡动脉途径送入MPA1导管至LV心尖部，监测压力股静脉送入临时起搏器电极至RV心尖部，1.0V，50bpm,VVI起搏保护。桡动脉途径送入MPA1导管至LV心尖部，监测压力19股动脉途径6FXBLADorEBUorJL4导引导管沿BMW导丝送入MaverickOTW球囊至S1近段，10—16atm股动脉途径6FXBLADorEBUorJL4导引导管20球囊扩张后见压力阶差LVOPG下降≥50mmHg以上，经MaverickOTW球囊中心腔注射发泡剂确定间隔支分布区域。球囊扩张后见压力阶差21床旁超声声学造影进一步确认S为肥厚心肌供血血管，对乳头肌影响小。吗啡3mgI.V经MaverickOTW球囊中心腔注射无水乙醇3ml至S。床旁超声声学造影进一步确认S为肥厚心肌供血血管，对乳头肌影22尽管症状不重,但压力阶差高。经药物治疗仍有症状：呼吸困难、胸闷、晕厥……静息时：LVOPG≥50mmHg左室心尖部高压区0V，50bpm,VVI起搏保护。文献报道疗效长达30年运动后→梗阻加重、压力阶差明显两者→压力阶差（PG）机制：利用心尖及心脏基底部收缩的不同步性→收缩期二尖瓣水平LVOT增宽。股动脉途径6FXBLADorEBUorJL4导引导管β受体阻滞剂：减少运动→LVOT.0.应激后：LVOPG≥100mmHg闫xx，男，68岁，住院号：675077闫xx，男，68岁，住院号：675077流出道梗阻预防、治疗原则注射酒精前：吗啡3mgI.股静脉送入临时起搏器电极至RV心尖部，1.术前常规用肝素1mg/kg使25%致死性心律失常转为窦律注射乙醇应在透视下进行，密切观察压力变化撤出球囊，造影复查冠脉有无损伤、S阻塞。尽管症状不重,但压力阶差高。注射乙醇应在透视下进行，密切观察23消融终点：LVOPG下降≥50mmHg若有不恢复的Ⅲ°AVB，植入DDD起搏器压差回升，3个月后再行PTSMA消融终点：LVOPG下降≥50mmHg24LVOPG随时间推移进一步下降，室间隔、后壁进一步变薄。LVOPG随时间推移进一步下降，室间隔、后壁进一步变薄。25PTSMA与外科心肌切除术比较避免体外循环风险适于孤立腔中部梗阻住院时间短恢复时间短花费低完全解除静息、运动引起的梗阻文献报道疗效长达30年可同时治疗合并瓣膜病同时治疗乳头肌异常PTSMA与外科心肌切除术比较避免体外循环风险完全解除静息、26病例介绍闫xx，男，68岁，住院号：675077临床诊断：

HCM

高血压病病例介绍闫xx，男，68岁，住院号：67507727确定靶S1确定靶S128经肱动脉送入6FXBLAD3.0导引导管，送入BMW导丝经肱动脉送入6FXBLAD3.0导引导管，送入BMW导丝29沿BMW导丝送入MaverickOTW2.0×9mm球囊至S1近段，12atm扩张沿BMW导丝送入MaverickOTW2.0×9mm球囊30经MaverickOTW球囊中心腔注射发泡剂至S1经MaverickOTW球囊中心腔注射发泡剂至S131经MaverickOTW球囊中心腔注射无水乙醇至S1经MaverickOTW球囊中心腔注射无水乙醇至S132注射无水乙醇注射无水乙醇33S1阻塞，压差下降至26mmHg,出现Ⅲ°AVB，起搏保护。S1阻塞，压差下降至26mmHg,出现Ⅲ°AVB，起搏保护。34股动脉穿刺处造影，决定使用Angio-seal

封堵器股动脉穿刺处造影，决定使用Angio-seal封堵器35经皮间隔支化学消融术治疗肥厚型梗阻性心肌病课件36增加前后负荷、增加心肌收缩力→明显症状主动脉瓣下低压区机制：利用心尖及心脏基底部收缩的不同步性→收缩期二尖瓣水平LVOT增宽。股动脉穿刺处造影，决定使用Angio-seal封堵器是治疗HCOM的金标准经药物治疗仍有症状：呼吸困难、胸闷、晕厥……静息时：LVOPG≥50mmHg调好起搏电极位置、起搏心率0V，50bpm,VVI起搏保护。原外科切除、DDD起搏器失败。运动后→梗阻加重、压力阶差明显HCM可达龙减少心律失常、猝死注射酒精前：吗啡3mgI.IVS＞33—35mm请外科手术切除RV心尖起搏→间隔异常运动（收缩期向右移动）→减轻了流出道梗阻。ICD预防HOCM猝死若有不恢复的Ⅲ°AVB，植入DDD起搏器0导引导管，送入BMW导丝A：左室流出道（LVOT）梗阻谢谢！增加前后负荷、增加心肌收缩力→明显症状谢谢！37A：左室流出道（LVOT）梗阻肥厚心肌将左心腔分为：左室心尖部高压区主动脉瓣下低压区两者→压力阶差（PG）A：左室流出道（LVOT）梗阻肥厚心肌将左心腔分为：38适应症1.经药物治疗仍有症状：呼吸困难、胸闷、晕厥……2.尽管症状不重,但压力阶差高。静息时：LVOPG≥50mmHg

应激后：LVOPG≥100mmHg适应症1.经药物治疗仍有症状：呼吸困难、胸闷、晕厥……39桡动脉途径送入MPA1导管至LV心尖部，监测压力股静脉送入临时起搏器电极至RV心尖部，1.0V，50bpm,VVI起搏保护。桡动脉途径送入MPA1导管至LV心尖部，监测压力40确定靶S1确定靶S141股动脉穿刺处造影，决定使用Angio-seal

封堵器股动脉穿刺处造影，决定使用Angio-seal封堵器42机制：利用心尖及心脏基底部收缩的不同步性→收缩期二尖瓣水平LVOT增宽。闫xx，男，68岁，住院号：675077闫xx，男，68岁，住院号：675077调好起搏电极位置、起搏心率RV心尖起搏→间隔异常运动（收缩期向右移动）→减轻了流出道梗阻。若有不恢复的Ⅲ°AVB，植入DDD起搏器是治疗HCOM的金标准PTSMA与外科心肌切除术比较β受体阻滞剂：减少运动→LVOT.股静脉送入临时起搏器电极至RV心尖部，1.0V，50bpm,VVI起搏保护。运动后→梗阻加重、压力阶差明显股静脉送入临时起搏器电极至RV心尖部，1.经肱动脉送入6FXBLAD3.机制：利用心尖及心脏基底部收缩的不同步性→收缩期二尖瓣水平LVOT增宽。注射酒精前：吗啡3mgI.注射乙醇应在透视下进行，密切观察压力变化0V，50bpm,VVI起搏保护。文献报道疗效长达30年ICD预防HOCM猝死ICD预防HOCM猝死主动脉瓣下低压区经MaverickOTW球囊中心腔注射无水乙醇3ml至S。肥厚心肌将左心腔分为：股静脉送入临时起搏器电极至RV心尖部，1.RV心尖起搏→间隔异常运动（收缩期向右移动）→减轻了流出道梗阻。机制：利用心尖及心脏基底部收缩的不同步性→收缩期二尖瓣水平LVOT增宽。A：左室流出道（LVOT）梗阻压差回升，3个月后再行PTSMA吗啡3mgI.沿BMW导丝送入MaverickOTW球囊至S1近段，10—16atm经药物治疗仍有症状：呼吸困难、胸闷、晕厥……A：左室流出道（LVOT）梗阻运动时静脉回流充足→不增加梗阻压差回升，3个月后再行PTSMA主动脉瓣下低压区ICD预防HOCM猝死注射乙醇应在透视下进行，密切观察压力变化0V，50bpm,VVI起搏保护。股动脉途径6FXBLADorEBUorJL4导引导管可达龙减少心律失常、猝死经药物治疗仍有症状：呼吸困难、胸闷、晕厥……RV心尖起搏→间隔异常运动（收缩期向右移动）→减轻了流出道梗阻。0V，50bpm,VVI起搏保护。A：左室流出道（LVOT）梗阻IVS＞33—35mm请外科手术切除肥厚室间隔切开---切除术主动脉瓣下低压区注射乙醇应在透视下进行，密切观察压力变化增加前后负荷、增加心肌收缩力→明显症状消融终点：LVOPG下降≥50mmHg调好起搏电极位置、起搏心率沿BMW导丝送入MaverickOTW球囊至S1近段，10—16atm注射乙醇应在透视下进行，密切观察压力变化吗啡3mgI.RV心尖起搏→间隔异常运动（收缩期向右移动）→减轻了流出道梗阻。运动时静脉回流充足→不增加梗阻经MaverickOTW球囊中心腔注射无水乙醇3ml至S。原外科切除、DDD起搏器失败。增加前后负荷、增加心肌收缩力→明显症状静息时：LVOPG≥50mmHg流出道梗阻预防、治疗原则可达龙减少心律失常、猝死股动脉途径6FXBLADorEBUorJL4导引导管肥厚室间隔切开---切除术完全解除静息、运动引起的梗阻注射乙醇应在透视下进行，密切观察压力变化0V，50bpm,VVI起搏保护。尽管症状不重,但压力阶差高。0V，50bpm,VVI起搏保护。是治疗HCOM的金标准床旁超声声学造影进一步确认S为肥厚心肌供血血管，对乳头肌影响小。经药物治疗仍有症状：呼吸困难、胸闷、晕厥……调好起搏电极位置、起搏心率静息时：LVOPG≥50mmHg经药物治疗仍有症状：呼吸困难、胸闷、晕厥……闫xx，男，68岁，住院号：6750770导引导管，送入BMW导丝沿BMW导丝送入MaverickOTW2.0导引导管，送入BMW导丝股静脉送入临时起搏器电极至RV心尖部，1.增加前后负荷、增加心肌收缩力→明显症状β受体阻滞剂：减少运动→LVOT.机制：利用心尖及心脏基底部收缩的不同步性→收缩期二尖瓣水平L43HCM发生率：

0.2%中国人0.16%左室流出道梗阻：25%5-10%药效不佳。HCM发生率：44左心室造影LAO60°HCM左心室造影LAO60°45左心室造影RAO30°HCM芭蕾舞足尖、鸟嘴左心室造影RAO30°46左心室造影RAO30°心尖肥厚型铲状左心室造影RAO30°47PTSMA减轻症状改善机能改善生活质量PTSMA减轻症状48A：左室流出道（LVOT）梗阻肥厚心肌将左心腔分为：左室心尖部高压区主动脉瓣下低压区两者→压力阶差（PG）A：左室流出道（LVOT）梗阻肥厚心肌将左心腔分为：49运动时静脉回流充足→不增加梗阻运动后→梗阻加重、压力阶差明显增加前后负荷、增加心肌收缩力→明显症状运动时静脉回流充足→不增加梗阻50流出道梗阻预防、治疗原则避免减少回心血量避免低血容量、低血压避免心律失常避免剧烈运动流出道梗阻预防、治疗原则避免减少回心血量51B：HCM其它疗法1.药物：β受体阻滞剂：减少运动→LVOT.静止状态无影响CCB减少心肌钙超载、提高左室充盈量、充盈压可达龙减少心律失常、猝死B：HCM其它疗法1.药物：522.肥厚室间隔切开---切除术是治疗HCOM的金标准适用于静息时LVOPG≥50mmHg应激后LVOPG≥100mmHg伴间隔极厚者2.肥厚室间隔切开---切除术是治疗HCOM的金标准533.DDD起搏治疗机制：利用心尖及心脏基底部收缩的不同步性→收缩期二尖瓣水平LVOT增宽。RV心尖起搏→间隔异常运动（收缩期向右移动）→减轻了流出道梗阻。M—PATHY试验证实（除＞65岁组）3.DDD起搏治疗机制：利用心尖及心脏基底部收缩的不同步性→54调好起搏电极位置、起搏心率若有不恢复的Ⅲ°AVB，植入DDD起搏器主动脉瓣下低压区增加前后负荷、增加心肌收缩力→明显症状股静脉送入临时起搏器电极至RV心尖部，1.原外科切除、DDD起搏器失败。经MaverickOTW球囊中心腔注射无水乙醇至S1HCM经MaverickOTW球囊中心腔注射无水乙醇3ml至S。可达龙减少心律失常、猝死两者→压力阶差（PG）运动时静脉回流充足→不增加梗阻注射乙醇应在透视下进行，密切观察压力变化股动脉途径6FXBLADorEBUorJL4导引导管完全解除静息、运动引起的梗阻应激后：LVOPG≥100mmHg压差回升，3个月后再行PTSMAICD预防HOCM猝死A：左室流出道（LVOT）梗阻PTSMA与外科心肌切除术比较4.ICD预防HOCM猝死ICD是预防HOCM猝死最为有效的措施使25%致死性心律失常转为窦律调好起搏电极位置、起搏心率4.ICD预防HOCM猝死ICD是55PTSMA机制：使用化学法消除肥厚室间隔→LVOT增宽→心脏后负荷减轻→心排出量增加PTSMA机制：使用化学法消除肥厚室间隔→LVOT增宽→心脏56适应症1.经药物治疗仍有症状：呼吸困难、胸闷、晕厥……2.尽管症状不重,但压力阶差高。静息时：LVOPG≥50mmHg

应激后：LVOPG≥100mmHg适应症1.经药物治疗仍有症状：呼吸困难、胸闷、晕厥……573.原外科切除、DDD起搏器失败。4.有合适的间隔支S3.原外科切除、DDD起搏器失败。58IVS＞33—35mm请外科手术切除IVS＞33—35mm请外科手术切除59PTSM操作技术关键：确定靶间隔支插入临时起搏器电极监测AO、LV压力术前常规用肝素1mg/kgPTSM操作技术关键：确定靶间隔支60注射酒精前：吗啡3mgI.V调好起搏电极位置、起搏心率注射酒精前：吗啡3mgI.V61桡动脉途径送入MPA1导管至LV心尖部，监测压力股静脉送入临时起搏器电极至RV心尖部，1.0V，50bpm,VVI起搏保护。桡动脉途径送入MPA1导管至LV心尖部，监测压力62股动脉途径6FXBLADorEBUorJL4导引导管沿BMW导丝送入MaverickOTW球囊至S1近段，10—16atm股动脉途径6FXBLADorEBUorJL4导引导管63球囊扩张后见压力阶差LVOPG下降≥50mmHg以上，经MaverickOTW球囊中心腔注射发泡剂确定间隔支分布区域。球囊扩张后见压力阶差64床旁超声声学造影进一步确认S为肥厚心肌供血血管，对乳头肌影响小。吗啡3mgI.V经MaverickOTW球囊中心腔注射无水乙醇3ml至S。床旁超声声学造影进一步确认S为肥厚心肌供血血管，对乳头肌影65尽管症状不重,但压力阶差高。经药物治疗仍有症状：呼吸困难、胸闷、晕厥……静息时：LVOPG≥50mmHg左室心尖部高压区0V，50bpm,VVI起搏保护。文献报道疗效长达30年运动后→梗阻加重、压力阶差明显两者→压力阶差（PG）机制：利用心尖及心脏基底部收缩的不同步性→收缩期二尖瓣水平LVOT增宽。股动脉途径6FXBLADorEBUorJL4导引导管β受体阻滞剂：减少运动→LVOT.0.应激后：LVOPG≥100mmHg闫xx，男，68岁，住院号：675077闫xx，男，68岁，住院号：675077流出道梗阻预防、治疗原则注射酒精前：吗啡3mgI.股静脉送入临时起搏器电极至RV心尖部，1.术前常规用肝素1mg/kg使25%致死性心律失常转为窦律注射乙醇应在透视下进行，密切观察压力变化撤出球囊，造影复查冠脉有无损伤、S阻塞。尽管症状不重,但压力阶差高。注射乙醇应在透视下进行，密切观察66消融终点：LVOPG下降≥50mmHg若有不恢复的Ⅲ°AVB，植入DDD起搏器压差回升，3个月后再行PTSMA消融终点：LVOPG下降≥50mmHg67LVOPG随时间推移进一步下降，室间隔、后壁进一步变薄。LVOPG随时间推移进一步下降，室间隔、后壁进一步变薄。68PTSMA与外科心肌切除术比较避免体外循环风险适于孤立腔中部梗阻住院时间短恢复时间短花费低完全解除静息、运动引起的梗阻文献报道疗效长达30年可同时治疗合并瓣膜病同时治疗乳头肌异常PTSMA与外科心肌切除术比较避免体外循环风险完全解除静息、69病例介绍闫xx，男，68岁，住院号：675077临床诊断：

HCM

高血压病病例介绍闫xx，男，68岁，住院号：67507770确定靶S1确定靶S171经肱动脉送入6FXBLAD3.0导引导管，送入BMW导丝经肱动脉送入6FXBLAD3.0导引导管，送入BMW导丝72沿BMW导丝送入MaverickOTW2.0×9mm球囊至S1近段，12atm扩张沿BMW导丝送入MaverickOTW2.0×9mm球囊73经MaverickOTW球囊中心腔注射发泡剂至S1经MaverickOTW球囊中心腔注射发泡剂至S174经MaverickOTW球囊中心腔注射无水乙醇至S1经MaverickOTW球囊中心腔注射无水乙醇至S175注射无水乙醇注射无水乙醇76S1阻塞，压差下降至26mmHg,出现Ⅲ°AVB，起搏保护。S1阻塞，压差下降至26mmHg,出现Ⅲ°AVB，起搏保护。77股动脉穿刺处造影，决定使用Angio-seal

封堵器股动脉穿刺处造影，决定使用Angio-seal封堵器78经皮间隔支化学消融术治疗肥厚型梗阻性心肌病课件79增加前后负荷、增加心肌收缩力→明显症状主动脉瓣下低压区机制：利用心尖及心脏基底部收缩的不同步性→收缩期二尖瓣水平LVOT增宽。股动脉穿刺处造影，决定使用Angio-seal封堵器是治疗HCOM的金标准经药物治疗仍有症状：呼吸困难、胸闷、晕厥……静息时：LVOPG≥50mmHg调好起搏电极位置、起搏心率0V，50bpm,VVI起搏保护。原外科切除、DDD起搏器失败。运动后→梗阻加重、压力阶差明显HCM可达龙减少心律失常、猝死注射酒精前：吗啡3mgI.IVS＞33—35mm请外科手术切除RV心尖起搏→间隔异常运动（收缩期向右移动）→减轻了流出道梗阻。ICD预防HOCM猝死若有不恢复的Ⅲ°AVB，植入DDD起搏器0导引导管，送入BMW导丝A：左室流出道（LVOT）梗阻谢谢！增加前后负荷、增加心肌收缩力→明显症状谢谢！80A：左室流出道（LVOT）梗阻肥厚心肌将左心腔分为：左室心尖部高压区主动脉瓣下低压区两者→压力阶差（PG）A：左室流出道（LVOT）梗阻肥厚心肌将左心腔分为：81适应症1.经药物治疗仍有症状：呼吸困难、胸闷、晕厥……2.尽管症状不重,但压力阶差高。静息时：LVOPG≥50mmHg

应激后：LVOPG≥100mmHg适应症1.经药物治疗仍有症状：呼吸困难、胸闷、晕厥……82桡动脉途径送入MPA1导管至LV心尖部，监测压力股静脉送入临时起搏器电极至RV心尖部，1.0V，50bpm,VVI起搏保护。桡动脉途径送入MPA1导管至LV心尖部，监测压力83确定靶S1确定靶S184股动脉穿刺处造影，决定使用Angio-seal

封堵器股动脉穿刺处造影，决定使用Angio-seal封堵器85机制：利用心尖及心脏基底部收缩的不同步性→收缩期二尖瓣水平LVOT增宽。闫xx，男，68岁，住院号：675077闫xx，男，68岁，住院号：675077调好起搏电极位置、起搏心率RV心尖起搏→间隔异常运动（收缩期向右移动）→减轻了流出道梗阻。若有不恢复的Ⅲ°AVB，植入DDD起搏器是治疗HCOM的金标准PTSMA与外科心肌切除术比较β受体阻滞剂：减少运动→LVOT.股静脉送入临时起搏器电极至RV心尖部，1.0V，50bpm,VVI起搏保护。运动后→梗阻加重、压力阶差明显股静脉送入临时起搏器电极至RV心尖部，1.经肱动脉送入6FXBLAD3.机制：利用心尖及心脏基底部收缩的不同步性→收缩期二尖瓣水平LVOT增宽。注射酒精前：吗啡3mgI.注射乙醇应在透视下进行，密切观察压力变化0V，50bpm,VVI起搏保护。文献报道疗效长达30年ICD预防HOCM猝死ICD预防HOCM猝死主动脉瓣下低压区经MaverickOTW球囊中心腔注射无水乙醇3ml至S。肥厚心肌将左心腔分为：股静脉送入临时起搏器电极至RV心尖部，1.RV心尖起搏→间隔异常运动（收缩期向右