AKI-急性肾损伤资料课件

急性肾损伤急性肾损伤1AKI-急性肾损伤资料课件2AKI-急性肾损伤资料课件3AKI-急性肾损伤资料课件4AKI-急性肾损伤资料课件5AKI-急性肾损伤资料课件6AKI-急性肾损伤资料课件7AKI-急性肾损伤资料课件8AKI-急性肾损伤资料课件9AKI-急性肾损伤资料课件10AKI-急性肾损伤资料课件11AKI-急性肾损伤资料课件12AKI-急性肾损伤资料课件13AKI-急性肾损伤资料课件14AKI-急性肾损伤资料课件15AKI-急性肾损伤资料课件16AKI-急性肾损伤资料课件17AKI-急性肾损伤资料课件18AKI-急性肾损伤资料课件19AKI-急性肾损伤资料课件20AKI-急性肾损伤资料课件21肾血管疾病小血管炎（常表现为急进性肾炎III型）血栓性微血管病（恶性高血压、溶血性尿毒症综合征、硬皮病肾脏危象、弥漫性血管内凝血等）肾梗死（肾动脉栓塞、动脉粥样硬化性肾动脉闭塞、肾小动脉胆固醇栓塞综合征）肾血管疾病小血管炎（常表现为急进性肾炎III型）22肾后性（尿路梗阻）肾内梗阻：骨髓瘤、轻链病、尿酸和或草酸钙、磺胺、阿昔洛韦等药物结晶双侧肾盂、输尿管梗阻：管腔内梗阻肿瘤、结石、血块、组织块或脓块、脱落肾乳头、真菌团块管腔外压迫肿瘤、肿大淋巴结、后腹膜纤维化、误结扎膀胱及以下部位：结石、肿瘤、血块；神经性膀胱；前列腺增大；尿道狭窄、严重包茎肾后性（尿路梗阻）肾内梗阻：骨髓瘤、轻链病、尿酸和或草酸钙、23诊断及鉴别诊断一、首先应当明确是AKI还是CRF：病史、影像学检查（某些疾病导致的CRF肾脏也可以肿大：如糖尿病肾病、肾脏淀粉样变性、轻链沉积病、肾脏弥漫性瘤细胞浸润、多囊肾）、指甲肌酐、血红蛋白、钙磷代谢等诊断及鉴别诊断一、首先应当明确是AKI还是CRF：24二、诊断AKI后还要明确是肾前性、肾后性、还是肾实质性。三、如是肾性，还要定位是肾小球性、肾小管性、肾间质性还是肾血管性：1.肾小球性AKI临床表现为急性肾炎综合征。2.ATN和急性间质性肾炎往往有明确的诱因，起病迅速，血肌酐上升，可有少尿、无尿，多无急性肾炎综合征表现。二者常有很多共同特点，但后者往往有更严重的贫血，容易出现低钾血症、肾性尿糖等。不明确应尽早行肾活检。另外应注意是否为少尿型、高分解代谢性（BUN每日上升大于10.1mmol/L、Cr每日上升大于176.8umol/L、K每日上升大于1mmol/L、HCO3-每日下降大于2mmol/L，多见于广泛组织创伤或严重感染、热量供给不足或伴出血并发症、应用肾上腺皮质激素等）。四、慢性肾脏病基础上的AKI（AonC）：好发于原有肾脏病，特别合并糖尿病、高血压、动脉粥样硬化的患者常见原因：1.药物；2.介入治疗；3.手术或其他原因引起的长时间低血压、脱水导致的肾循环不足；4.血压控制不良引起恶性高血压；5.基础疾病加重或重新活动等二、诊断AKI后还要明确是肾前性、肾后性、还是肾实质性。25治疗一．RIFLE对AKI的早期防治价值2019年，应用心房肽（ANP）治疗Scr354-442μmol/L的ATN患者，及2000年采用同样的方法治疗Scr371μmol/L的ATN患者，均未能延缓血液净化治疗的实施；2019年对Scr203μmol/L（较基础值上升50%）的AKI患者予上述方法治疗，明显降低了血液净化治疗的几率，其结果提示了AKI早期预防的重要。有研究显示经早期肾脏专科会诊的AKI死亡率是40%，延误会诊者死亡率可达67%。因此，早期诊断早期预防是充分利用治疗窗，有效防治和逆转AKI、降低死亡率的重要措施。治疗一．RIFLE对AKI的早期防治价值26RIFLE分级涵盖了对AKI病变程度和预后的评估。病变程度分为R（风险）、I（损伤）和F（衰竭）；预后分为L（功能丧失）和E（终末期肾病）。具体标准包括：R级：Scr升高超过1.5倍或GFR下降>25%，尿量<0.5ml/kg/h持续6-12小时。I级：Scr升高超过2倍或GFR下降>50%，尿量<0.5ml/kg/h持续12小时以上。F级：Scr升高超过3倍或GFR下降>75%，尿量<0.3ml/kg/h持续24小时或无尿≥12小时。L：ARF>4周，E：ESRD(>3个月)。其中，R级和I级是积极预防和合理药物治疗的时间窗，能使AKI患者从早期干预中获益。RIFLE分级涵盖了对AKI病变程度和预后的评估。病变程度分27二．AKI的早期防治1.寻找AKI的可逆病因是首要环节。积极纠正各种原因所致的有效循环血容量不足，维持肾血流灌注；尽早清除肾后性梗阻因素，恢复尿流通畅；停用可能影响肾血流灌注和肾毒性的药物，均是防止AKI发生和加重的必要措施。对AKI的高危人群（老年、严重感染、严重心肾血管并发症、大手术或介入治疗者等），尤应谨慎医治、密切监测并积极处理。二．AKI的早期防治282.补液扩容是防治AKI的重要步骤。各种病因引起的有效循环血容量不足，是导致肾血流灌注下降，促发AKI的最主要原因之一，补充血容量和恢复肾血流灌注，可有效地防治AKI的发生发展。临床研究表明，充分补液对于纠正因缺血导致肾脏低灌注、预防术后ATN、防治对比剂引起的ATN等的确有益。然而，羟乙基淀粉等胶体溶液的输注可使AKI发生、少尿和Scr升高的危险性增加。在扩容的起始阶段应首选等张晶体溶液，避免代血浆等胶体溶液可能带来的肾脏损伤。2.补液扩容是防治AKI的重要步骤。各种病因引起的有效循环293.升压药用于血管源性休克患者AKI的防治。临床和基础研究已证明，低血压与AKI的发生发展密切相关，升高血压是肾脏血流灌注的保证。去甲肾上腺素仍然是首选升压药，但要在合理补液的前提下应用，当低血容量逆转时则应停药，且不主张长期使用，过量的应用可导致脏器缺血的加重。3.升压药用于血管源性休克患者AKI的防治。临床和基础研究304.营养和支持、对症治疗有利于AKI的稳定和改善。AKI常伴有高分解状态，每日分解自体蛋白在200g以上，导致氮质血症、酸中毒和高血钾发生。早期合理的营养支持有助于预防和降低营养不良、避免代谢紊乱和电解质失衡、降低炎症反应和氧化应激，有利于降低AKI的死亡率。为防止或延缓RRT而限制蛋白摄入是不恰当的。5.维持水电解质酸碱平衡4.营养和支持、对症治疗有利于AKI的稳定和改善。AKI常316.对于严重肾功能损害、高血钾、酸中毒伴心功能损害者，应给予血液净化、替代治疗。紧急透析指征：急性肺水肿或充血性心衰；严重高钾血症，血钾在6.5mmol/L以上，或心电图已经出现异位心律，伴QRS波增宽。一般透析指征：1.少尿或无尿2日以上；2.出现尿毒症症状如呕吐、神志淡漠、嗜睡或烦躁；3.高分解代谢状态；4.出现体液潴留现象；5.血PH在7.25以下，血HCO3-＜15mmol/L或二氧化碳结合力在13mmol/L以下；5.血尿素氮17.8mmol/L以上，除外单纯肾外因素引起；或血肌酐442umol/L以上；6.对非少尿患者出现体液过多、眼结膜水肿、心脏奔马律或中心静脉压高于正常；7.血钾5.5mmol/L以上；心电图疑有高钾图形等任何一种情况也应透析治疗。6.对于严重肾功能损害、高血钾、酸中毒伴心功能损害者，应给予32AKI-急性肾损伤资料课件33AKI-急性肾损伤资料课件34AKI防治中不宜应用的药物1.利尿剂。以往认为速尿通过增加肾血流量、降低氧耗、增强尿液对肾小管的冲刷防治AKI。但近来发现可增加对比剂肾病发生的风险，对肾脏有一定的损伤性，且不能推迟进入RRT的治疗时间，对AKI的死亡率无减少。因此，不推荐用于AKI的防治。AKI防治中不宜应用的药物1.利尿剂。以往认为速尿通过增加352.血管扩张剂。以往认为肾脏剂量的多巴胺可增加肾血流量，增加GFR。目前临床研究显示，该药不能预防AKI的发生，不能延缓其病程和改善预后，且增加心血管事件的发生率。高选择性1型多巴胺受体激动剂非诺多泮，虽然具有选择性扩张肾血管，不引起体循环血流动力学变化，较多巴胺更为有效和安全。但由于缺乏大样本的RCT和循证研究，临床尚不建议用于AKI的防治。利钠肽虽有较强的扩张血管作用，在心衰的救治已得到肯定，但大样本RCT研究对AKI未显示出改善预后的作用。因此，指南也未建议该药用于AKI的防治。2.血管扩张剂。以往认为肾脏剂量的多巴胺可增加肾血流量，增363.肾小管上皮细胞修复剂。重组人胰岛素样生长因子（rhIGF-1）在动物实验中证实具有促进肾小管上皮细胞损伤修复的作用，但在临床研究中与对照组比较，rhIGF未能使AKI患者肾功能改善。因此，指南不推荐使用该药来防治AKI。3.肾小管上皮细胞修复剂。重组人胰岛素样生长因子（rhIG37总结由于研究对象的不均一性和RCT结果的不一致性，AKI的内科治疗尚有许多争议。参照2019年KDIGO指南，AKI应早期诊断早期防治。防治措施包括清除可逆因素、合理补充体液、维持正常血压及有效营养支持，避免通过利尿剂、血管扩张剂（多巴胺、非诺多泮及利钠肽）和重组人胰岛素样生长因子防治AKI.，并应针对不同病因和病情给予个体化治疗。总结由于研究对象的不均一性和RCT结果的不一致性，AKI的内38谢谢你的阅读知识就是财富丰富你的人生谢谢你的阅读知识就是财富39急性肾损伤急性肾损伤40AKI-急性肾损伤资料课件41AKI-急性肾损伤资料课件42AKI-急性肾损伤资料课件43AKI-急性肾损伤资料课件44AKI-急性肾损伤资料课件45AKI-急性肾损伤资料课件46AKI-急性肾损伤资料课件47AKI-急性肾损伤资料课件48AKI-急性肾损伤资料课件49AKI-急性肾损伤资料课件50AKI-急性肾损伤资料课件51AKI-急性肾损伤资料课件52AKI-急性肾损伤资料课件53AKI-急性肾损伤资料课件54AKI-急性肾损伤资料课件55AKI-急性肾损伤资料课件56AKI-急性肾损伤资料课件57AKI-急性肾损伤资料课件58AKI-急性肾损伤资料课件59AKI-急性肾损伤资料课件60肾血管疾病小血管炎（常表现为急进性肾炎III型）血栓性微血管病（恶性高血压、溶血性尿毒症综合征、硬皮病肾脏危象、弥漫性血管内凝血等）肾梗死（肾动脉栓塞、动脉粥样硬化性肾动脉闭塞、肾小动脉胆固醇栓塞综合征）肾血管疾病小血管炎（常表现为急进性肾炎III型）61肾后性（尿路梗阻）肾内梗阻：骨髓瘤、轻链病、尿酸和或草酸钙、磺胺、阿昔洛韦等药物结晶双侧肾盂、输尿管梗阻：管腔内梗阻肿瘤、结石、血块、组织块或脓块、脱落肾乳头、真菌团块管腔外压迫肿瘤、肿大淋巴结、后腹膜纤维化、误结扎膀胱及以下部位：结石、肿瘤、血块；神经性膀胱；前列腺增大；尿道狭窄、严重包茎肾后性（尿路梗阻）肾内梗阻：骨髓瘤、轻链病、尿酸和或草酸钙、62诊断及鉴别诊断一、首先应当明确是AKI还是CRF：病史、影像学检查（某些疾病导致的CRF肾脏也可以肿大：如糖尿病肾病、肾脏淀粉样变性、轻链沉积病、肾脏弥漫性瘤细胞浸润、多囊肾）、指甲肌酐、血红蛋白、钙磷代谢等诊断及鉴别诊断一、首先应当明确是AKI还是CRF：63二、诊断AKI后还要明确是肾前性、肾后性、还是肾实质性。三、如是肾性，还要定位是肾小球性、肾小管性、肾间质性还是肾血管性：1.肾小球性AKI临床表现为急性肾炎综合征。2.ATN和急性间质性肾炎往往有明确的诱因，起病迅速，血肌酐上升，可有少尿、无尿，多无急性肾炎综合征表现。二者常有很多共同特点，但后者往往有更严重的贫血，容易出现低钾血症、肾性尿糖等。不明确应尽早行肾活检。另外应注意是否为少尿型、高分解代谢性（BUN每日上升大于10.1mmol/L、Cr每日上升大于176.8umol/L、K每日上升大于1mmol/L、HCO3-每日下降大于2mmol/L，多见于广泛组织创伤或严重感染、热量供给不足或伴出血并发症、应用肾上腺皮质激素等）。四、慢性肾脏病基础上的AKI（AonC）：好发于原有肾脏病，特别合并糖尿病、高血压、动脉粥样硬化的患者常见原因：1.药物；2.介入治疗；3.手术或其他原因引起的长时间低血压、脱水导致的肾循环不足；4.血压控制不良引起恶性高血压；5.基础疾病加重或重新活动等二、诊断AKI后还要明确是肾前性、肾后性、还是肾实质性。64治疗一．RIFLE对AKI的早期防治价值2019年，应用心房肽（ANP）治疗Scr354-442μmol/L的ATN患者，及2000年采用同样的方法治疗Scr371μmol/L的ATN患者，均未能延缓血液净化治疗的实施；2019年对Scr203μmol/L（较基础值上升50%）的AKI患者予上述方法治疗，明显降低了血液净化治疗的几率，其结果提示了AKI早期预防的重要。有研究显示经早期肾脏专科会诊的AKI死亡率是40%，延误会诊者死亡率可达67%。因此，早期诊断早期预防是充分利用治疗窗，有效防治和逆转AKI、降低死亡率的重要措施。治疗一．RIFLE对AKI的早期防治价值65RIFLE分级涵盖了对AKI病变程度和预后的评估。病变程度分为R（风险）、I（损伤）和F（衰竭）；预后分为L（功能丧失）和E（终末期肾病）。具体标准包括：R级：Scr升高超过1.5倍或GFR下降>25%，尿量<0.5ml/kg/h持续6-12小时。I级：Scr升高超过2倍或GFR下降>50%，尿量<0.5ml/kg/h持续12小时以上。F级：Scr升高超过3倍或GFR下降>75%，尿量<0.3ml/kg/h持续24小时或无尿≥12小时。L：ARF>4周，E：ESRD(>3个月)。其中，R级和I级是积极预防和合理药物治疗的时间窗，能使AKI患者从早期干预中获益。RIFLE分级涵盖了对AKI病变程度和预后的评估。病变程度分66二．AKI的早期防治1.寻找AKI的可逆病因是首要环节。积极纠正各种原因所致的有效循环血容量不足，维持肾血流灌注；尽早清除肾后性梗阻因素，恢复尿流通畅；停用可能影响肾血流灌注和肾毒性的药物，均是防止AKI发生和加重的必要措施。对AKI的高危人群（老年、严重感染、严重心肾血管并发症、大手术或介入治疗者等），尤应谨慎医治、密切监测并积极处理。二．AKI的早期防治672.补液扩容是防治AKI的重要步骤。各种病因引起的有效循环血容量不足，是导致肾血流灌注下降，促发AKI的最主要原因之一，补充血容量和恢复肾血流灌注，可有效地防治AKI的发生发展。临床研究表明，充分补液对于纠正因缺血导致肾脏低灌注、预防术后ATN、防治对比剂引起的ATN等的确有益。然而，羟乙基淀粉等胶体溶液的输注可使AKI发生、少尿和Scr升高的危险性增加。在扩容的起始阶段应首选等张晶体溶液，避免代血浆等胶体溶液可能带来的肾脏损伤。2.补液扩容是防治AKI的重要步骤。各种病因引起的有效循环683.升压药用于血管源性休克患者AKI的防治。临床和基础研究已证明，低血压与AKI的发生发展密切相关，升高血压是肾脏血流灌注的保证。去甲肾上腺素仍然是首选升压药，但要在合理补液的前提下应用，当低血容量逆转时则应停药，且不主张长期使用，过量的应用可导致脏器缺血的加重。3.升压药用于血管源性休克患者AKI的防治。临床和基础研究694.营养和支持、对症治疗有利于AKI的稳定和改善。AKI常伴有高分解状态，每日分解自体蛋白在200g以上，导致氮质血症、酸中毒和高血钾发生。早期合理的营养支持有助于预防和降低营养不良、避免代谢紊乱和电解质失衡、降低炎症反应和氧化应激，有利于降低AKI的死亡率。为防止或延缓RRT而限制蛋白摄入是不恰当的。5.维持水电解质酸碱平衡4.营养和支持、对症治疗有利于AKI的稳定和改善。AKI常706.对于严重肾功能损害、高血钾、酸中毒伴心功能损害者，应给予血液净化、替代治疗。紧急透析指征：急性肺水肿或充血性心衰；严重高钾血症，血钾在6.5mmol/L以上，或心电图已经出现异位心律，伴QRS波增宽。一般透析指征：1.少尿或无尿2日以上；2.出现尿毒症症状如呕吐、神志淡漠、嗜睡或烦躁；3.高分解代谢状态；4.出现体液潴留现象；5.血PH在7.25以下，血HCO3-＜15mmol/L或二氧化碳结合力在13mmol/L以下；5.血尿素氮17.8mmol/L以上，除外单纯肾外因素引起；或血肌酐442umol/L以上；6.对非少尿患者出现体液过多、眼结膜水肿、心脏奔马律或中心静脉压高于正常；7.血钾5.5mmol/L以上；心电图疑有高钾图形等任何一种情况也应透析治疗。6.对于严重肾功能损害、高血钾、酸中毒伴心功能损害者，应给予71AKI-急性肾损伤资料课件72AKI-急性肾损伤资料课件73AKI防治中不宜应用的药物1.利尿剂。以往认为速尿通过增加肾血流量、降低氧耗、增