糖尿病周围神经病变课件

糖尿病周围神经病变

DiabeticPeripheralNeuropathy，DPN

糖尿病周围神经病变

DiabeticPeripheral概况

1798年由JohnRollo首先提出糖尿病神经病变。1893年，Legden及Pryce对外周神经病变做了初步的分类。发病率20%-90%不等。严重影响患者的生活质量。甚至猝死。概况内容摘要定义发病机制分类诊断临床表现及处理对因治疗内容摘要定义一、定义周围神经：包括周围运动，感觉神经和植物神经元（整个神经元或其部分）结构。周围神经病变：糖尿病致节段性脱髓鞘，髓鞘再生及轴突变性为病理特征及一系列临床表现的综合症。一、定义周围神经：包括周围运动，感觉神经和植物神经元二、分类躯体（内脏）自主脊神经病变颅（脑）神经感觉运动功能解剖二、分类躯体（内脏）自主脊神经病变颅（脑）神经感觉运动功能解神经传导通路中枢Nα/β内脏M汗腺皮肤、骨骼肌、内脏

M内脏骨骼肌感觉N节前Ach节后NA交感节感觉N节副交感节前Ach节后Ach躯体Ach中间N效应器感受器神经传导通路中枢Nα/β内脏皮肤、骨骼肌、三、发病机制血管性、缺血性、缺氧性山梨醇旁路活性增加非酶性糖基化异常神经营养因子异常必需脂肪酸代谢异常基因及其他Schwann细胞与轴突联系异常氧化应激自由基过多糖尿病三、发病机制血管性、缺血性、缺氧性山梨醇旁路活性增加非酶性糖发病机制糖尿病性神经痛：又称糖尿病躯体神经病。特点：自发性、顽固性剧痛，弥散而持久。高血糖痛觉阈值降低脱髓鞘轴索变性心理精神因素发病机制糖尿病性神经痛：又称糖尿病躯体神经病。高血糖痛觉阈值四、诊断疑似自主神经症状/体征躯体症状/体征小神经大神经定量测定（肌电图等）排除其他原因（叶酸，维生素B12缺乏，卟啉病，格林巴综合征等）糖尿病周围神经病变四、诊断疑似自主神经症状/体征躯体症状/体征小神经大神经定量五、临床表现及处理DPN主要临床表现为受损神经支配范围内的感觉、运动、反射和自主神经功能障碍。脊神经病变自主神经病变

五、临床表现及处理DPN主要临床表现为受损神脊神经病变特点：

1）远端对称多发性。2）躯体感觉神经为主。3）呈手套样，袜套样分布。4）多表现为麻木、疼痛、感觉异常、烧灼感、蚁行感等。

5）少数病人肢体剧烈疼痛，严重影响生活质量。脊神经病变特点：临床表现及对症处理C-纤维疼痛烧灼样，感觉异常Aδ纤维钻心，牙痛样深部痛交感神经性：可乐定非交感神经性：辣椒素卡马西平抗惊厥剂：加巴喷丁；抗焦虑剂：非三环类；NMDA拮抗剂：右美沙酚非鸦片类中枢镇痛剂：曲马多临床表现及对症处理C-纤维Aδ纤维交感神经性：非交感神经性：疼痛处理:非甾体类消炎解热镇痛药：散利痛、芬必得等抗焦虑药惊厥麻醉药：阿米替林、加巴喷丁、卡马西平、鲁米那等中枢镇痛剂：曲马多、可待因、度冷丁等疼痛处理:非甾体类消炎解热镇痛药：散利痛、芬必得等抗焦虑药内脏植物神经病变

1、胃轻瘫

副交感神经支配异常造成胃动力迟缓。表现：上腹部饱感、碳水化合物的吸收延长、纳差、恶性、呕吐，导致低血糖。长期可造成营养不良。诊断：X线钡餐，压力计测试。除外器质性梗阻及药物引起者。对症：胃动力药：胃复安、吗丁啉、西沙比利及红霉素等。内脏植物神经病变

1、胃轻瘫副交感神经支配异常造成胃2、神经源性膀胱病变交感及副交感支配病变引起排尿异常。表现：膀胱感觉丧失，排尿次数少，尿潴留、残余尿增多，易并发返流性尿路感染。诊断：B超测定膀胱残余尿如大于50ML则可诊断。对症：药物：胆碱能受体激动剂（促进膀胱收缩）如氨甲酰甲胆碱；肾上腺素能阻滞剂（松弛内括约肌）如酚苄明；手术。2、神经源性膀胱病变3、心血管功能异常交感、副交感神经支配异常。表现：静息心动过速，心率固定，直立性低血压。心悸，头昏，黑朦，无痛性心梗，甚至猝死。诊断：心电图、心率变异频谱仪，立卧位血压监测。（须排除药物，血容量不足者。）治疗：避免及治疗直立性低血压。及时治疗心梗。β受体阻滞剂控制心悸。严重心律失常可植人工起搏器。3、心血管功能异常交感、副交感神经支配异常。4、皮肤交感神经异常表现：咀嚼性出汗，多汗，下肢泌汗减少，上肢增多。诊断：排除汗腺皮肤本身疾病引起者及低血糖。治疗：胆碱能递质阻制剂：654-2等。4、皮肤交感神经异常六、对因治疗

控制血糖严格、稳定地控制血糖能够减轻症状、延缓神经病变的进程。如饮食控制和口服降糖药不能满意控制血糖，应尽早使用胰岛素。六、对因治疗

控制血糖药物治疗：主要针对糖尿病神经病变的发病机制，以增加神经血流、改善神经营养、纠正代谢紊乱等。醛糖还原酶抑制剂

氨基胍钙拮抗剂前列腺素E甲钴胺、ŕ亚油酸等药物治疗：主要针对糖尿病神经病变的发病机制，以增加神经血流、醛糖还原酶抑制剂：可降低红细胞山梨醇浓度及改善神经传导功能。钙拮抗剂：可增加神经内毛细血管密度，促进神经血流量的增加，提高神经传导速度，改善神经缺血缺氧。氨基胍：可抑制糖基化终产物的形成，通过神经微血管的作用防止神经缺氧，改善传导功能。前列腺素E：扩张血管，降低血粘度。醛糖还原酶抑制剂：可降低红细胞山梨醇浓度及改善神经传导功能。甲钴铵：活性维生素B12，在甲基转移中起辅酶作用，参与卵磷酯和乙酰胆碱的生物合成。爱维治：以小牛血清为原料的小分子量肽、核黄酸和寡糖类物质。具有降血糖、改善神经髓鞘细胞代谢等作用。此外B族维生素、维生素E、胞二磷胆碱对DPN也有一定疗效。甲钴铵：活性维生素B12，在甲基转移中起辅酶作用，参与卵磷酯谢谢！谢谢！谢谢！谢谢！糖尿病周围神经病变

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DiabeticPeripheral概况

1798年由JohnRollo首先提出糖尿病神经病变。1893年，Legden及Pryce对外周神经病变做了初步的分类。发病率20%-90%不等。严重影响患者的生活质量。甚至猝死。概况内容摘要定义发病机制分类诊断临床表现及处理对因治疗内容摘要定义一、定义周围神经：包括周围运动，感觉神经和植物神经元（整个神经元或其部分）结构。周围神经病变：糖尿病致节段性脱髓鞘，髓鞘再生及轴突变性为病理特征及一系列临床表现的综合症。一、定义周围神经：包括周围运动，感觉神经和植物神经元二、分类躯体（内脏）自主脊神经病变颅（脑）神经感觉运动功能解剖二、分类躯体（内脏）自主脊神经病变颅（脑）神经感觉运动功能解神经传导通路中枢Nα/β内脏M汗腺皮肤、骨骼肌、内脏

M内脏骨骼肌感觉N节前Ach节后NA交感节感觉N节副交感节前Ach节后Ach躯体Ach中间N效应器感受器神经传导通路中枢Nα/β内脏皮肤、骨骼肌、三、发病机制血管性、缺血性、缺氧性山梨醇旁路活性增加非酶性糖基化异常神经营养因子异常必需脂肪酸代谢异常基因及其他Schwann细胞与轴突联系异常氧化应激自由基过多糖尿病三、发病机制血管性、缺血性、缺氧性山梨醇旁路活性增加非酶性糖发病机制糖尿病性神经痛：又称糖尿病躯体神经病。特点：自发性、顽固性剧痛，弥散而持久。高血糖痛觉阈值降低脱髓鞘轴索变性心理精神因素发病机制糖尿病性神经痛：又称糖尿病躯体神经病。高血糖痛觉阈值四、诊断疑似自主神经症状/体征躯体症状/体征小神经大神经定量测定（肌电图等）排除其他原因（叶酸，维生素B12缺乏，卟啉病，格林巴综合征等）糖尿病周围神经病变四、诊断疑似自主神经症状/体征躯体症状/体征小神经大神经定量五、临床表现及处理DPN主要临床表现为受损神经支配范围内的感觉、运动、反射和自主神经功能障碍。脊神经病变自主神经病变

五、临床表现及处理DPN主要临床表现为受损神脊神经病变特点：

1）远端对称多发性。2）躯体感觉神经为主。3）呈手套样，袜套样分布。4）多表现为麻木、疼痛、感觉异常、烧灼感、蚁行感等。

5）少数病人肢体剧烈疼痛，严重影响生活质量。脊神经病变特点：临床表现及对症处理C-纤维疼痛烧灼样，感觉异常Aδ纤维钻心，牙痛样深部痛交感神经性：可乐定非交感神经性：辣椒素卡马西平抗惊厥剂：加巴喷丁；抗焦虑剂：非三环类；NMDA拮抗剂：右美沙酚非鸦片类中枢镇痛剂：曲马多临床表现及对症处理C-纤维Aδ纤维交感神经性：非交感神经性：疼痛处理:非甾体类消炎解热镇痛药：散利痛、芬必得等抗焦虑药惊厥麻醉药：阿米替林、加巴喷丁、卡马西平、鲁米那等中枢镇痛剂：曲马多、可待因、度冷丁等疼痛处理:非甾体类消炎解热镇痛药：散利痛、芬必得等抗焦虑药内脏植物神经病变

1、胃轻瘫

副交感神经支配异常造成胃动力迟缓。表现：上腹部饱感、碳水化合物的吸收延长、纳差、恶性、呕吐，导致低血糖。长期可造成营养不良。诊断：X线钡餐，压力计测试。除外器质性梗阻及药物引起者。对症：胃动力药：胃复安、吗丁啉、西沙比利及红霉素等。内脏植物神经病变

1、胃轻瘫副交感神经支配异常造成胃2、神经源性膀胱病变交感及副交感支配病变引起排尿异常。表现：膀胱感觉丧失，排尿次数少，尿潴留、残余尿增多，易并发返流性尿路感染。诊断：B超测定膀胱残余尿如大于50ML则可诊断。对症：药物：胆碱能受体激动剂（促进膀胱收缩）如氨甲酰甲胆碱；肾上腺素能阻滞剂（松弛内括约肌）如酚苄明；手术。2、神经源性膀胱病变3、心血管功能异常交感、副交感神经支配异常。表现：静息心动过速，心率固定，直立性低血压。心悸，头昏，黑朦，无痛性心梗，甚至猝死。诊断：心电图、心率变异频谱仪，立卧位血压监测。（须排除药物，血容量不足者。）治疗：避免及治疗直立性低血压。及时治疗心梗。β受体阻滞剂控制心悸。严重心律失常可植人工起搏器。3、心血管功能异常交感、副交感神经支配异常。4、皮肤交感神经异常表现：咀嚼性出汗，多汗，下肢泌汗减少，