生理学-肺的通气换气课件

第五章呼吸第一节肺通气第三节气体在血液中的运输第四节呼吸运动的调节第二节肺换气和组织换气概述第五章呼吸第一节肺通气第三节概述P152呼吸：机体与环境之间的气体交换。人体呼吸的全过程（三个环节）：外呼吸—气体运输—内呼吸。概述P152

外呼吸（肺呼吸）：指外界空气与血液在肺部实现的气体交换。（肺通气：肺泡气与大气的气体交换）（肺换气：肺泡气与肺毛细血管血液的气体交换）

内呼吸（组织呼吸，组织换气）：体循环毛细血管血液与组织细胞之间的气体交换。

呼吸的生理功能：吸入O2，排出CO2,调节酸碱平衡。外呼吸（肺呼吸）：指外界空气与血液在肺部实现的气体交换。第一节肺通气P152肺通气的概念：肺泡气与大气的气体交换（或：气体出入肺部的过程）。肺通气的直接动力——压力差。呼吸道（气道）：上呼吸道——鼻→咽→喉。下呼吸道——气管→支气管→小支气管→细支气管→呼吸性细支气管→肺泡管→肺泡囊。呼吸道的主要功能：1.气体出入肺部的通道（主要功能）；2.调节气道阻力；3.加温加湿空气；4.过滤清洁作用；5.防御性呼吸反射（喷嚏，咳嗽，等）。第一节肺通气P152肺通气的直接动力——肺内压与外界大气压间的压力差。肺通气的原动力——呼吸运动。呼吸运动——由呼吸肌的收缩和舒张造成胸廓的扩大和缩小，称为呼吸运动。一、肺通气的原理P153（一）肺通气的动力肺通气的直接动力——肺内压与外界大气压间的压力差。一、肺通气1.呼吸运动:吸气，呼气。(1)型式:按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸（深呼吸）；按动作部位分:

混合呼吸:正常成人（腹式呼吸占80%）。腹式呼吸:婴儿、胸膜炎、胸腔积液。

胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大肿块、妊娠晚期。(2)频率:成人:12～18次/分婴儿:更快1.呼吸运动:吸气，呼气。平静吸气（主动）：吸气肌（膈肌，肋间外肌）收缩→胸廓扩大→肺扩张→肺内压＜大气压→气体流入（吸气）。平静呼气（被动）：吸气肌（膈肌，肋间外肌）舒张→胸廓回位（缩小）→肺缩小→肺内压＞大气压→气体流出（呼气）。用力吸气（主动）：吸气肌（膈肌，肋间外肌）收缩↑＋辅助吸气肌（胸锁乳突肌，斜角肌，等）收缩→胸廓扩大↑→肺扩张↑→肺内压＜＜大气压→气体流入↑（吸气↑）。用力呼气（主动）：吸气肌（膈肌，肋间外肌）舒张＋呼气肌（肋间内肌，腹壁肌）收缩→胸廓缩小↑→肺缩小↑→肺内压＞＞大气压→气体流入↑（呼气↑）。平静吸气（主动）：吸气肌（膈肌，肋间外肌）收缩→胸廓扩大→肺(3)过程：

①平静呼吸：肺内压＜大气压，气体经呼吸道入肺胸廓容积扩大，肺在胸膜腔负压作用下被动扩张膈肌收缩使膈顶下移，增大胸廓的上下径；肋间外肌收缩使肋骨上提,扩大胸廓前后、左右径

吸气(3)过程：肺内压＜大气压，胸廓容积扩大，肺在胸膜腔负压作用膈肌和肋间外肌舒张，肋骨和膈肌弹性回位胸廓容积缩小,肺被动缩小肺内压＞大气压，气体经呼吸道出肺

呼气膈肌和肋间外肌舒张，胸廓容积缩小,肺内压＞大气压，呼②用力呼吸：③人工呼吸:

(4)特点：

①平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。②用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。③平静呼吸时，肋间外肌所起的作用＜膈肌（4/5）。用力吸气时，辅助吸气肌也参加。用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌（肋间内肌+腹壁肌）也收缩。基本原理:使肺内压与外界大气压之间产生压力差方法:负压吸气式(压胸法)正压吸气式(口对口呼吸法，呼吸机)②用力呼吸：①平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。用力

2.肺内压:P154

肺内压————肺内气道和肺泡内气体的压力。呼吸过程中，肺内压的周期性变化：平静吸气初:肺内压<大气压平静吸气末:肺内压=大气压平静呼气初:肺内压>大气压平静呼气末:肺内压=大气压平静呼吸：±1～2mmHg(较大气压)用力呼吸（深呼吸）：肺内压的变化幅度增大。2.肺内压:P154生理学--肺的通气换气课件3.胸内压=胸膜腔内压P155（1）概念:胸内压是指胸膜腔内的压力。（2）测定方法:间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压直接法:3.胸内压=胸膜腔内压P155胸内负压的形成机制：肺被牵拉而扩张后产生的弹性回缩力胸膜脏层受到两种力的作用：①肺内压（≈大气压）；②肺的回缩力﹦肺泡表面张力＋肺的弹性纤维的回缩力胸内压﹦肺内压－肺的回缩力胸内压﹦大气压－肺的回缩力胸内压﹦0－肺的回缩力胸内压﹦－肺的回缩力胸内负压是可变的：吸气时→肺扩大→肺回缩↑→胸内负压↑呼气时→肺缩小→回缩力↓→胸内负压↓

胸内负压的形成机制：肺被牵拉而扩张后产生的弹性回缩力（3）不同呼吸状态时的胸膜腔内压力:平静呼气末:-3～-5mmHg平静吸气末:-5～-10mmHg深吸气末:负压↑最大吸气末:可达-30mmHg

最大呼气末:-1mmHg特点:①平静呼吸时胸内压始终为负压；②用力呼吸时胸内压也始终为负压，但负压变动更大；③有时可为正压(如紧闭声门用力呼气)。（3）不同呼吸状态时的胸膜腔内压力:特点:生理学--肺的通气换气课件（4）成因:

两种方向相反作用力的代数和

胸内压＝大气压－肺回缩力胸内压＝0－肺回缩力迫使脏层胸膜回位迫使脏层胸膜外移使肺扩张(肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力)肺回缩力(大气压)肺内压（4）成因:两种方向相反作用力的代数和胸内压＝大气压－肺(5)胸内负压的生理意义:1.维持肺处于扩张状态。2.促进血液和淋巴液的回流。

结论：胸膜腔内负压是脏层胸膜受到两个相反作用力相互抵消的代数和,经脏层胸膜间接反映在胸膜腔的压力。(5)胸内负压的生理意义:结论：跨肺压P155跨肺压-----肺泡壁两边的压力差。跨肺压=肺内压—胸膜腔内压跨肺压P155跨肺压-----肺泡壁两边的压力差气胸：胸膜腔内有气体时，称为气胸。P156产生原因：①胸壁的穿通性外伤；②脏层胸膜完整性的破坏（肺结核，穿刺损伤肺，等）。气胸的危害：胸内负压可消失→肺萎陷→失去呼吸功能；纵膈向健側移位而压迫健側肺，使健側肺的肺通气肺换气障碍；血液和淋巴液的回流障碍。处理：①立即堵塞创口；②抽出空气；③用人工呼吸机正压呼吸。气胸：胸膜腔内有气体时，称为气胸。P156（二）肺通气的阻力P156肺通气的阻力----肺通气过程中所遇到的阻力（需要克服的的阻力），称为肺通气的阻力。（二）肺通气的阻力P156肺通气的阻力----肺通气弹性阻力非弹性阻力肺通气阻力胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关肺弹性阻力气道阻力：与气体流动形式+气道半径有关粘滞阻力惯性阻力肺弹性回缩力:1/3肺泡表面张力：2/3常态下可忽略不计弹性阻力非弹性阻力肺通气阻力胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有肺通气的阻力：肺通气时必须克服的的阻力。临床上，肺通气阻力↑→可致肺通气障碍。弹性阻力：物体对抗外力作用所引起的变形的力。（举例：薄纸片，黑板擦。同样的力，薄纸片变形大→说明薄纸片的弹性阻力小；黑板擦变形小→说明黑板擦的弹性阻力大）顺应性：物体在外力的作用下发生形变的难易程度。（容易变形→顺应性大）顺应性＝1/弹性阻力弹性阻力＝1/顺应性肺通气的阻力：肺通气时必须克服的的阻力。衡量胸廓和肺的顺应性的指标：单位压力变化（△P）所能引起的容积变化（△V）。顺应性＝△V/△P＝L/cmH2O比顺应性：单位肺容量的顺应性。比顺应性＝测得的整个双肺的顺应性（升）÷肺总量（升）衡量胸廓和肺的顺应性的指标：单位压力变化（△P）所能引起的容

肺容积变化（△V）肺顺应性(CL)=───────=0.2L/cmH2O跨肺压变化(△P)

测得的肺顺应性（L/cmH2O）比顺应性=————————————肺总量（L）

(作最大吸气时)生理学--肺的通气换气课件(8版P157)：

平静呼吸时的肺顺应性（L/cmH2O）比顺应性=————————————————————功能余气量（L）----实为多余！且不精确。平静吸气时的肺顺应性（L/cmH2O）比顺应性=————————————————————功能余气量（L）+潮气量---己平静呼气时的肺顺应性（L/cmH2O）比顺应性=————————————————————功能余气量（L）---己即平静吸气时，比顺应性较小；平静呼气时，比顺应性较大。-----己(8版P157)：比顺应性的意义:举例：如成人与小孩比较，成人肺总量大→成人肺顺应性大；但成人与小孩比较，小孩肺的比顺应性很可能比成人大。比顺应性能较好地反映肺组织的弹性（可扩张性）。比顺应性的意义:举例：如成人与小孩比较，成人肺总量大→成人肺P157

肺的弹性阻力（1）肺泡表面张力产生原因：肺泡内表面的液-气界面液体分子间的吸引力。力的方向：指向肺泡腔的中心。力的作用：使肺泡缩小。肺弹性组织回缩力:1/3肺泡表面张力:2/3P157（1）肺泡表面张力产生原因：肺泡内表面的液-气界面根据Laplace定律:

P＝————————

肺泡回缩力(P):与表面张力(T)成正比,与肺泡半径(r)成反比。即：表面张力越大，肺泡回缩力越大；肺泡半径越小，肺泡回缩力越大。肺泡回缩力是吸气的阻力。肺泡回缩力是呼气的动力。2Tr根据Laplace定律:2Tr（2）表面活性物质P158(二棕榈酰卵磷脂)来源：肺泡Ⅱ型细胞分泌（2）表面活性物质P158P158：表面活性物质的生理功能：降低肺泡表面张力。从而：（1）降低吸气阻力；（2）减少肺泡内液体生成→防肺水肿的发生（3）在呼吸过程中，调节大小肺泡内压→稳定大小肺泡体积→防肺泡破裂或萎缩：举例：吸气时→肺泡变大→表面活性物质的浓度↓→降低肺泡表面张力的作用↓→肺泡表面张力↑→防止肺泡过度膨大破裂。P158：

临床：

●成人肺炎、肺血栓等→表面活性物质↓→肺不张。

●6～7个月胎儿才开始分泌表面活性物质，故早产儿可因缺乏表面活性物质而发生肺不张和新生儿肺透明膜病→呼吸窘迫综合征。吸气肺泡表面积↑表面活性物质分散降表面张力的作用↓肺泡表面张力↑肺泡回缩防肺泡破裂

(呼气)(↓)(密集)(↑)(↓)(扩张)(防萎陷)临床：吸气肺泡表面积↑表面活性物质分散降表面张力的作用↓肺弹性组织回缩力：弹力纤维，胶原纤维，其弹性象皮筋。肺弹性组织回缩力：弹力纤维，胶原纤维，其弹性象皮筋。

P159

胸廓的弹性阻力：当胸廓在外力的作用下发生变形时，产生弹性回位力，即弹性阻力。①胸廓不受外力作用(任何呼吸肌均不收缩)时，胸廓有一自然容积(≈肺总量的67％，如平静呼气末时胸廓的容积）。②吸气时→胸廓扩大→胸廓的容积＞其自然容积→产生一内向（使胸廓缩小）的回位力（吸气的阻力）。③用力呼气时→胸廓缩小→胸廓的容积其自然容积→产生一外向（使胸廓扩大）的回位力（呼气的阻力）。P159

P159胸腔容积变化(△V)胸廓顺应性＝────────=0.2L/cmH2O跨胸壁压变化(△P)P159肺和胸廓的总弹性阻力和总顺应性

P159教材中说：实测成人：肺的顺应性=0.2L/cmH2O胸廓的顺应性=0.2L/cmH2O又说：肺和胸廓的总顺应性=0.1L/cmH2O？？当肺和胸廓的弹性阻力同时存在时，跨肺压或跨胸壁压每改变1个cmH2O，肺的容积与胸廓的容积只改变0.1L?仔细想想，这是匪夷所思的结论！测定肺或胸廓的顺应性时，肺和胸廓的弹性阻力本来就同时存在！！测出的0.2L/cmH2O本来就是总顺应性！！肺和胸廓的总弹性阻力和总顺应性

P159教材中说：实测成人：问题在哪？测定肺的顺应性（=0.2L/cmH2O）时，实际测定结果是由肺的顺应性和胸廓的顺应性共同决定的！测定胸廓的顺应性（=0.2L/cmH2O）时，实际测定结果也是由肺的顺应性和胸廓的顺应性共同决定的！即：0.2L/cmH2O就是肺和胸廓的总顺应性问题在哪？什么呼吸状态时，胸廓的容积称为胸廓的自然容积？胸廓的自然容积应该是指既没有吸气肌收缩，也没有呼气肌收缩时胸廓的容积。即吸气肌与呼气肌全都处于舒张状态时胸廓的容积。如平静呼气末时。8版P159,倒数第4行：“吸气末，胸廓回到其自然位置，”----是否正确？例如，人死了，呼吸停止了，胸廓能回到其“自然位置”吗？什么呼吸状态时，胸廓的容积称为胸廓的自然容积？影响弹性阻力的因素：①肺气肿、肺充血、肺不张、表面活性物质减少、肺纤维化和肺部感染等→肺弹性阻力↑(肺的顺应性↓)②肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹内占位病变等原因→胸廓的弹性阻力↑(胸廓的顺应性↓)影响弹性阻力的因素：P159非弹性阻力：气道阻力（主）＋惯性阻力＋粘滞阻力气道阻力：气流通过呼吸道时，气体分子间及气体分子与呼吸道管壁间的摩擦阻力。（80%～90%）

P159影响气道阻力的主要因素：①气道的管径(主)：气道阻力与气道半径的4次方成反比：R∝1／r4如哮喘。②气流的速度：流速快→阻力大。

③气流的形式：层流→阻力小；湍流→阻力大。影响气道阻力的主要因素：影响气道管径的因素：①呼吸道管壁平滑肌的舒缩（主）：交感N兴奋→NE→舒张；副交感N兴奋→Ach→收缩；过敏时→组织胺﹑白三烯﹑内皮素→收缩。②跨壁压：呼吸道管壁两側的压力；③肺实质的纤维对气道壁的外向放射状牵引作用。

影响气道管径的因素：某些体液因素对呼吸道平滑肌舒缩的影响：

儿茶酚胺（NE，Adr）→气道平滑肌舒张。

PGF2α→气道平滑肌收缩；PGE2→气道平滑肌舒张。

肥大细胞释放的组胺→气道平滑肌收缩。

吸入气CO2↑→反射性支气管收缩。

哮喘病人的气道上皮合成、释放肺内皮素↑→气道平滑肌收缩。

某些体液因素对呼吸道平滑肌舒缩的影响：二、肺通气功能的评价P160(一)肺容积与肺容量肺容积(pulmonaryvolume)---不同呼吸状态下，肺内的气体量的改变值，或改变后肺内的气体量。肺容量(pulmonarycapacity)---四种基本肺容积中，某两种、三种或四种肺容积之和。二、肺通气功能的评价P160四种基本肺容积：潮气量：呼吸时，每次吸入或呼出的气体量（安静时：400～600mL）。补吸气量（吸气贮备量）：在平静吸气后，接着作最大吸气，所能增加的吸气量（正常成人：1500～2000mL）。补呼气量（呼气贮备量）：在平静呼气后，接着作最大呼气，所能增加的呼气量（正常成人：900～1200mL）。余气量（残气量）：用最大力量呼气后，仍存留在肺内的气体量（正常值：男平1.5升，女平1升）。四种基本肺容积：肺容量(pulmonarycapacity）P161深吸气量机能余气量肺活量肺总容量肺容量(pulmonarycapacity）P16深吸气量：潮气量＋补吸气量机能余气量：余气量＋补呼气量肺活量：补吸气量＋潮气量＋补呼气量时间肺活量（用力呼气量）：在最大深吸气后，再作最快最深的呼吸，测定一定时间内呼出的气量占肺活量的百分数。（1S末：83%；2S末：96%；3S末：99%）肺总容量：肺活量＋余气量深吸气量：潮气量＋补吸气量(二)肺通气量与肺泡通气量P1621.肺通气量----呼吸时，吸入或呼出的气体量每分肺通气量---呼吸时，每分钟吸入或呼出的气体总量每分肺通气量＝潮气量×呼吸频率(次/分)最大（随意）通气量=以最大呼吸深度和最快呼吸速度进行呼吸时的每分肺通气量（男平≈100升；女平≈80升）最大通气量－每分平静通气量通气贮量百分比=———————————————————×100%（≥93%）最大通气量(二)肺通气量与肺泡通气量P1622.肺泡通气量：吸气时，进入肺泡的新鲜空气量。每分肺泡通气量＝（潮气量－无效腔气量）×呼吸频率生理无效腔＝解剖无效腔＋肺泡无效腔解剖无效腔：从鼻腔到细支气管的呼吸道（≈150ml）。肺泡无效腔：因故失去气体交换功能的肺泡。(如某些肺泡血流减少)2.肺泡通气量：吸气时，进入肺泡的新鲜空气量。肺泡气体的更新率P163大气（新鲜空气）：N278%，O221%，CO20.032%，等。肺泡气：N278%，O216%，CO25%功能余气量：约2500mL平静吸气：2500mL肺泡气+350mL新鲜空气→新鲜空气占肺泡气约1／7（14%）深吸气：2500mL肺泡气+1250mL新鲜空气→新鲜空气占肺泡气1／2（50%）肺泡气体的更新率P163大气（新鲜空气）：N2呼吸频率潮气量肺通气量肺泡通气量（次/分）（ml）（ml/min）（ml/min）1250060004200610006000

5100242506000

2400呼吸频率潮气量肺通气量肺泡通气量深呼吸，提高肺泡气的更新率；浅呼吸，降低肺泡气的更新率。深呼吸，提高肺泡气的更新率；

P165呼吸功：在肺通气过程中，通过吸气肌和呼气肌的收缩以克服肺通气的阻力所作的功，称为呼吸功。呼吸功(1J＝10.2L·cmH2O)＝跨壁压变化（cmH2O)×肺容积变化(L)平静呼吸耗能≈全身总耗能×3%～5%

第二节肺换气和组织换气P165体内气体交换的部位：（1）肺泡气与肺毛细血管血液（肺换气）；（2）体循环毛细血管血液与组织液（组织换气）。一、气体交换的原理---扩散扩散---物质因分子(或离子)运动而从高浓度区域向低浓度区域的净移动。第二节肺换气和组织换气P165气体扩散的动力：膜两侧的气体分压差。气体扩散速率：单位时间内，气体扩散的容积(mL,L/min)。气体扩散的动力：膜两侧的气体分压差。影响气体扩散速率的因素：（1）气体的分压（张力）差；（2）气体的分子量﹑溶解度（扩散系数）(3）气体的扩散面积；（4）气体的扩散距离；（5）气体的温度。气体的张力----液体中气体的分压。如：100mL血液中溶解有2.2mLO2时的PO2＝760mmHg影响气体扩散速率的因素：气体的分压：在混合气体中，各种气体的分子运动所产生的压力，称为各相应气体的分压。计算：某一气体的分压＝混合气体的总压力×该气体所占的容积百分比。如空气：PO2＝760mmHg×20.84%＝158.4mmHg分压差（△P）与扩散速度：某一气体在两个区域之间的分压差愈大→扩散速度愈快；没有分压差，就没有扩散。气体的分压：在混合气体中，各种气体的分子运动所产生的压力，称气体的分子量（MW）﹑溶解度(S)﹑扩散系数(S/√MW)气体的扩散速率与分子量的平方根成反比（1/MW）。即：分子量愈大，扩散速率愈小。O2＝32CO2＝44N2＝28H2＝2气体的溶解度（S）：单位分压下（一个大气压，760mmHg）溶解于单位容积(100mL)的溶液中的气体的量(mL)，称为该气体在该液体中的溶解度。气体的分子量（MW）﹑溶解度(S)﹑扩散系数(S/√M举例：（1）血液，37℃，一个大气压的纯O2，每100mL血液可溶解2.2mLO2。即O2在血液中的溶解度为2.2mL。（2）血液，37℃，一个大气压的纯CO2，每100mL血液可溶解51.1mLCO2。即CO2在血液中的溶解度为51.1mL。51.1÷2.2≈23如果气体的扩散是从气相到液相，或从液相到液相，气体的扩散速率还与溶解度成正比。（D∝S/1）例如：仅从溶解度来看，CO2在体内的扩散速率快，O2在体内的扩散速率慢，约为23:1.举例：气体的扩散系数：气体的溶解度与分子量的平方根之比（S/MW

），合称为气体的扩散系数。气体的扩散系数的意义：某一气体的扩散系数反映了该气体中每一个气体分子本身（内因）的扩散能力。气体的扩散系数：气体的溶解度与分子量的平方根之比（S/MWO2的扩散系数＝2.2/5.6＝0.4CO2的扩散系数＝51.1/6.6＝88/0.4＝20表明CO2的扩散能力是O2的20倍。即在分压差﹑扩散面积﹑扩散距离及温度相同时，CO2的扩散速度为O2的20倍。气体的扩散速率与扩散距离成反比。（D∝1/d）气体的扩散速率与气体温度成正比。（D∝T/1）综上所述：D∝△P·S·A·T/d·MWO2的扩散系数＝2.2/5.6＝0.4在人体生理情况，T，A，d一定，故：不同气体的D＝（△P·S/MW）

×常数由于任何一种气体，其S，MW一定，故：某一特定气体的D＝△P×常数即：在生理情况下，某一特定气体的扩散速率（mL/min）几乎完全取决于该气体的分压差。在人体生理情况，T，A，d一定，故：二、肺换气

P166

换气动力：分压差换气方向：分压高→分压低肺泡气：PO2102mmHgPCO240mmHgV血：PO240mmHgPCO246mmHgA血：PO2100mmHgPCO240mmHg组织细胞内：PO230mmHgPCO250mmHg肺换气结果：Ｖ血→A血O2二、肺换气P166换气动力：分压差OCO2的运输O2的运输CO2的运输O2的运输肺换气过程肺换气过程组织换气过程组织换气过程影响肺换气的因素

1.

肺泡气的更新率（主）（加）

2.呼吸膜的厚度3.呼吸膜的面积4.通气/血流比值5.

气体扩散系数（S/MW

）1.肺泡气的更新率（主）：深呼吸→肺泡通气量大→肺泡气的更新率大→肺泡气的PO2高而PCO2低→△P↑→肺换气↑。2.呼吸膜的厚度：呼吸膜的厚度﹤1→厚度↑→气体交换↓3.呼吸膜的面积：呼吸膜面积约70m2→面积↓→气体交换↓影响肺换气的因素4.通气/血流比值（

VA/Q

）：每分钟的肺泡通气量与每分钟的肺血流量（心输出量）之比值。正常值：整个肺的VA/Q≈0.84(4.2L÷5L＝0.84)运动时：通常，肺的通气的↑↑＞血流的增加↑，VA/Q

＞0.84。但此时不存在肺换气的障碍，即不存在功能无效腔的增大。病理情况：（1）部分肺泡通气不良或不通气（如支气管哮喘）→VA/Q比值↓→流经通气不良的肺泡周围的血液不能充分更新→相当于血液从肺动脉不经肺毛细血管直接到肺静脉，称为：功能性动静脉短路。（2）部分肺毛细血管堵塞（如肺血管栓塞）→VA/Q比值↑→由于流经某些肺泡周围的血液少→部分肺泡气未充分交换，称为：肺泡无效腔增大（功能无效腔增大）。4.通气/血流比值（VA/Q）：每分钟的肺泡通气量与每生理学--肺的通气换气课件病理情况下，无论VA/Q比值↓或VA/Q比值↑→均使呼吸膜的有效扩散面积下降→降低肺换气的效率→导致缺O2和CO2潴留；但以缺O2为主，原因是：∵CO2的扩散系数（S/MW

）是O2的20倍，CO2的扩散速率（mL/min）是O2的2倍，∴不易出现CO2潴留的症状。整个肺脏的V/Q≈0.84,但肺脏各局部的肺泡通气量和血流量不均匀。肺上区的V少，肺上区的Q更少；故肺上区的V/Q＞0.84，而肺下区的V/Q＜0.84病理情况下，无论VA/Q比值↓或VA/Q比值↑→均使呼吸膜人体直立时肺局部的VA/Q肺上区肺下区VA（L/min）0.240.82Q（L/min）0.071.29VA/Q3.40.64人体直立时肺局部的VA/Q5.

气体扩散系数（S/MW

）对肺换气的影响∵CO2的扩散系数（S/MW

）是O2的20倍，当各种原因导致肺换气障碍时，虽然可同时导致缺O2和CO2潴留，但以缺O2为主。5.气体扩散系数（S/MW）对肺换气的影响P168肺扩散容量：某气体在1mmHg分压差作用下，每分钟通过呼吸膜扩散的气体的mL数，称为该气体的肺扩散容量。计算：某气体的肺扩散容量＝每分钟经呼吸膜扩散的气体的ml数÷（∣肺泡中该气体的平均分压－肺毛细血管血液中该气体的平均分压∣）即：

DL

＝V÷(∣Pa－Pc∣)生理学--肺的通气换气课件肺扩散容量的正常值：正常人，安静时：O2的肺扩散容量平均≈20mL/min/mmHg；CO2的肺扩散容量平均≈400ml/min/mmHg；(20倍！)（因为肺换气时，△PO2为60mmHg;

△PCO2为6mmHg,故在肺内，CO2的扩散速率（mL/min）为O2的扩散速率的2倍）意义：肺扩散容量的大小代表了呼吸膜的肺换气能力。肺扩散容量的正常值：正常人，安静时：O2的肺扩散容量平均≈2影响肺扩散容量的因素：①肺（呼吸膜面积）的大小（胸廓大小，身材大小）。②活动状态：活动↑→肺泡通气量↑，Cap↑,血流↑，通气血流的不均匀分布得到改善→肺扩散容量↑。③病理情况：面积↓→肺扩散容量↓；厚度↑→肺扩散容量↓影响肺扩散容量的因素：

O2、CO2扩散速率（D）的比较——————————————————————————————————————

分子量血浆溶解度肺泡气A血V血D

——————————————————————————————————————O23221.413.913.35.31CO244515.05.35.36.12———————————————————————————————————————CO2的扩散系数（S/MW

）是O2的20倍；但在肺中，由于肺泡气和V血间分压差的不同，CO2的扩散速率（mL/min）实际约为O2的2倍。

(ml/L)（KPa）（KPa）

（KPa）O2、CO2扩散速率（D）的比较CO2

CO2O2CO2O2组织换气P168毛细血管内的动脉血：PO2100mmHg；PCO240mmHg；组织液：PO240mmHg；PCO246mmHg；细胞内液：PO230mmHg；PCO250mmHg；组织换气P168正常肺功能在维持机体酸碱平衡中的作用

P169呼吸的主要功能：（1）摄入O2；（2）排出CO2；（3）通过排出CO2，从而调节酸碱平衡。正常人动脉血浆pH值：7.35-7.45，平均7.40。血浆pH值低于7.35，称为酸中毒；血浆pH值高于7.45，称为碱中毒。正常肺功能在维持机体酸碱平衡中的作用酸碱性物质的来源和去路来源：（1）饮食摄入；（2）机体代谢产生。去路:（1）从尿中排出（全部固定酸=非挥发酸，全部碱）；（2）从呼出气中排出（全部挥发酸）。H2CO3→H2O+CO2↑酸碱性物质的来源和去路来源：某些呼吸系统疾病→肺通气障碍，或肺换气障碍→可致呼吸性酸中毒。过度肺通气→可致呼吸性碱中毒。某些呼吸系统疾病→肺通气障碍，或肺换气障碍→可致呼吸性酸中毒

第三节气体在血液中的运输P170

O2和CO2在血液中的存在形式1.物理溶解：气体直接溶解于血浆中。量少：以动脉血为例，O20.31mL%；CO22.53mL%。

2.化学结合：气体与某些物质进行化学结合。量大：以动脉血为例，O220mL%；CO246.4mL%。

化学结合物理溶解第三节气体在血液中的运输P170化学结合物理生理学--肺的通气换气课件生理学--肺的通气换气课件O2的运输

P170运载工具：红细胞内的血红蛋白Hb＋O2

←→HbO2

①Hb与O2的结合是可逆的氧合（非化合，非氧化，Fe++仍为两价）。

②反应的方向由PO2决定（如在肺部和组织），不需酶的催化。O2的运输P170去氧（脱氧）血红蛋白与发绀（紫绀）：P171

HbO2（鲜红色）Hb（暗红色,紫蓝色）发绀：当每100mL血液中的脱氧血红蛋白含量达到或超过5克时，在毛细血管较丰富的体表部位如嘴唇﹑指甲等部位呈现青紫色，称为发绀（紫绀）。去氧（脱氧）血红蛋白与发绀（紫绀）：发绀与否取决于脱氧血红蛋白的绝对含量，与是否缺氧无直接联系：1.高原缺氧→红细胞生成↑→Hb↑→若脱氧Hb＞5克/100ml血液→有发绀（但可无缺氧，如回到低海拔时）。2.严重贫血→Hb可＜7g%→有缺氧，无发绀。3.小儿肺炎→肺换气障碍→有缺氧，有发绀。发绀与否取决于脱氧血红蛋白的绝对含量，与是否缺氧无直接联系：与Hb氧合有关的几个概念：P171Hb的氧容量：每100ml血液中，Hb所能结合的最大氧气量。（Hb的氧容量取决于

Hb的含量：1.34ml/g.Hb×15g%＝20.1ml）Hb的氧含量：每100ml血液中，Hb实际结合的氧气量。（Hb的氧含量取决于：①

Hb的含量；②氧分压）Hb的氧饱和度：Hb的氧含量占Hb的氧容量的百分数。（例：15ml÷20.1ml﹦75%;20.1ml÷20.1ml﹦100%）与Hb氧合有关的几个概念：P171

P171血氧容量=Hb的氧容量+血浆中最多可溶解的氧（少）血氧含量=Hb的氧含量+血浆中实际溶解的氧（少）血氧饱和度=Hb的氧饱和度与血浆的氧饱和度(二者的氧饱和度几乎相同)P1氧解离曲线：表示氧分压与Hb氧饱和度关系的曲线。P171-172氧解离曲线：表示氧分压与Hb氧饱和度关系的曲线。从曲线可看出：在一定范围内，PO2愈高→Hb氧饱和度愈高（成正变，不成正比）。PO2100mmHg→Hb氧饱和度98%PO260mmHg→Hb氧饱和度92%PO240mmHg→Hb氧饱和度75%PO215mmHg→Hb氧饱和度25%从曲线可看出：在一定范围内，PO2愈高→Hb氧饱和度愈高（成氧解离曲线各段特点及其生理意义：（1）氧解离曲线的上段：范围：PO2为60～100mmHg时对应的氧解离曲线。形态特点：比较平坦意义：总：表明当PO2在60～100mmHg的范围变化时，对Hb的氧饱和度影响不大。①一般情况，肺泡气的PO2约100mmHg，Hb氧饱和度98%。②高原﹑高空﹑某些呼吸系统疾病时→只要肺泡内PO2为不低于60mmHg(如海拔3000米时)→Hb氧饱和度仍＞90%，不会产生严重缺氧。③临床上，在非肺通气肺换气功能障碍性疾病，且大气中氧分压足够高时，如腹泻，贫血，输氧作用大吗？氧解离曲线各段特点及其生理意义：（2）氧解离曲线的中段：范围：PO2为40～60mmHg时对应的氧解离曲线。形态特点：比较陡意义：总：表明当PO2在40～60mmHg的范围变化时，对Hb的氧饱和度影响比较大。①表明当PO2从60mmHg下降到40mmHg时（组织中的PO2约为40mmHg），HbO2将释放较多的O2。②表明当PO2从40mmHg上升到60mmHg时，HbO2将结合较多的O2

。（2）氧解离曲线的中段：（3）氧解离曲线的下段：范围：PO2为15～40mmHg时对应的氧解离曲线。形态特点：更陡意义：总：表明当PO2在15～40mmHg的范围变化时，对Hb的氧饱和度影响更大。

组织代谢增强时，组织中的PO2可下降到15mmHg，此时HbO2将释放更多的O2。氧解离曲线的下段代表了血红蛋白供氧能力的储备。

（3）氧解离曲线的下段：

PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)影响氧解离曲线的因素：P173多种因素可以影响血红蛋白与氧气的亲和力→从而影响血红蛋白与氧气的结合与解离→进而影响氧解离曲线：PCO2↑,H+浓度↑（

pH↓）,T↑（如血液流经组织时）→血红蛋白与氧气的亲和力↓→氧离曲线右移。PCO2↓

,H+浓度↓（pH↑）,T↓（如血液流经肺部时）→血红蛋白与氧气的亲和力↑

→氧离曲线左移。影响氧解离曲线的因素：P173影响氧解离曲线的因素：影响氧解离曲线的因素：血红蛋白与氧气的亲和力常用P50作指标来衡量：P50：使Hb氧饱和度达50%时所需的氧分压称为P50（正常值为氧分压26.5mmHg）若P50＞26.5mmHg→表明血红蛋白与氧气的亲和力↓。＜若P50＜

26.5mmHg→表明血红蛋白与氧气的亲和力↑。(不讲)血红蛋白与氧气的亲和力常用P50作指标来衡量：红细胞内的2,3二磷酸甘油酸对Hb与氧气亲合力的影响P1742,3-DPG的作用：降低Hb与氧气亲合力。意义：高海拔、贫血等疾病→机体缺氧→无氧酵解↑→2,3-DPG生成↑→红细胞内2,3-DPG↑→降低Hb与氧气亲合力→红细胞流经组织时，释放氧气↑（红细胞流经肺泡时，结合氧气↓）在血库中保存的血液→无氧酵解↓→2,3-DPG生成↓→红细胞内2,3-DPG↓→Hb与氧气亲合力↑→红细胞流经组织时，释放氧气↓红细胞内的2,3二磷酸甘油酸对Hb与氧气亲合力的影响

CO中毒：

P174

CO的产生：燃烧时，若氧气充足：C+O2→CO2;若氧气不足：2C+O2→2CO;PCO↑→曲线左移→氧离难∵①CO与Hb亲和力>O2与Hb亲和力250倍；②CO与Hb的结合位点与O2相同；③CO与Hb的某亚基结合后，将增加其余三个亚基对O2的亲和力。

CO中毒：Hb本身的性质的变化影响Hb的运氧能力：(1)Hb的Fe2+→Fe3+:Hb失去结合o2的能力（如亚硝酸盐）(2)异常Hb：Hb的运O2能力↓（如地中海贫血）(3)胎儿Hb：与O2亲和力＞成人，这与胎儿所处的低氧环境是相适应的。Hb本身的性质的变化影响Hb的运氧能力：(1)Hb的FCO2的运输P174物理溶解：5％化学结合：95％（HCO3-；HbNHCOOH）1.HCO3-:88％(1)反应过程：

(2)反应特征:①极快且可逆，反应方向取决PCO2差；②RBC膜上有Cl-和HCO3-特异转运载体，Cl-转移维持电平衡,促进CO2化学结合的运输；③需酶催化；④在RBC内反应,在血浆和RBC内运输。碳酸酐酶H2CO3HCO3-＋H+CO2＋H2OCO2的运输CO2的运输碳酸酐酶CO2的运输碳酸酐酶2.氨基甲酸(酰？)血红蛋白：7％P174(1)反应过程：HbNH2+CO2(2)反应特征:①反应迅速且可逆，无需酶催化；②反应方向主要受PCO2的调节；③满载O2的Hb仍可结合携带CO2。在组织在肺脏HbNHCOOH2.氨基甲酸(酰？)血红蛋白：7％P17酰基acylgroup:无机或有机含氧酸除去羟基后所余下的原子团。称为酰基。酰基acylgroup:在组织氧与二氧化碳运输形式在组织氧与二氧化碳运输形式生理学--肺的通气换气课件在肺脏氧与二氧化碳运输形式在肺脏氧与二氧化碳运输形式生理学--肺的通气换气课件O2与Hb的结合与解离对CO2运输的影响：P176（1）在肺部，O2的结合促进Hb中CO2的释放。机制：Hb＋O2→HbO2，HbO2的酸性较强，故促进HbNHCOOH中CO2的释放。（何尔登效应）（2）在组织，O2的释放促进Hb与CO2和H+的结合。机制：HbO2→Hb＋O2，Hb的酸性较弱，故促进Hb与CO2和H+的结合。（波尔效应）O2与Hb的结合与解离对CO2运输的影响：P176CO2解离曲线：表示血液中CO2含量（mL%）与PCO2关系的曲线。P176

CO2解离曲线：表示血液中CO2含量（mL%）与PCO2关系从图中可见：1.血液中CO2含量几乎与PCO2成正比（几乎成直线关系）。2.血液中的CO2含量除了受PCO2的影响，也受PO2的影响：PCO2愈高，血中CO2含量愈多；PO2愈高，血中CO2含量愈少。从图中可见：何尔登效应（Haldeneeffect):血液流经肺部，O2与Hb结合生成HbO2时，促进HbNHCOOH中CO2的释放。称为何尔登效应。

P176波尔效应（Bohneffect):血液流经组织时，H+浓度↑、PCO2↑时，促进HbO2中O2的释放。称为波尔效应。

P173何尔登效应（Haldeneeffect):血液流经肺部，O第四节呼吸运动的调节P177呼吸的生理功能：（1）摄入O2；（2）排出CO2；（3）调节酸碱平衡。呼吸的生理意义：维持O2﹑CO2﹑酸碱平衡的稳态。要维持稳态，呼吸的频率和深度必需随代谢强度的变化而变化（如安静时，剧烈运动时）。第四节呼吸运动的调节P177呼吸运动的调节几乎全是神经（反射性）调节。呼吸中枢——在中枢神经系统内，产生和调节呼吸运动的神经细胞群。呼吸中枢的存在部位：脊髓，延髓，脑桥，大脑皮层等。呼吸运动的调节几乎全是神经（反射性）调节。脑干分段切除实验：P177（1）在中脑与脑桥之间切断脑干→呼吸基本正常。（2）切除脑桥的上1/3→吸气延长，呼吸变深（长吸式呼吸）。（脑桥的上1/3，有呼吸调整中枢）（3）切除脑桥的下2/3→呼吸变浅（喘息样呼吸）（脑桥的下2/3，有长吸中枢？）。（4）在脊髓与延髓之间切断脑干→呼吸停止。（延髓有产生呼吸运动的基本中枢：延髓呼吸中枢=喘息中枢）以上实验表明：产生和调节呼吸运动的呼吸中枢位于延髓和脑桥，其中延髓是产生呼吸运动的基本中枢，脑桥是调节节律性呼吸的主要中枢。脑干分段切除实验：P177生理学--肺的通气换气课件生理学--肺的通气换气课件呼吸运动的随意调节

脑干对呼吸运动的控制属于不随意的自主控制，大脑皮层通过皮层-脊髓束和皮层-红核-脊髓束直接控制呼吸肌的活动，可随意控制呼吸运动，使呼吸运动与其他躯体运动相协调，完成诸如发声、讲话、唱歌等动作。但这种控制是有一定限度的。如潜水时，需要屏气，但不能无限制屏气。呼吸运动的随意调节

脑干对呼吸运动的控制属于不随意的呼吸节律的形成P179

1.基本呼吸节律形成的起源部位早已肯定是在延髓，近代研究发现延髓头端前包钦格复合体是其关键部位。2.基本呼吸节律形成的学说：(1)起步细胞学说：节律性呼吸是由延髓内具有起步样活动的N元（如同窦房结细胞）节律性兴奋引起的。在新生动物离体脑片的研究表明，前包钦格复合体中存在着类似的电压依赖性起步N元，被认为是呼吸节律发源部位。呼吸节律的形成P179(2)N元网络学说：该学说认为，节律性呼吸的产生依赖于延髓内呼吸N元之间复杂的相互联系和相互作用。(2)N元网络学说：该学说认为，节律性呼吸的产生依赖于延髓内二、呼吸的反射性调节P179二、呼吸的反射性调节P1791.外周化学感受器存在于颈动脉体和主动脉体。

适宜刺激：对血液中PO2↓、PCO2↑、[H+]↑敏感，且三者对化学感受器的刺激有相互增强的现象。

(一)化学感受性反射调节P1791.外周化学感受器(一)化学感受性反射调节颈动脉体和主动脉体化学感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓

颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）窦、弓N延髓孤束核心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢（+）心率↓、冠脉舒心输出量↓皮肤、内脏骨骼肌血管缩

心率、心输出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心输出量↓血压↑↓↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓间接颈动脉体和主动脉体化学感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2.中枢化学感受器P181

位于延髓腹外侧表面下0.2mm的区域，可分为头、中、尾三部分。

适宜刺激：对细胞外液中H+高度敏感，不感受缺O2的刺激。因血液中H+不易透过血-脑屏障，乃通过CO2易透过血-脑屏障进入脑脊液发挥刺激作用的。2.中枢化学感受器P181CO2透过血-脑屏障CO2透过血-脑屏障生理学--肺的通气换气课件CO2、H+和低O2对呼吸运动的调节

P182(1)CO2：能导致体液中PCO2↑的因素：①剧烈的体力活动；②肺通气功能障碍；③肺换气功能障碍；④吸入气中CO2↑。能导致体液中PCO2↓的因素---肺通气过度CO2、H+和低O2对呼吸运动的调节P182(1↑1％时→呼吸开始加深；ＰCO2↑↑4％时→呼吸加深加快,肺通气量↑1倍以上;↑6％时→肺通气量可增大6-7倍;↑7％以上→呼吸减弱=CO2麻醉。ＰCO2↓→呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。

机制:呼吸加深加快延髓呼吸中枢+外周化学感受器+中枢化学感受器+CO2透过血脑屏障进入脑脊液:

CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-ＰCO2↑呼吸加深加快延髓呼吸中枢+外周化学感受器+中枢化学感受器+C

特点：

①CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；②CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+而起作用；③CO2兴奋呼吸的作用,虽以中枢途径为主。但当动脉血PCO2突然增高或中枢化学感受器对CO2的敏感性降低（CO2麻醉）时，外周化学感受器起着重要作用。特点：(2)[H+]:P183能导致体液中[H+]↑的因素：①代谢性酸中毒（肾功能障碍，摄入酸性物过多，剧烈的体力活动）②呼吸性酸中毒（肺通气功能障碍，肺换气功能障碍；吸入气中CO2↑）能导致体液中[H+]↓的因素：①代谢性碱中毒（大量持续呕吐，摄入碱性物过多）②呼吸性碱中毒（肺通气过度）(2)[H+]:P183能导致体液中[H+]↑的因素

P183

[H+]↑→呼吸加强[H+]↓→呼吸抑制[H+]↑↑↑→呼吸抑制

机制:类似CO2。

特点:

①主要通过刺激外周化学感受器而引起的②[H+]↑对呼吸的调节作用＜PCO2↑；③∵[H+]↑↑→呼吸↑→CO2排出过多→PCO2↓→限制了对呼吸的加强作用→呼吸抑制甚至停止。；P183调节作用＜PCO2↑；；(3)低氧：P183能导致体液中低氧(PO2↓)的因素：①贫血；②肺通气功能障碍；③肺换气功能障碍；④密闭的小空间；⑤高海拔；⑥剧烈体力活动。(3)低氧：P183能导

P183

缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,并与缺氧程度呈正相关:

轻度缺氧时：表现为呼吸增强。

严重缺氧时：呼吸减弱，甚至停止。

特点:①缺氧对呼吸的刺激作用远不及PCO2↑和[H+]↑作用明显，仅在动脉血PO2＜80mmHg以下时起作用；②在长期高CO2和低O2状态（如严重肺气肿、肺心病）下，中枢化学感受器对高CO2发生适应，此时低O2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。若给予高O2吸入会导致呼吸抑制。P183CO2、H+和低O2在呼吸调节中的相互作用P183

由图中可见，当只改变一个因素时（其他因素不变），各因素引起的肺通气反应的程度基本接近。然而，往往是一种因素的改变会引起其他一、两种因素相继改变或几种因素的同时改变。（如剧烈体力活动）CO2、H+和低O2在呼吸调节中的相互作用P183

由图可见，当一种因素改变而另两种因素不加控制时，作用强度PCO2＞[H+]＞PO2。。表明三者的作用是相互影响的。由图可见，当一种因素改变而另两种因素不加控制肺牵张反射P183肺牵张反射-----肺扩张引起吸气抑制及肺萎陷引起吸气兴奋的反射，称为肺牵张反射（包括肺扩张反射，肺萎陷反射）。肺扩张反射------肺扩张时，抑制吸气活动的反射。肺萎陷反射------肺萎陷时，兴奋吸气活动的反射。肺扩张反射的反射弧：（吸气达一定程度）→肺牵张感受器↑（主要位于支气管﹑细支气管管壁的平滑肌层之中）→传入神经↑（走行于迷走N之中）→延髓吸气中枢↓→传出神经（膈N﹑肋间N）↓→效应器↓（膈M﹑肋间外肌舒张）。肺牵张反射P183肺牵张反射的意义：自动调节呼吸的深度，使吸气、呼气不致过长过深。（如在兔，切断迷走N→吸气延长

→R变深变慢）肺牵张反射的意义：自动调节呼吸的深度，使吸气、呼气不致过长过呼吸肌本体感受性反射P184

呼吸肌的肌梭和腱器官是呼吸肌的本体感受器。当吸气阻力升高时→呼吸肌本体感受器兴奋→传入冲动频率↑→反射性增强吸气肌收缩力。

特征：平静呼吸时作用不明显，当运动或气道阻力升高(如支气管痉挛)时作用明显。呼吸肌本体感受性反射P184防御性呼吸反射P184(不讲)

1.咳嗽反射---感受器：喉、气管、支气管粘膜

2.喷嚏反射---感受器：鼻粘膜

防御性呼吸反射P184(不讲)异常呼吸(8版无，不讲)(一)陈-施呼吸(Cheyne-Stokesbreathing)

临床：在缺氧、睡眠、脑干损伤等情况下可出现。

特点：呼吸渐增强增快又渐减弱减慢，与呼吸暂停交替出现，每个周期约45s～3min。异常呼吸(8版无，不讲)特点：呼吸渐增强增快(二)比奥呼吸(Biotbreathing)(8版无，不讲)

特点：一此或多次强呼吸后，继以较长时间的呼吸暂停，之后又再次出现这样的呼吸。临床：出现于脑损伤、脑脊液压力升高、脑膜炎等疾病。常是死亡前出现的危急症状。

(二)比奥呼吸(Biotbreathing)(8版无(三)睡眠呼吸暂停(sleepapnea)(8版无，不讲)睡眠呼吸暂停分为：1.中枢性～:特征是呼吸运动完全消失，膈N无放电活动。2.阻塞性～:是上呼吸道塌陷阻塞(舌大、悬雍垂大、软腭松弛者)所致，因而有呼吸运动但无气流。

觉醒是中断睡眠呼吸暂停的主要原因。打鼾是上呼吸道阻塞的早期表现。(三)睡眠呼吸暂停(sleepapnea)(8版无，不第五章呼吸第一节肺通气第三节气体在血液中的运输第四节呼吸运动的调节第二节肺换气和组织换气概述第五章呼吸第一节肺通气第三节概述P152呼吸：机体与环境之间的气体交换。人体呼吸的全过程（三个环节）：外呼吸—气体运输—内呼吸。概述P152

外呼吸（肺呼吸）：指外界空气与血液在肺部实现的气体交换。（肺通气：肺泡气与大气的气体交换）（肺换气：肺泡气与肺毛细血管血液的气体交换）

内呼吸（组织呼吸，组织换气）：体循环毛细血管血液与组织细胞之间的气体交换。

呼吸的生理功能：吸入O2，排出CO2,调节酸碱平衡。外呼吸（肺呼吸）：指外界空气与血液在肺部实现的气体交换。第一节肺通气P152肺通气的概念：肺泡气与大气的气体交换（或：气体出入肺部的过程）。肺通气的直接动力——压力差。呼吸道（气道）：上呼吸道——鼻→咽→喉。下呼吸道——气管→支气管→小支气管→细支气管→呼吸性细支气管→肺泡管→肺泡囊。呼吸道的主要功能：1.气体出入肺部的通道（主要功能）；2.调节气道阻力；3.加温加湿空气；4.过滤清洁作用；5.防御性呼吸反射（喷嚏，咳嗽，等）。第一节肺通气P152肺通气的直接动力——肺内压与外界大气压间的压力差。肺通气的原动力——呼吸运动。呼吸运动——由呼吸肌的收缩和舒张造成胸廓的扩大和缩小，称为呼吸运动。一、肺通气的原理P153（一）肺通气的动力肺通气的直接动力——肺内压与外界大气压间的压力差。一、肺通气1.呼吸运动:吸气，呼气。(1)型式:按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸（深呼吸）；按动作部位分:

混合呼吸:正常成人（腹式呼吸占80%）。腹式呼吸:婴儿、胸膜炎、胸腔积液。

胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大肿块、妊娠晚期。(2)频率:成人:12～18次/分婴儿:更快1.呼吸运动:吸气，呼气。平静吸气（主动）：吸气肌（膈肌，肋间外肌）收缩→胸廓扩大→肺扩张→肺内压＜大气压→气体流入（吸气）。平静呼气（被动）：吸气肌（膈肌，肋间外肌）舒张→胸廓回位（缩小）→肺缩小→肺内压＞大气压→气体流出（呼气）。用力吸气（主动）：吸气肌（膈肌，肋间外肌）收缩↑＋辅助吸气肌（胸锁乳突肌，斜角肌，等）收缩→胸廓扩大↑→肺扩张↑→肺内压＜＜大气压→气体流入↑（吸气↑）。用力呼气（主动）：吸气肌（膈肌，肋间外肌）舒张＋呼气肌（肋间内肌，腹壁肌）收缩→胸廓缩小↑→肺缩小↑→肺内压＞＞大气压→气体流入↑（呼气↑）。平静吸气（主动）：吸气肌（膈肌，肋间外肌）收缩→胸廓扩大→肺(3)过程：

①平静呼吸：肺内压＜大气压，气体经呼吸道入肺胸廓容积扩大，肺在胸膜腔负压作用下被动扩张膈肌收缩使膈顶下移，增大胸廓的上下径；肋间外肌收缩使肋骨上提,扩大胸廓前后、左右径

吸气(3)过程：肺内压＜大气压，胸廓容积扩大，肺在胸膜腔负压作用膈肌和肋间外肌舒张，肋骨和膈肌弹性回位胸廓容积缩小,肺被动缩小肺内压＞大气压，气体经呼吸道出肺

呼气膈肌和肋间外肌舒张，胸廓容积缩小,肺内压＞大气压，呼②用力呼吸：③人工呼吸:

(4)特点：

①平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。②用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。③平静呼吸时，肋间外肌所起的作用＜膈肌（4/5）。用力吸气时，辅助吸气肌也参加。用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌（肋间内肌+腹壁肌）也收缩。基本原理:使肺内压与外界大气压之间产生压力差方法:负压吸气式(压胸法)正压吸气式(口对口呼吸法，呼吸机)②用力呼吸：①平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。用力

2.肺内压:P154

肺内压————肺内气道和肺泡内气体的压力。呼吸过程中，肺内压的周期性变化：平静吸气初:肺内压<大气压平静吸气末:肺内压=大气压平静呼气初:肺内压>大气压平静呼气末:肺内压=大气压平静呼吸：±1～2mmHg(较大气压)用力呼吸（深呼吸）：肺内压的变化幅度增大。2.肺内压:P154生理学--肺的通气换气课件3.胸内压=胸膜腔内压P155（1）概念:胸内压是指胸膜腔内的压力。（2）测定方法:间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压直接法:3.胸内压=胸膜腔内压P155胸内负压的形成机制：肺被牵拉而扩张后产生的弹性回缩力胸膜脏层受到两种力的作用：①肺内压（≈大气压）；②肺的回缩力﹦肺泡表面张力＋肺的弹性纤维的回缩力胸内压﹦肺内压－肺的回缩力胸内压﹦大气压－肺的回缩力胸内压﹦0－肺的回缩力胸内压﹦－肺的回缩力胸内负压是可变的：吸气时→肺扩大→肺回缩↑→胸内负压↑呼气时→肺缩小→回缩力↓→胸内负压↓

胸内负压的形成机制：肺被牵拉而扩张后产生的弹性回缩力（3）不同呼吸状态时的胸膜腔内压力:平静呼气末:-3～-5mmHg平静吸气末:-5～-10mmHg深吸气末:负压↑最大吸气末:可达-30mmHg

最大呼气末:-1mmHg特点:①平静呼吸时胸内压始终为负压；②用力呼吸时胸内压也始终为负压，但负压变动更大；③有时可为正压(如紧闭声门用力呼气)。（3）不同呼吸状态时的胸膜腔内压力:特点:生理学--肺的通气换气课件（4）成因:

两种方向相反作用力的代数和

胸内压＝大气压－肺回缩力胸内压＝0－肺回缩力迫使脏层胸膜回位迫使脏层胸膜外移使肺扩张(肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力)肺回缩力(大气压)肺内压（4）成因:两种方向相反作用力的代数和胸内压＝大气压－肺(5)胸内负压的生理意义:1.维持肺处于扩张状态。2.促进血液和淋巴液的回流。

结论：胸膜腔内负压是脏层胸膜受到两个相反作用力相互抵消的代数和,经脏层胸膜间接反映在胸膜腔的压力。(5)胸内负压的生理意义:结论：跨肺压P155跨肺压-----肺泡壁两边的压力差。跨肺压=肺内压—胸膜腔内压跨肺压P155跨肺压-----肺泡壁两边的压力差气胸：胸膜腔内有气体时，称为气胸。P156产生原因：①胸壁的穿通性外伤；②脏层胸膜完整性的破坏（肺结核，穿刺损伤肺，等）。气胸的危害：胸内负压可消失→肺萎陷→失去呼吸功能；纵膈向健側移位而压迫健側肺，使健側肺的肺通气肺换气障碍；血液和淋巴液的回流障碍。处理：①立即堵塞创口；②抽出空气；③用人工呼吸机正压呼吸。气胸：胸膜腔内有气体时，称为气胸。P156（二）肺通气的阻力P156肺通气的阻力----肺通气过程中所遇到的阻力（需要克服的的阻力），称为肺通气的阻力。（二）肺通气的阻力P156肺通气的阻力----肺通气弹性阻力非弹性阻力肺通气阻力胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关肺弹性阻力气道阻力：与气体流动形式+气道半径有关粘滞阻力惯性阻力肺弹性回缩力:1/3肺泡表面张力：2/3常态下可忽略不计弹性阻力非弹性阻力肺通气阻力胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有肺通气的阻力：肺通气时必须克服的的阻力。临床上，肺通气阻力↑→可致肺通气障碍。弹性阻力：物体对抗外力作用所引起的变形的力。（举例：薄纸片，黑板擦。同样的力，薄纸片变形大→说明薄纸片的弹性阻力小；黑板擦变形小→说明