消化性溃疡本科班课件

消化性溃疡

pepticulcer

【概述】定义：

消化性溃疡（pepticulcer,PU)是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡的形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关，故得名。泛指胃肠道黏膜在某种情况下被消化液所消化（自身消化）造成的溃疡，除发生在胃及十二指肠外,也可发生在食管下段、胃-空肠吻合口附近，以及Meckel憩室内。但胃及十二指肠溃疡最常见，故一般所谓的消化性溃疡，就是指胃及十二指肠溃疡流行病学资料

本病是全球性多发病，在不同国家、不同地区其发病率不同。说明不同时期、地理、气候、种族、遗传、风俗、饮食习惯等因素对本病的影响据调查,在我国发病率:10-20%,南方>北方城市>农村DU∶GU,比率3∶1男,女比例GU3.6~4.7∶1；DU4.4~6.8∶1DU好发于青壮年,GU中老年人多见,约晚十年秋冬,冬春之交好发近年老年人发病比率升高，症状不典型【病因和发病机制】天平学说侵袭因素一胃酸和胃蛋白酶的消化作用二幽门螺杆菌（HP）感染三非甾体消炎药（NSALD）四遗传因素五其他危险因素胃酸是溃疡发生的决定因素

胃液PH为1.3-1.8。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它的生物活性取决于胃液PH，当PH升高到4时，胃蛋白酶就失去活性。抑制胃酸的分泌或中和多余的胃酸可促进溃疡的愈合，因此胃酸是溃疡发生的决定因素。3胃酸分泌的正常反馈抑制机制缺陷胃窦正常泌酸机制

PH<2.5胃窦G细胞促胃液素壁细胞泌酸

H+刺激十二指肠S细胞释放促胰液素

食糜胆囊收缩素肠抑胃肽血管活性肠肽

NOHPNOulcer

HP的发现给认识慢性胃炎、PU的病因、发病机制带来了新概念.它与胃癌和胃黏膜相关性恶性淋巴瘤的发生也有密切关系有人认为,HP的发现是医学研究,特别是胃肠道疾病研究的里程碑！

HP的发明人因此获得了诺贝尔医学奖！发病机制

“漏屋顶”假说把胃黏膜屏障比喻为“屋顶”，保护其下方黏膜组织免受胃酸（雨）的损害。当黏膜受到HP损害时（形成漏屋顶），就会造成泥浆水（H反弥散），导致黏膜损伤和溃疡形成

综上所述GU主要是防御,修复因素减弱。机制是:胃黏膜-黏液屏障的破坏,HP感染,胃排空延迟致胃窦膨胀,G细胞兴奋,胃酸分泌增多及NSALD对黏膜的损伤DU是侵袭因素增强的同时防御因素减弱。机制是:HP感染、胃酸、胃蛋白酶的消化作用、黏膜-黏液屏障的破坏,胃十二指肠运动功能异常,遗传,吸烟

【病理】

二大小及形态

大小:DUd<1cm;GUd＜2cm少数d＞2cmd＞3-4cm形状:圆形或椭圆型;少数为线样或霜降样

三深度

浅者累及黏膜肌层,深者达肌层,甚至浆膜层,少数穿破浆膜层而穿孔。边缘光滑,底部洁净,附灰白或灰黄苔活动性溃疡

溃疡周围常有炎症、水肿，底覆厚苔。侵犯血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔溃疡愈合期

周围黏膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面，底部肉芽纤维组织增生形成瘢痕，瘢痕收缩周围黏膜皱襞集中

四愈合一般4-8周,短者2-3周,长者12周以上多次复发或破坏过多,愈合后可留下瘢痕,瘢痕收缩或与周围组织粘连,引起病变部位畸形和幽门梗阻

【临床表现】症状1上腹痛

部位上中腹,剑下或偏右。性质钝痛、灼痛、胀痛、少数不疼,偶有剧痛,或饥饿样不适感持续时间约半小时,1-2小时或更长范围GU如手掌大小；DU为拇指大小诱因精神刺激,过度劳累,饮食不慎,气候变化,进食,饥饿主要症状2其他症状全身症状

神经官能症:失眠,多梦,心慌,闷气植物神经功能紊乱:多汗,缓脉消化道表现

饱胀、嗳气、反酸、烧心、恶心、呕吐、流涎等二体征

缓解期无症状发作期GU上中腹或剑突下压疼DU为上腹偏右局限性压疼

少数因贫血出现面色苍白，心率加快

三特殊类型的溃疡

1无症状溃疡(15-35%)2老年人溃疡3复合溃疡(5%)4球后溃疡5幽门管溃疡6巨大溃疡7食管溃疡8吻合口溃疡并发症

出血

PU是上消化道出血最常见的病因,约占所有病因的50%,发病率15-25%,DU＞GU，约10-15%患者以出血为首发症状，胃镜检查发现PU第一次出血后约40%复发并发症

穿孔

溃破入腹腔致弥漫性腹膜炎（游离穿孔）穿孔至邻近脏器,被包裹(穿透性溃疡)溃破入空腔脏器形成瘘管三种形式并发症

幽门梗阻

见于2-4%的患者，主要因DU和幽门管溃疡所致功能性、器质性并发症

少数GU可以癌变，DU不会癌变。癌变率1%以下癌变检查1、胃液分析GU胃酸正常或低于正常；DU常有1/4-3/4的患者胃酸分泌过高，故不作为诊断PU的常规2、血清促胃液素测定

促胃液素值与胃酸分泌成反比，如同时升高可诊断胃泌素瘤。空腹血清促胃液素>200pg/ml3、粪隐血试验持续阳性应怀疑癌的可能4、HP的检测快速尿素酶试验胃黏膜活检直接涂片,G染色胃黏膜活检,病理切片(Giemsa或银染色)胃黏膜活检培养(微氧环境)抗—HP,适用于流行病学调查尿素呼气试验无创伤性检查,易被接受X-ray气钡双重造影能

更好显示黏膜象

直接征象——龛影，良、恶性溃疡区别；确诊价值。间接征象——局部压痛，大弯痉挛切迹，球部激惹及畸形。无确诊价值6胃镜检查和黏膜活检

表现:圆形或椭圆形,d<1cm,边光滑,上附灰黄或白苔,周边黏膜充血、肿胀活动期皱襞向溃疡集中、溃疡变浅、变小愈合期红色、白色瘢痕愈合期

DU不作常规活检；GU应作常规活检有确诊价值是最重要的检查方法

诊断

1病史2临床表现临床特点、症状、体征3检查X-ray龛影可确诊胃镜+活检可确诊

【鉴别诊断】

1功能性消化不良、非溃疡性消化不良（FD；NUD）2胆石症和胆囊炎3促胃液素瘤（Zollinge-Ellison综合征）4癌性溃疡（恶性溃疡）5钩虫病治疗一般治疗药物治疗手术治疗并发症的治疗目的消除病因,缓解症状,促进溃疡愈合,预防复发,避免并发症发生一般治疗

1生活规律,劳逸结合,避免过劳及精神紧张,必要时给安眠镇静药

2饮食定时定量,避免辛辣,过咸,浓茶,咖啡,戒烟酒.牛奶,豆浆

3休息二

药物治疗1碱性抗酸药2抗胆碱能药物3促胃液素受体拮抗剂4H2受体拮抗剂5质子泵抑制剂6黏膜保护药7根除HP药物碱性抗酸药特点

迅速中和胃酸；明显止疼；价格便宜；单用复发率高作用中和胃酸、削弱胃蛋白酶的活性、保护胃黏膜（氢氧化铝）代表药碳酸氢钠（小苏打）、碳酸钙,氢氧化铝、氢氧化镁、氧化镁等复方制剂胃舒平,乐得胃,胃得乐

抗胆碱能药物作用

阻断迷走神经节后纤维所释放的乙酰胆碱对效应组织的作用，减少胃酸分泌。解除平滑肌和血管痉挛,改善局部营养副作用

延缓胃排空,膀胱张力低下,心率增快,唾液和汗液减少等代表药

三铵化合物：阿托品、颠茄四铵化合物：普鲁本辛、东莨菪碱等哌吡氮平:50mgtid四周促胃泌素受体拮抗剂作用

除拮抗促胃液素与受体结合外,还能促进黏膜细胞代谢,对胃黏膜有保护作用代表药丙谷胺0.4tid第一代：西米替丁（cimitidine）甲氰咪胍0.2tid+0.4qn第二代：雷尼替丁（rinitidine)0.15bid或0.3qn第三代：法莫替丁（famotidine）20mgbid或40mgqn第四代：尼扎替丁（nizatidine）0.15bid或0.3qn罗沙替丁（roxatidine）H2受体拮抗剂特点作用于泌酸的终末环节，作用时间长且持久（24h）；与酶永久结合是目前最强的抑酸药无明显副作用第一代：

奥美拉唑（Omeprazole)以losec为代表用法20mgqd兰索拉唑（Lansoprazole)以Takepron为代表用法30mgqd泮妥拉唑（pantoprazole）第二代

雷贝拉唑(rabeprazole)以bolite为代表用法：10mgqd耐信Losec的左旋对映体用法：40mgqd胃粘膜保护药1、硫糖铝：作用：附着于溃疡面，阻止胃酸和胃蛋白酶继续侵袭溃疡面,促进内源性前列腺素合成,刺激表皮生长因子分泌用法：1g，qid。三餐前、睡前服（在酸性环境中作用强）副作用：便秘2、胶体铋剂：作用与溃疡面蛋白质螯合；刺激黏液和重碳酸盐分泌，使黏膜血流量增加；杀灭HP用法：120mgqid副作用：舌苔黑，黑便3、前列腺素：作用：抑制胃酸分泌;增加黏膜黏液/重碳酸盐分泌;增加黏膜血流量，保护黏膜用法：喜克溃，200ug，qid，4w副作用：腹泻，子宫收缩，孕妇忌用

根除Hp治疗方案

1、铋剂+两种抗生素铋剂标准剂量+阿莫西林1.0+甲硝唑0.4,bid,1w铋剂标准剂量+四环素0.5+甲硝唑0.4，bid，1