北京版高血压对心脏损害和治疗对策课件

高血压对心脏损害和

治疗对策赵连友第四军医大学唐都医院高血压对心脏损害和

治疗对策赵连友第四军医大学唐都医院1心肌梗死心律失常心力衰竭心绞痛高血压

心脏负荷加重神经内分泌激活心脏受损心肌重塑心肌梗死心律失常心力衰2一、高血压与心脏损害的关系二、高血压性心脏损害的临床类型三、高血压对心脏损害的治疗方法内容一、高血压与心脏损害的关系二、高血压性心脏损害的临床类型三、3一、高血压与心脏损害的关系

高血压患者心脏损害与血压状况有密切的关系，特别是与下列因素有关：（一）血压水平：血压增高，心脏受损；血压越高，损害越重。一、高血压与心脏损害的关系高血压患者心4

非高血压组高血压组冠心病的发病率与血压之间的关系冠心病发病率非高血压组高血压组冠心病的发病5

非高血压组高血压组心律失常的发病率与血压之间的关系心律失常发病率非高血压组高血压组心律失常的发6

非高血压组高血压组心力衰竭的发病率与血压之间的关系心力衰竭发病率

非高血压组高血压组心力衰竭的发7（二）高血压的类型不同类型高血压对靶器官损害有一定选择性

单纯SP增高患者脑梗发生率比单纯DP增高患者高3.5倍；比经典高血压患者高1.8倍。

经典高血压患者LVH发生率为30.3%，比单纯SP增高者高7.7%；比单纯DP增高者高2.17%。（二）高血压的类型不同类型高血压对靶器官损害有一定选择性8单纯SP增高者易患动脉硬化和脑卒中;SP和DP均增高者易患LVH和CHF。经典高血压患者易发生心脏损害。单纯收缩压升高易发生脑部损害。不同类型高血压对靶器官损害有一定选择性单纯SP增高者易患动脉硬化和脑卒中;不同类型高血压对靶器官损9不同类型的高血压对心脏损害程度不一

SPDPSP+DPLVH发生率（%）不同类型的高血压对心脏损害程度不一SP10（三）高血压病程

高血压病程影响心脏受损的发生率。病程越长，心脏受损也越严重。

心力衰竭左室肥厚心律失常（三）高血压病程高血压病程影响心脏受损11

年龄影响心脏受损的发生率。年龄越大，心脏受损的发生率越高。年龄对心脏受损发生率的影响（四）年龄年龄影响心脏受损的发生率。年龄越大，心脏12（五）高血压的危险因素簇

高血压本身特征不仅引起心脏损害，而且当高血压患者合并其他危险因素时更易引起和加重心脏损害。

危险因素包括：高胆固醇血症、糖尿病、吸烟、肥胖、高盐等。Framingham报告指出，同一水平高血压患者合并危险因素越多，心脏受损越重。（五）高血压的危险因素簇高血压本身特征不仅引起心脏损13

高血压是心脏受损最主要的危险因素高血压是加重和加速心脏疾病的发展因素高血压是增加心血管疾病危险性的致死因素研究证实：SP≥160mmHg,使心血管疾病死亡率增加3倍，预期寿命减少约15年。高血压增加心血管疾病死亡率和致残率高血压是心脏受损最主要的危险因素研究14二、高血压性心脏损害的临床类型和特点

2003年WHO/ISH高血压治疗指南已将靶器官损害和与高血压相关的临床器官疾病进行总结归纳，现根据心脏损害出现的症状和体征特点，将其分为不同类型。二、高血压性心脏损害的临床类型和特点20015（一）高血压心脏损害的临床类型高血压

心脏损害临床表现高血压左心室肥厚型高血压缺血性心脏病变型高血压心力衰竭型高血压心律失常型高血压混合心脏病变型（一）高血压心脏损害的临床类型高血压心脏损害临16（二）高血压心脏损害不同临床类型的特点概念：高血压引起心肌重量超标，并伴有心肌几何外形异常发生率：40%~70%产生机制：高血压和遗传。血流动力学因素（压力和容量负荷增加）神经内分泌因素(循环和局部的ATⅡ和AVP激活)1.高血压左室肥厚型

（二）高血压心脏损害不同临床类型的特点概17

临床诊断：胸闷不适；心界增大。检测阳性：LVMI男>125g/m2女>120g/m2

检测方法：X线（5-10%）心电图（7~15%）超声心动图（51-70%）磁共振成像（90%）高血压左室肥厚临床诊断：胸闷不适；心界增大。高血压左室肥厚18肥厚种类：向心性肥厚（室壁增厚而心室腔不扩大）

扩张性肥厚（心室腔扩大，心肌的重量增加，二者比减少）

不对称肥厚（室间隔厚度/左室后壁≥1.3）临床意义：为心血管疾病发生和发展的独立的危险因素。心衰增加10倍心绞痛增加4倍心血管病死亡率增加8倍高血压左室肥厚肥厚种类：向心性肥厚（室壁增厚而心室腔不扩大）高血压19高血压伴LVH的预后高血压伴LVH的预后20

概念：高血压引起心脏舒张功能障碍，导致血流动力学异常，出现血液循环不良的临床表现。

发生率：

Framingham报告，高血压在心力衰竭病因中占75%；我国为60%左右。为血压正常者者6倍。2.高血压心力衰竭型

概念：高血压引起心脏舒张功能障碍，导致血流2.高21

产生原因：高血压导致心脏损害，引起左室肥厚；导致冠脉循环储备能力下降；或并发冠状动脉病变。

临床特点：早期左室舒张功能障碍，晚期左室收缩功能不全。

临床预后：心力衰竭是高血压结局之一，心力衰竭发生后，5年死亡率50%以上。高血压心力衰竭型高血压心力衰竭型22

当高血压患者出现心脏结构异常、功能障碍和心肌缺血时，往往产生心肌代谢障碍和心肌细胞膜电位异常，心脏会出现各种异位节律和传导障碍，称为高血压性心律失常。3.高血压心律失常型

当高血压患者出现心脏结构异常、功能障碍23

高血压患者室性心律失常发生率

高血压心律失常发生率：作者例数高血压心律失常

LVH无LVHMclenahan1528%8%Solachcic18322%—Pringle9066%

—高血压患者室性心律24

高血压心律失常的类型室性早搏室性心动过速房性早搏房性心动过速心房纤颤室内传导阻滞高血压心律失常的类型25心律失常

高血压心律失常发生机制高血压受体功能增强RAS活性增强早期NS活性亢进肥厚心肌缺血冠脉储备能力下降灌注调节能力下降微血管病变中、晚期LVH肥厚心肌电生理异常室颤阈值降低跨膜动作电位时间变化肥厚心肌纤维化CFs增殖胶原合成增多心律失常高血压心律失常发生机制高血压受体RAS活性早26严重房性心动过速者心功能减退，易发生心力衰竭。

高血压心律失常预后

高血压伴心律失常患者属于心血管猝死的高危人群严重心律失常可导致短暂性脑缺血或脑卒中，可诱发心绞痛，甚至猝死。房颤患者是体循环栓塞的重要危险因素。严重房性心动过速者心功能减退，易发生心力衰竭。高血压心律失27

长期高血压，一方面导致LVH和CHF，另一方面导致冠状动脉结构和功能异常，引起冠脉损伤和冠脉循环不良，造成心脏储备能力下降，心肌缺血，发生高血压缺血性心脏病。4.高血压缺血性心脏病变型长期高血压，一方面导致LVH和CHF28高血压合并心外膜大冠脉粥样硬化者83.3%；冠心病合并高血压占65.7%；高血压心性猝死者69.0%合并有冠心病；高血压患者心肌梗死发生率是血压正常者2倍；由此可见，高血压是冠脉疾病主要致病因素。

高血压与冠心病关系高血压与冠心病关系29

高血压发生动脉粥样硬化的机制高血压压力直接对血管壁机械性损伤波动性血流对血管壁机械性损伤血管内膜受损脂质沉积炎症化学介质血管活性物质中层平滑肌细胞增殖代谢障碍结构异常冠状动脉粥样斑块形成冠心病高血压发生动脉粥样硬化的机制高血压压力直接对血管壁机械30三、高血压对心脏损害的治疗高血压病患者心脏损害因血压水平和病情不同而临床表现有很大的差异性，故在治疗上要求根据患者心脏受损的临床类型而采取针对性个体化治疗。三、高血压对心脏损害的治疗高血压病患者心脏损害因血压31

（一）逆转左心室肥厚的治疗

高血压LVH可导致心血管患病率和死亡率增加，已证实是影响高血压患者预后的独立危险因素。因此，预防和逆转LVH成为治疗高血压病的重要目标。（一）逆转左心室肥厚的治疗321.治疗原则：

平稳降压达到理想水平。有效降压治疗，不仅能减轻心脏负荷，而且阻断神经内分泌激活的恶性循环。

阻断神经体液因素对心肌的直接作用。消除神经体液因素直接作用于MC和细胞外基质，防止MC增生肥大和心脏纤维化。1.治疗原则：平稳降压达到理33

选用具有逆转LVH的药物治疗：不是所

有降压药均能逆转LVH，有些药物还能够引起LVH。

联合用药：减少药物的副作用，降低不良反应发生率，疗效大于大剂量单药治疗的效果。治疗原则选用具有逆转LVH的药物治疗：不是所有降压药均能342.治疗措施：

ACEI：药物：卡托普利、依那普利、培哚普利、西拉普利、赖诺普利、福辛普利、喹那普利、咪达普利。疗效：60~82%2.治疗措施：ACEI：35培哚普利逆转心肌肥厚的效果P<0.0111.5±0.19.6±0.410.9±0.59.3±0.2P<0.01培哚普利逆转心肌肥厚的效果P<0.0111.5±0.1936培哚普利对LVMI的影响15691166P<0.01培哚普利对LVMI的影响15691166P<0.37ACEI治疗前后LVMI的变化（g/m2）培哚普利※西拉普利咪达普利★治疗前治疗后P156±9138±34140±28116±6122±22130±27<0.01<0.01<0.05★

M.(Mazuetal)pn.JClinExpMed,74:256(1997).※Asmaretal.JHypertension,1988;6(Suppl3):S33.ACEI治疗前后LVMI的变化（g/m2）培哚普利※38

CCB：药物：尼群地平、地尔硫卓、维拉帕米、尼卡地平、拉西地平、氨氯地平、贝尼地平、非洛地平。疗效：63~72%LVMI（g/m2）地尔硫卓治疗前后LVMI的变化（g/m2）CCB：LVMI（g/m2）地尔硫卓治疗前后LVM3951.56.548.6

4.2拉西地平治疗前后左心室舒张末内径的变化

aP＜0.05

[中国心血管病研究杂志，2005，3（6）：436-437]51.56.548.64.2拉西地平治疗前后左心40拉西地平治疗前后室间隔厚度及左室后壁厚度的变化

13.61.411.01.313.11.311.41.2

bP＜0.01

[中国心血管病研究杂志，2005，3（6）：436-437]拉西地平治疗前后室间隔厚度及左室后壁厚度的变化13.641拉西地平治疗前后LVM及LVMI的变化

aP＜0.05

[心脏杂志，2000，12（3）：224-225,227]194.8±43.2175.7±40.6118.9±43.4106.4±38.5拉西地平治疗前后LVM及LVMI的变化aP＜0.05[42尼卡地平治疗前后IVST、PWT的变化P<0.01P<0.011.23±0.211.56±0.301.37±0.171.19±0.16(cm)尼卡地平治疗前后IVST、PWT的变化P<0.01P<0.043

-RB:药物：阿替洛尔、美托洛尔、噻吗洛尔、比索洛尔、氧烯洛尔。疗效：50~70%g/m2阿替洛尔治疗前后LVMI的变化（g/m2）14491277作者：Dunn.Circulation,1987;76(2):254药物：阿替洛尔例数：15人剂量：100mg/d时间：12个月血压：155/100136/84mmHgP<0.01-RB:g/m2阿替洛尔治疗前后LVMI的变化（44

利尿剂:

药物：以噻嗪类为代表的利尿剂，如：双氢克尿噻。疗效：不肯定，目前仍有争议。逆转率4%（P>0.05）。

作者：Drager药物：氢氯噻嗪时间：6周结果：IVST下降占46%IVST增加占55%利尿剂:45

α-RB:药物：哌唑嗪、四喃唑嗪。疗效：50~60%。

作者：Leenl药物：哌唑嗪剂量：1.5~10mg/d时间：6~12月效果：21~34%α-RB:46ARB:药物：氯沙坦、缬沙坦。疗效：50~70%g/m2

缬沙坦治疗LVH的效果153.6422.53134.9621.52作者：张苏川药物：缬沙坦例数：101例剂量：80-160mg/d时间：6.5个月P<0.01ARB:g/m2缬沙坦治疗LVH47抗高血压药物逆转LVH荟萃分析治疗组每组人数随访月MAP下降%(x±sd)LVM下降%x（95%CI）ACEI14116.516.3±4.816.9(8.6~12.4)-RB31167.815.0±5.38.7(11.6~22.2)CCB30144.814.0±3.47.5(4.1~12.9)Diur12136.013.4±5.19.7(4.4~15.0)α-RB51214.614.1±9.210.6(-2.2~23.4)总计92158.414.5±4.810.5(8.6~12.4)抗高血压药物逆转LVH荟萃分析治疗组每组人数随访月MAP48抗高血压治疗对左室质量的作用基础LVM(g)LVM下降g(95%CI)*PWT下降(mm)x(95%CI)IVST下降(mm)x(95%CI)LVID(mm)x（95%CI）ACEI-RBCCBDiur27425326127745(23~66)23(8~38)27(12~42)21(6~49)1.2(0.9~1.6)0.7(0.5~1.0)0.9(0.7~1.2)0.5(0.04~0.9)0.8(0.2~1.4)0.6(0.04~1.2)0.4(-0.7~1.5)1.2(0.4~2.1)2.4(1.1~3.6)-0.4(-1.2~0.4)-0.05(-0.8~0.7)0.8(-0.3~2.0)*95%CI(g/mmHg)抗高血压治疗对左室质量的作用基础LVM下降PWT下降(mm493.注意事项：

降压治疗是根本。不可追求LVH的消除而忽视降压。逆转LVH避免使用激活神经内分泌的药物。如利尿剂。坚持长期治疗，用药6个月以上方能显示疗效。注意非药物治疗在逆转左心室肥厚中的作用。优先选用有降压及逆转左室肥厚双重疗效的药物。联合选用逆转LVH药物。

3.注意事项：降压治疗是根本50联合用药益处疗效大于单药增强降压效果减少不良反应服药依从性高有效保护脏器减少了并发症联合用药益处疗效大于单药增强降压效果51（+）联合用药方案利尿剂RB+αRBCCBACEIARB（+）（+）（+）（±）（±）（+）联合用药方案利尿剂RB+αRBCCBACEIAR52常用的联合治疗方案

利尿剂与βRB利尿剂与ACEI或ARBβRB与CCB（DHP）CCB与ACEI或ARBβRB与α1RB常用的联合治疗方案利尿剂与βRB53

两种降压药物产生不良反应叠加效应，不能联合应用。联合用药注意事项

同类的不同种药物之间不能联合应用。两种降压药物产生不良反应叠加效应，联合用药注意事项同类的54不宜联合使用的药物CCB与利尿剂(?)ACEI和保钾利尿剂CCB（NDHP）和βRBACEI和ARB(?)同类的不同种药物不宜联合使用的药物CCB与利尿剂(?)55（二）控制心力衰竭的治疗1、治疗原则：高血压性心肌损害早期主要为舒张功能受损，晚期出现收缩功能障碍，故治疗要区别对待。控制血压，有效减轻心脏压力负荷。排出体内过多的水分，减轻心脏容量负荷。改善心脏舒张功能，保持水电解质平衡。

（二）控制心力衰竭的治疗1、治疗原则：控制血压，有效减轻562、治疗措施：

降压药物的应用：控制血压是预防和治疗高血压心力衰竭基本环节。注意高血压性心力衰竭用药特殊性。（1）利尿剂优先选用，减轻前负荷。（2）降压药应用注意负性肌力作用。（3）降低神经内分泌活性药物。2、治疗措施：降压药57舒张性心力衰竭的治疗:

(1)使用ACEI和传统意义上负性肌力药物（-RB和CCB）。使心肌顺应性提高，心室收缩协调，射血分数增加。卡托普利、美托洛尔、氨氯地平。(2)避免使用洋地黄等正性肌力药物。不能改善舒张功能，增加心肌耗氧量。舒张性心力衰竭的治疗:58(3)降低心率，纠正心律失常。可延长心室舒张充盈时间，增加射血。常用美托洛尔。(4)适当降低前负荷。应用硝酸酯类药和利尿剂，减轻肺淤血。(3)降低心率，纠正心律失常。可延长心室舒59收缩性心力衰竭的治疗

:

高血压心肌损害进展至收缩功能不全时多为终末期，降压治疗已退居第二位。急性不稳定期心衰强调纠正血流动力学异常，改善症状和预后，应采用强心、利尿、扩血管治疗。慢性稳定期心衰强调心肌生物学特性和阻断神经内分泌激活的治疗。治疗原则

收缩性心力衰竭的治疗:高血压60治疗方法

ACEI：卡托普利等降低血压，减轻心脏后负荷；抑制神经内分泌激活；逆转LVH。改善症状和预后。

-RB：美托洛尔等降低血压,抑制交感神经活性,改善心肌重塑。

正性肌力药物：洋地黄类药改善患者血流动力学,对生存率无不良影响。应用于收缩力下降，心脏扩大，射血分数低和快速心律失常患者。常用地高辛和西地兰。

利尿剂：体液潴留者常用之，控制心房高压最重要措施之一。常用双氢克尿噻、速尿。治疗方法ACEI：卡托普利等降低血压，减轻心脏后负荷613.注意事项:

(1)慎用洋地黄类药物。早期舒张功能不全，无益于改善症状。晚期虽然可用，但易发生中毒。

(2)选用降压药要有针对性。既能降压，又能纠正心衰和LVH。如ACEI、ARB和长效CCB。

(3)强调利尿剂应用。如噻嗪类药既能降压，又能减少血容量。

(4)危重心衰可选用直接扩张血管药物。如硝普钠既能降压，又能改善血流动力学。3.注意事项:(1)慎用洋地黄类药物。早62（三）纠正心律失常的治疗长期高血压导致心脏负荷增加和神经内分泌激活，最终引起心脏组织学重构及细胞膜电生理不稳定，故肥厚心肌易发生各种心律失常。1.治疗原则：有效降压和逆转LVH为前提和基础。适当选择必要的抗心律失常药物。（三）纠正心律失常的治疗长期高血压导致心脏负632.治疗措施(1)有效降压：心脏负荷减轻，心肌张力下降，使各部位心肌除极、复极趋于一致；逆转LVH，细胞膜电稳定，减少心律失常发生。采用联合用药方法治疗。(2)逆转左室肥厚：ACEI为首选，常用培哚普利4mg，每日1次。苯那普利10mg，每日1次。(3)改善冠脉供血：心肌缺血可导致心律失常，故选用硝酸酯类药物硝酸甘油和CCB类药物硫氮卓酮治疗。2.治疗措施(1)有效降压：心脏负荷减轻64(4)纠正心律失常：缓慢心律失常选用阿托品和异丙肾上腺素等治疗。房性心动过速可应用西地兰、异搏定或地尔硫卓治疗。房扑和房颤可选用西地兰和异搏定注射降低心室率。偶发室性早搏一般不处理，室速常用利多卡因、心律平及胺碘酮注射治疗。(4)纠正心律失常：缓慢心律失常选用阿托品和异丙肾上腺素等653.注意事项

(1)不应将抗心律失常药物列为高血压常规和基础治疗。目前，因未证明长期使用抗心律失常药物安全性和有效性。

(2)高血压LVH和冠脉病变者，心肌对抗心律失常药物敏感性提高，易中毒，故剂量宜小不宜大。3.注意事项(1)不应将抗心律失常药物66(四)改善冠脉循环的治疗高血压是冠心病危险因素已被公认，高血压伴冠心病可表现为无症状性心肌缺血、心绞痛甚至急性心肌梗死。研究证实，常规降压治疗未能使患者获得与血压下降幅度相应的缺血性心血管事件改善的期望值，所以，高血压患者如何预防和治疗冠心病问题成为研究热点。(四)改善冠脉循环的治疗高血压是冠心病危671.治疗原则

(1)降低血压、调脂、改善胰岛素抵抗、减少冠心病危险因子和易患因素同步进行。

(2)扩冠、降低血黏度，减少缺血性心血管事件发生。

(3)积极治疗缺血性心脏病，改善心肌缺血。1.治疗原则(1)降低血压、调脂、改善胰682.治疗措施

(1)非药物治疗：禁烟限酒，合理膳食,适当运动，心态平和。

(2)控制血压：将血压控制在140/90mmHg以下；选用不影响冠脉血流量、能逆转左室肥厚和不激活神经内分泌的药物治疗。常用药物CCB、ACEI和-RB。

(3)及时调脂：著名的4S试验表明，他汀类药物可改善冠心病预后。其原因可能降低胆固醇、甘油三酯和改善内皮功能、抑制VSMC增殖。常用辛伐他汀和氟伐他汀治疗。2.治疗措施(1)非药物治疗：禁烟限酒，69

（4）抗血小板和抗凝治疗：应用后减少冠心病急性事件发生率。阿司匹林应用已成为常规。并可给予噻氯匹啶和氯吡格雷治疗。

（5）抗心绞痛治疗：多应用硝酸甘油等硝酸酯类药物、硫氮卓酮等CCB药物。（4）抗血小板和抗凝治疗：应用后减少冠心病急性703.注意事项

（1）重视血压的控制：这是防治高血压冠脉疾病的关键问题。

（2）选用不影响冠状循环降压药：这是减轻冠脉循环不良的重要条件。

（3）采用综合治疗方法：这是改善高血压患者冠脉循环的根本措施。3.注意事项（1）重视血压的控制：这是防治高71谢谢！谢谢！72高血压对心脏损害和

治疗对策赵连友第四军医大学唐都医院高血压对心脏损害和

治疗对策赵连友第四军医大学唐都医院73心肌梗死心律失常心力衰竭心绞痛高血压

心脏负荷加重神经内分泌激活心脏受损心肌重塑心肌梗死心律失常心力衰74一、高血压与心脏损害的关系二、高血压性心脏损害的临床类型三、高血压对心脏损害的治疗方法内容一、高血压与心脏损害的关系二、高血压性心脏损害的临床类型三、75一、高血压与心脏损害的关系

高血压患者心脏损害与血压状况有密切的关系，特别是与下列因素有关：（一）血压水平：血压增高，心脏受损；血压越高，损害越重。一、高血压与心脏损害的关系高血压患者心76

非高血压组高血压组冠心病的发病率与血压之间的关系冠心病发病率非高血压组高血压组冠心病的发病77

非高血压组高血压组心律失常的发病率与血压之间的关系心律失常发病率非高血压组高血压组心律失常的发78

非高血压组高血压组心力衰竭的发病率与血压之间的关系心力衰竭发病率

非高血压组高血压组心力衰竭的发79（二）高血压的类型不同类型高血压对靶器官损害有一定选择性

单纯SP增高患者脑梗发生率比单纯DP增高患者高3.5倍；比经典高血压患者高1.8倍。

经典高血压患者LVH发生率为30.3%，比单纯SP增高者高7.7%；比单纯DP增高者高2.17%。（二）高血压的类型不同类型高血压对靶器官损害有一定选择性80单纯SP增高者易患动脉硬化和脑卒中;SP和DP均增高者易患LVH和CHF。经典高血压患者易发生心脏损害。单纯收缩压升高易发生脑部损害。不同类型高血压对靶器官损害有一定选择性单纯SP增高者易患动脉硬化和脑卒中;不同类型高血压对靶器官损81不同类型的高血压对心脏损害程度不一

SPDPSP+DPLVH发生率（%）不同类型的高血压对心脏损害程度不一SP82（三）高血压病程

高血压病程影响心脏受损的发生率。病程越长，心脏受损也越严重。

心力衰竭左室肥厚心律失常（三）高血压病程高血压病程影响心脏受损83

年龄影响心脏受损的发生率。年龄越大，心脏受损的发生率越高。年龄对心脏受损发生率的影响（四）年龄年龄影响心脏受损的发生率。年龄越大，心脏84（五）高血压的危险因素簇

高血压本身特征不仅引起心脏损害，而且当高血压患者合并其他危险因素时更易引起和加重心脏损害。

危险因素包括：高胆固醇血症、糖尿病、吸烟、肥胖、高盐等。Framingham报告指出，同一水平高血压患者合并危险因素越多，心脏受损越重。（五）高血压的危险因素簇高血压本身特征不仅引起心脏损85

高血压是心脏受损最主要的危险因素高血压是加重和加速心脏疾病的发展因素高血压是增加心血管疾病危险性的致死因素研究证实：SP≥160mmHg,使心血管疾病死亡率增加3倍，预期寿命减少约15年。高血压增加心血管疾病死亡率和致残率高血压是心脏受损最主要的危险因素研究86二、高血压性心脏损害的临床类型和特点

2003年WHO/ISH高血压治疗指南已将靶器官损害和与高血压相关的临床器官疾病进行总结归纳，现根据心脏损害出现的症状和体征特点，将其分为不同类型。二、高血压性心脏损害的临床类型和特点20087（一）高血压心脏损害的临床类型高血压

心脏损害临床表现高血压左心室肥厚型高血压缺血性心脏病变型高血压心力衰竭型高血压心律失常型高血压混合心脏病变型（一）高血压心脏损害的临床类型高血压心脏损害临88（二）高血压心脏损害不同临床类型的特点概念：高血压引起心肌重量超标，并伴有心肌几何外形异常发生率：40%~70%产生机制：高血压和遗传。血流动力学因素（压力和容量负荷增加）神经内分泌因素(循环和局部的ATⅡ和AVP激活)1.高血压左室肥厚型

（二）高血压心脏损害不同临床类型的特点概89

临床诊断：胸闷不适；心界增大。检测阳性：LVMI男>125g/m2女>120g/m2

检测方法：X线（5-10%）心电图（7~15%）超声心动图（51-70%）磁共振成像（90%）高血压左室肥厚临床诊断：胸闷不适；心界增大。高血压左室肥厚90肥厚种类：向心性肥厚（室壁增厚而心室腔不扩大）

扩张性肥厚（心室腔扩大，心肌的重量增加，二者比减少）

不对称肥厚（室间隔厚度/左室后壁≥1.3）临床意义：为心血管疾病发生和发展的独立的危险因素。心衰增加10倍心绞痛增加4倍心血管病死亡率增加8倍高血压左室肥厚肥厚种类：向心性肥厚（室壁增厚而心室腔不扩大）高血压91高血压伴LVH的预后高血压伴LVH的预后92

概念：高血压引起心脏舒张功能障碍，导致血流动力学异常，出现血液循环不良的临床表现。

发生率：

Framingham报告，高血压在心力衰竭病因中占75%；我国为60%左右。为血压正常者者6倍。2.高血压心力衰竭型

概念：高血压引起心脏舒张功能障碍，导致血流2.高93

产生原因：高血压导致心脏损害，引起左室肥厚；导致冠脉循环储备能力下降；或并发冠状动脉病变。

临床特点：早期左室舒张功能障碍，晚期左室收缩功能不全。

临床预后：心力衰竭是高血压结局之一，心力衰竭发生后，5年死亡率50%以上。高血压心力衰竭型高血压心力衰竭型94

当高血压患者出现心脏结构异常、功能障碍和心肌缺血时，往往产生心肌代谢障碍和心肌细胞膜电位异常，心脏会出现各种异位节律和传导障碍，称为高血压性心律失常。3.高血压心律失常型

当高血压患者出现心脏结构异常、功能障碍95

高血压患者室性心律失常发生率

高血压心律失常发生率：作者例数高血压心律失常

LVH无LVHMclenahan1528%8%Solachcic18322%—Pringle9066%

—高血压患者室性心律96

高血压心律失常的类型室性早搏室性心动过速房性早搏房性心动过速心房纤颤室内传导阻滞高血压心律失常的类型97心律失常

高血压心律失常发生机制高血压受体功能增强RAS活性增强早期NS活性亢进肥厚心肌缺血冠脉储备能力下降灌注调节能力下降微血管病变中、晚期LVH肥厚心肌电生理异常室颤阈值降低跨膜动作电位时间变化肥厚心肌纤维化CFs增殖胶原合成增多心律失常高血压心律失常发生机制高血压受体RAS活性早98严重房性心动过速者心功能减退，易发生心力衰竭。

高血压心律失常预后

高血压伴心律失常患者属于心血管猝死的高危人群严重心律失常可导致短暂性脑缺血或脑卒中，可诱发心绞痛，甚至猝死。房颤患者是体循环栓塞的重要危险因素。严重房性心动过速者心功能减退，易发生心力衰竭。高血压心律失99

长期高血压，一方面导致LVH和CHF，另一方面导致冠状动脉结构和功能异常，引起冠脉损伤和冠脉循环不良，造成心脏储备能力下降，心肌缺血，发生高血压缺血性心脏病。4.高血压缺血性心脏病变型长期高血压，一方面导致LVH和CHF100高血压合并心外膜大冠脉粥样硬化者83.3%；冠心病合并高血压占65.7%；高血压心性猝死者69.0%合并有冠心病；高血压患者心肌梗死发生率是血压正常者2倍；由此可见，高血压是冠脉疾病主要致病因素。

高血压与冠心病关系高血压与冠心病关系101

高血压发生动脉粥样硬化的机制高血压压力直接对血管壁机械性损伤波动性血流对血管壁机械性损伤血管内膜受损脂质沉积炎症化学介质血管活性物质中层平滑肌细胞增殖代谢障碍结构异常冠状动脉粥样斑块形成冠心病高血压发生动脉粥样硬化的机制高血压压力直接对血管壁机械102三、高血压对心脏损害的治疗高血压病患者心脏损害因血压水平和病情不同而临床表现有很大的差异性，故在治疗上要求根据患者心脏受损的临床类型而采取针对性个体化治疗。三、高血压对心脏损害的治疗高血压病患者心脏损害因血压103

（一）逆转左心室肥厚的治疗

高血压LVH可导致心血管患病率和死亡率增加，已证实是影响高血压患者预后的独立危险因素。因此，预防和逆转LVH成为治疗高血压病的重要目标。（一）逆转左心室肥厚的治疗1041.治疗原则：

平稳降压达到理想水平。有效降压治疗，不仅能减轻心脏负荷，而且阻断神经内分泌激活的恶性循环。

阻断神经体液因素对心肌的直接作用。消除神经体液因素直接作用于MC和细胞外基质，防止MC增生肥大和心脏纤维化。1.治疗原则：平稳降压达到理105

选用具有逆转LVH的药物治疗：不是所

有降压药均能逆转LVH，有些药物还能够引起LVH。

联合用药：减少药物的副作用，降低不良反应发生率，疗效大于大剂量单药治疗的效果。治疗原则选用具有逆转LVH的药物治疗：不是所有降压药均能1062.治疗措施：

ACEI：药物：卡托普利、依那普利、培哚普利、西拉普利、赖诺普利、福辛普利、喹那普利、咪达普利。疗效：60~82%2.治疗措施：ACEI：107培哚普利逆转心肌肥厚的效果P<0.0111.5±0.19.6±0.410.9±0.59.3±0.2P<0.01培哚普利逆转心肌肥厚的效果P<0.0111.5±0.19108培哚普利对LVMI的影响15691166P<0.01培哚普利对LVMI的影响15691166P<0.109ACEI治疗前后LVMI的变化（g/m2）培哚普利※西拉普利咪达普利★治疗前治疗后P156±9138±34140±28116±6122±22130±27<0.01<0.01<0.05★

M.(Mazuetal)pn.JClinExpMed,74:256(1997).※Asmaretal.JHypertension,1988;6(Suppl3):S33.ACEI治疗前后LVMI的变化（g/m2）培哚普利※110

CCB：药物：尼群地平、地尔硫卓、维拉帕米、尼卡地平、拉西地平、氨氯地平、贝尼地平、非洛地平。疗效：63~72%LVMI（g/m2）地尔硫卓治疗前后LVMI的变化（g/m2）CCB：LVMI（g/m2）地尔硫卓治疗前后LVM11151.56.548.6

4.2拉西地平治疗前后左心室舒张末内径的变化

aP＜0.05

[中国心血管病研究杂志，2005，3（6）：436-437]51.56.548.64.2拉西地平治疗前后左心112拉西地平治疗前后室间隔厚度及左室后壁厚度的变化

13.61.411.01.313.11.311.41.2

bP＜0.01

[中国心血管病研究杂志，2005，3（6）：436-437]拉西地平治疗前后室间隔厚度及左室后壁厚度的变化13.6113拉西地平治疗前后LVM及LVMI的变化

aP＜0.05

[心脏杂志，2000，12（3）：224-225,227]194.8±43.2175.7±40.6118.9±43.4106.4±38.5拉西地平治疗前后LVM及LVMI的变化aP＜0.05[114尼卡地平治疗前后IVST、PWT的变化P<0.01P<0.011.23±0.211.56±0.301.37±0.171.19±0.16(cm)尼卡地平治疗前后IVST、PWT的变化P<0.01P<0.0115

-RB:药物：阿替洛尔、美托洛尔、噻吗洛尔、比索洛尔、氧烯洛尔。疗效：50~70%g/m2阿替洛尔治疗前后LVMI的变化（g/m2）14491277作者：Dunn.Circulation,1987;76(2):254药物：阿替洛尔例数：15人剂量：100mg/d时间：12个月血压：155/100136/84mmHgP<0.01-RB:g/m2阿替洛尔治疗前后LVMI的变化（116

利尿剂:

药物：以噻嗪类为代表的利尿剂，如：双氢克尿噻。疗效：不肯定，目前仍有争议。逆转率4%（P>0.05）。

作者：Drager药物：氢氯噻嗪时间：6周结果：IVST下降占46%IVST增加占55%利尿剂:117

α-RB:药物：哌唑嗪、四喃唑嗪。疗效：50~60%。

作者：Leenl药物：哌唑嗪剂量：1.5~10mg/d时间：6~12月效果：21~34%α-RB:118ARB:药物：氯沙坦、缬沙坦。疗效：50~70%g/m2

缬沙坦治疗LVH的效果153.6422.53134.9621.52作者：张苏川药物：缬沙坦例数：101例剂量：80-160mg/d时间：6.5个月P<0.01ARB:g/m2缬沙坦治疗LVH119抗高血压药物逆转LVH荟萃分析治疗组每组人数随访月MAP下降%(x±sd)LVM下降%x（95%CI）ACEI14116.516.3±4.816.9(8.6~12.4)-RB31167.815.0±5.38.7(11.6~22.2)CCB30144.814.0±3.47.5(4.1~12.9)Diur12136.013.4±5.19.7(4.4~15.0)α-RB51214.614.1±9.210.6(-2.2~23.4)总计92158.414.5±4.810.5(8.6~12.4)抗高血压药物逆转LVH荟萃分析治疗组每组人数随访月MAP120抗高血压治疗对左室质量的作用基础LVM(g)LVM下降g(95%CI)*PWT下降(mm)x(95%CI)IVST下降(mm)x(95%CI)LVID(mm)x（95%CI）ACEI-RBCCBDiur27425326127745(23~66)23(8~38)27(12~42)21(6~49)1.2(0.9~1.6)0.7(0.5~1.0)0.9(0.7~1.2)0.5(0.04~0.9)0.8(0.2~1.4)0.6(0.04~1.2)0.4(-0.7~1.5)1.2(0.4~2.1)2.4(1.1~3.6)-0.4(-1.2~0.4)-0.05(-0.8~0.7)0.8(-0.3~2.0)*95%CI(g/mmHg)抗高血压治疗对左室质量的作用基础LVM下降PWT下降(mm1213.注意事项：

降压治疗是根本。不可追求LVH的消除而忽视降压。逆转LVH避免使用激活神经内分泌的药物。如利尿剂。坚持长期治疗，用药6个月以上方能显示疗效。注意非药物治疗在逆转左心室肥厚中的作用。优先选用有降压及逆转左室肥厚双重疗效的药物。联合选用逆转LVH药物。

3.注意事项：降压治疗是根本122联合用药益处疗效大于单药增强降压效果减少不良反应服药依从性高有效保护脏器减少了并发症联合用药益处疗效大于单药增强降压效果123（+）联合用药方案利尿剂RB+αRBCCBACEIARB（+）（+）（+）（±）（±）（+）联合用药方案利尿剂RB+αRBCCBACEIAR124常用的联合治疗方案

利尿剂与βRB利尿剂与ACEI或ARBβRB与CCB（DHP）CCB与ACEI或ARBβRB与α1RB常用的联合治疗方案利尿剂与βRB125

两种降压药物产生不良反应叠加效应，不能联合应用。联合用药注意事项

同类的不同种药物之间不能联合应用。两种降压药物产生不良反应叠加效应，联合用药注意事项同类的126不宜联合使用的药物CCB与利尿剂(?)ACEI和保钾利尿剂CCB（NDHP）和βRBACEI和ARB(?)同类的不同种药物不宜联合使用的药物CCB与利尿剂(?)127（二）控制心力衰竭的治疗1、治疗原则：高血压性心肌损害早期主要为舒张功能受损，晚期出现收缩功能障碍，故治疗要区别对待。控制血压，有效减轻心脏压力负荷。排出体内过多的水分，减轻心脏容量负荷。改善心脏舒张功能，保持水电解质平衡。

（二）控制心力衰竭的治疗1、治疗原则：控制血压，有效减轻1282、治疗措施：

降压药物的应用：控制血压是预防和治疗高血压心力衰竭基本环节。注意高血压性心力衰竭用药特殊性。（1）利尿剂优先选用，减轻前负荷。（2）降压药应用注意负性肌力作用。（3）降低神经内分泌活性药物。2、治疗措施：降压药129舒张性心力衰竭的治疗:

(1)使用ACEI和传统意义上负性肌力药物（-RB和CCB）。使心肌顺应性提高，心室收缩协调，射血分数增加。卡托普利、美托洛尔、氨氯地平。(2)避免使用洋地黄等正性肌力药物。不能改善舒张功