呼吸衰竭与呼吸课件

呼吸衰竭与呼吸支持技术

1编辑版ppt

呼吸衰竭与呼吸支持技术

1编辑版ppt讲授目的和要求1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制2.熟悉本病的临床表现3.掌握本病的分类、诊断，主要是血气分析的判定4.掌握呼吸衰竭的处理原则，代谢功能紊乱特点目录2编辑版ppt讲授目的和要求1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制2.熟悉本病概念呼吸衰竭（respiratoryfailure)是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。明确诊断动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。3编辑版ppt概念呼吸衰竭（respiratoryfailure)是指各当吸入气的氧浓度（FiO2）不足21%登山运动员发生呼吸衰竭了吗？登山运动员达3000m以上，PaO2＜60mmHg4编辑版ppt当吸入气的氧浓度（FiO2）登山运动员发生呼吸衰竭了吗？登山呼吸衰竭定义的前提PaO2<60mmHg和/或PaCO2>50mmHg前提：海平面、静息、呼吸空气排除心内解剖分流和原发于心排出量降低

ABG正常值

PaO280-100mmHg,[104.2-(0.27xage)]PaCO235-45mmHg5编辑版ppt呼吸衰竭定义的前提PaO2<60mmHg和/或PaC组织中枢肺外呼吸extrinsicrespiration内呼吸intrinsicrespiration肺通气肺换气组织换气组织的氧利用气体在血液中的运输呼吸：摄取、利用O2、排出CO2完整的呼吸过程包括内呼吸、外呼吸呼吸衰竭6编辑版ppt组织中枢肺外呼吸内呼吸肺通气肺换气组织换气组织的氧利用气体在肺通气肺换气7编辑版ppt肺通气肺换气7编辑版ppt病因1.气道阻塞性病变2.肺组织病3.血管疾病4.心脏疾病5.胸壁及胸膜疾病6.神经肌肉系统疾病8编辑版ppt病因1.气道阻塞性病变8编辑版ppt气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕如COPD通气↓、V/Q失调PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭1、气道阻塞性病变9编辑版ppt气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、通气↓、V/Q失调PaO2↓P各种累及肺泡和肺间质的病变如肺炎、肺气肿、肺结核等肺泡↓弥散面积↓肺顺应性↓V/Q失调PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭2.肺组织病10编辑版ppt各种累及肺泡和肺间质的病变肺泡↓弥散面积↓肺顺应性↓V/Q肺栓塞、肺血管炎、肺内动-静脉解剖分流V/Q失调、动-静脉分流PaO2↓呼吸衰竭3.血管疾病11编辑版ppt肺栓塞、肺血管炎、V/Q失调、动-静脉分流PaO2↓呼吸衰竭4.心脏疾病先心病、瓣膜病、心肌病、心律失常、心包疾病12编辑版ppt4.心脏疾病12编辑版ppt连枷胸、气胸、胸腔积液、脊柱畸形胸廓活动和肺脏扩张受限通气↓、气体分布不均PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭5.胸壁及胸膜疾病13编辑版ppt连枷胸、气胸、胸腔积液、脊柱畸形胸廓活动和肺脏扩张受限PaO颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变呼吸肌动力↓通气↓PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭6.神经肌肉系统疾病14编辑版ppt颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变呼吸肌动力↓通气↓P呼吸衰竭的分类

1、按动脉血气改变：Ⅰ型（缺氧性呼吸衰竭）Ⅱ型（高碳酸性呼吸衰竭）

2、按病情急缓：急性和慢性

3、按病理生理改变：肺衰竭（典型血气改变为低氧血症）泵衰竭（典型血气改变低氧伴高碳酸血症）

15编辑版ppt呼吸衰竭的分类1、按动脉血气改变：15编辑版ppt呼吸衰竭分类--ABGI型呼吸衰竭

←换气功能障碍PaO2<60mmHg+CO2正常或降低II型呼吸衰竭

←通气功能障碍PaO2<60mmHg+CO2>50mmHg16编辑版ppt呼吸衰竭分类--ABGI型呼吸衰竭←换气功能障碍16呼吸衰竭分类--发病急缓急性数秒或数小时发生对生命威胁大慢性数日或更长时间进展pH在正常范围对生命威胁小慢性呼吸衰竭急性加重属于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特点诱因：呼吸道感染、气道痉挛、气胸Acuteonchronicrespiratoryfailure17编辑版ppt呼吸衰竭分类--发病急缓急性Acuteonchron呼吸衰竭分类--按病理生理分类泵衰竭：通气性呼吸衰竭呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降，常表现为缺氧和CO2潴留。通气功能通障碍（II型呼吸衰竭）肺衰竭：换气性呼吸衰竭肺部疾患：气道、肺实质、肺血管通气/血流比例失调所致，表现为氧合障碍（I型呼吸衰竭），或与通气功能通障碍共存。18编辑版ppt呼吸衰竭分类--按病理生理分类泵衰竭：通气性呼吸衰竭18发病机制和病理生理1、肺通气不足2、弥散障碍（diffusionabnormality）：3、通气/血流比例失调（ventilation-perfusionmismatch）4、肺内动-静脉解剖分流增加5、其他：氧耗量增加等19编辑版ppt发病机制和病理生理19编辑版ppt外呼吸与呼吸衰竭20编辑版ppt外呼吸与呼吸衰竭20编辑版ppt一、低氧血症和高碳酸血症的

发生机制1、肺通气不足

当肺泡通气不足时，动脉血O2及CO2变化方向相反.主要因肺扩张受限或气道阻力增加所致。正常的肺扩张有赖于呼吸中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈下降、胸廓和肺泡的扩张。

肺通气障碍的原因与类型：限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足阻塞性通气不足:

气道狭窄或阻塞所致的通气障碍21编辑版ppt一、低氧血症和高碳酸血症的

发生机制1、肺通气不足21编辑版

肺泡O2，CC2分压肺泡通气量（L/min）02CO222编辑版ppt

肺肺泡通气量（L/min）02CO222编辑版ppt呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力1、限制性通气不足

Restrictive

hypoventilation(1)呼吸肌活动障碍(2)胸廓和肺顺应性降低23编辑版ppt呼吸中枢抑制脊髓高脊髓前角运动神经受损呼吸肌1、限制性通气不2.阻塞性通气不足

中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。

又分为胸外与胸内阻塞2种。外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)24编辑版ppt2.阻塞性通气不足24编辑版ppt中央性气道阻塞

胸外阻塞

25编辑版ppt中央性气道阻塞

胸外阻塞25编辑版ppt中央性气道阻塞

胸内阻塞26编辑版ppt中央性气道阻塞

胸内阻塞26编辑版ppt外周性气道阻塞

（COPD）

肺气肿27编辑版ppt外周性气道阻塞

（COPD）肺气肿27编辑版p肺通气不足静息时，肺泡通气量（VA）约4L/min，肺泡通气量减少，则肺泡氧分压(PAO2)下降，PACO2分压上升。正常人肺泡通气量4L/min，(呼吸空气时）

PACO2=0.863×VCO2(CO2产生量)/VA，

VA和PACO2呈反比常产生Ⅱ型呼衰，PaO2,

PaCO2

。28编辑版ppt肺通气不足静息时，肺泡通气量（VA）约4L/min，肺泡通气PACO2PAO2PACO2PAO2肺泡通气量(L/min)29编辑版pptPACO2PACO2肺泡通气量(L/min)29编辑版pptO2CO2二、弥散障碍弥散障碍：是指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。30编辑版ppt12/19/2022O2CO2二、弥散障碍弥散障碍：30编辑版ppt12/13/影响因素影响弥散的因素：气体分压差气体弥散系数弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间、心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值31编辑版ppt12/19/2022影响因素影响弥散的因素：31编辑版ppt12/13/2022弥散障碍时血气改变CO2弥散能力比O2大20倍CO2完成弥散时间0.13s(O2：0.25-0.3s)Ⅰ型呼吸衰竭弥散障碍引起哪型呼衰?PaO2降低，PaCO2不增高32编辑版ppt12/19/2022弥散障碍时血气改变CO2弥散能力比O2大20倍Ⅰ型呼吸衰三、通气／血流比例失调正常时，VA/Q=0.8若VA/Q↓＜0.8：

部分肺泡通气(VA)不足，形成动-静脉样分流（功能性分流）若VA/Q↑＞0.8:

部分肺泡血流(Q)不足，形成生理死腔增加（无效腔样通气）33编辑版ppt12/19/2022三、通气／血流比例失调正常时，VA/Q=0.833编辑版pp通气／血流比例对气体交换的影响34编辑版ppt12/19/2022通气／血流比例对气体交换的影响34编辑版ppt12/13/2VA/Q失调血气变化混合静脉血与动脉血的O2分压差要比CO2分压差大得多（10倍）氧离解曲线呈S形，正常处于其平台，无法携氧更多CO2解离曲线呈直线，通气良好区可代偿排出CO2CO2弥散能力比O2大20倍

VA/Q失调主要致缺O2，无CO2潴留严重的VA/Q失调亦可导致CO2潴留35编辑版ppt12/19/2022VA/Q失调血气变化混合静脉血与动脉血的O2分压差要比CO2四、肺内动-静脉解剖分流肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2↓，是通气/血流比例失调的特例。病因：肺动-静脉瘘后果：提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分压，若分流量>30%，吸氧对氧分压影响有限。36编辑版ppt12/19/2022四、肺内动-静脉解剖分流肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静五、氧耗量增加发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量氧耗量增加时，肺泡通气量增加，但肺泡氧分压不能提高，反而↓。氧耗量增加，若同时伴有通气功能障碍，会致严重低氧血症。37编辑版ppt12/19/2022五、氧耗量增加发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量37CO2潴留的机制PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量。发热、甲亢可使CO2的生成量增加，极少引起PaCO2的水平升高。CO2潴留主要系因肺泡通气不足所致。因此：PaCO2是反应肺泡通气的最佳指标，其升高表明存在肺泡通气不足。38编辑版ppt12/19/2022CO2潴留的机制PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量病因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。3.临床上常为多种机制参与39编辑版ppt12/19/2022病因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰39编辑版pp

二、缺氧和二氧化碳潴留

对人体的影响

缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器官的功能代谢发生一系列代偿适应反应，严重时出现代偿不全，出现多器官功能和代谢紊乱直至衰竭。具体表现40编辑版ppt

二、缺氧和二氧化碳潴留

对人体的影响

缺氧和二氧化碳潴留1、

对中枢神经系统的影响2、对循环系统的影响3、对呼吸系统的影响4、对肾功能的影响5、对消化系统的影响6、对酸碱平衡和电解质的影响41编辑版ppt1、

对中枢神经系统的影响41编辑版ppt一、中枢神经系统变化缺O2对中枢神经的影响（与缺氧的速度和程度有关）急性断O2

：

10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆脑损害逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、谵妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤42编辑版ppt12/19/2022一、中枢神经系统变化缺O2对中枢神经的影响（与缺氧的速度和CO2潴留对中枢神经的影响CO2轻度↑，皮质下层刺激↑、皮质兴奋CO2继续↑，皮质抑制、CO2麻醉43编辑版ppt12/19/2022CO2潴留对中枢神经的影响CO2轻度↑，皮质下层刺激↑、皮质肺性脑病、CO2麻醉PaCO2↑：

脑脊液H+↑，影响脑细胞代谢，

轻度PaCO2＞50mmHg：头痛、头晕、烦躁。重度

PaCO2＞80mmHg，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，被称为“CO2麻醉”肺性脑病：

由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，又称CO2麻醉。机制：缺氧、高碳酸血症、酸中毒脑水肿神经细胞内的酸中毒神经递质-氨基丁酸↑

44编辑版ppt12/19/2022肺性脑病、CO2麻醉PaCO2↑：脑脊液H+↑，影响脑细肺源性心脏病

（pulmonaryheartdisease)（1）肺泡O2↓、CO2↑→血H+↑→肺小动脉收缩（2）肺小动脉长期收缩→平滑肌细胞及成纤维细胞↑→肺血管壁增厚、硬化（3）肺小动脉炎、DIC，破坏肺血管床（4）长期缺氧引起代偿性红细胞↑→血流阻力↑概念：慢性呼吸衰竭→右心肥大和心力衰竭。肺动脉高压右心衰竭右心肥大45编辑版ppt12/19/2022肺源性心脏病

（pulmonaryheartdiseas三、呼吸系统变化PaO2<60mmHg刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，兴奋呼吸中枢PaO2<30mmHg抑制呼吸中枢CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂长时间CO2潴留使呼吸中枢发生适应PaCO2>80mmHg时呼吸中枢抑制、麻醉作用（主要靠降低的PaO2刺激外周化学感受器维持呼吸运动）46编辑版ppt12/19/2022三、呼吸系统变化PaO2<60mmHg刺激颈动脉体和主动脉体四、肝肾等：PaO2↓

肝细胞受损—ALT↑（多为功能性）

急性缺氧→肝血管收缩→肝细胞变性，严重时坏死；慢性右心功能不全→肝淤血肿大→肝硬化（少见）肾：PaO2↓

缺氧→交感兴奋→肾血管收缩→肾血流量↓肾功能受损（肾功能障碍为功能性即肾结构无改变）消化系统：PaO2↓

严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用47编辑版ppt12/19/2022四、肝肾等：PaO2↓肝细胞受损—ALT↑（多为功能五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡

和电解质的影响

缺O2：抑制细胞能量代谢，钠泵功能障碍，导致代谢性酸中毒和高钾血症48编辑版ppt12/19/2022五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡

和电解质的影响缺O2：4五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡

和电解质的影响

CO2潴留：呼吸性酸中毒急性：pH下降慢性：肾脏代偿pH下降不明显

[HCO3-]pH=pKa+log————

[H2CO3]低氯血症：血中阴离子[HCO3-]和氯离子之和相对稳定，当[HCO3-]持续增加时血中氯离子相应降低，产生低氯血症。49编辑版ppt12/19/2022五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡

和电解质的影响CO2潴留肺通气和换气功能的评价肺通气功能PaCO2肺换气功能PA-aO2PAO2PaO2FiO250编辑版ppt12/19/2022肺通气和换气功能的评价肺通气功能PAO2PaO2FiO250肺泡-动脉血氧分压差（PA-aO2）PA-aO2=PAO2-PaO2PAO2=（大气压-47）×FiO2-PaCO2/0.8青年人正常值：15-20mmHg随年龄增加而增加，不超过30mmHg分流V/Q失调弥散障碍51编辑版ppt12/19/2022肺泡-动脉血氧分压差（PA-aO2）PA-aO2=PAO2服用过量催眠药的35岁女性，未吸氧，PaCO2

60mmHg，PO259mmHg，假设大气压是760mmHg她的低氧血症机制是什么？

PAO2=0.21（760-47）-60/0.8=74.73P（A-a）O2=74.73-59=15.73药物过量造成通气不足，肺部没有交换氧的问题52编辑版ppt12/19/2022服用过量催眠药的35岁女性，未吸氧，PaCO252编辑版p

急性呼吸衰竭53编辑版ppt急性呼吸衰竭53编辑版ppt病因呼吸系统疾病急性颅内感染、外伤、脑血管病变神经肌肉疾病54编辑版ppt病因54编辑版ppt临床表现呼吸困难发绀神经精神症状循环系统表现消化和泌尿系统表现55编辑版ppt临床表现呼吸困难55编辑版ppt诊断病史、症状、体征、实验室检查等（主要依靠血气分析）原发病和低氧血症的表现1、动脉血气分析2、肺功能检测3、胸部影像学检查56编辑版ppt诊断病史、症状、体征、实验室检查等（主要依靠血气分析）56编血气分析在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg57编辑版ppt血气分析57编辑版ppt肺功能检测VCFVCFEV1有助于判断气道阻塞的程度PEF58编辑版ppt肺功能检测58编辑版ppt胸部影像学检查普通X线胸片胸部CT放射性核素通气/灌注扫描有助于分析引起呼吸衰竭的原因59编辑版ppt胸部影像学检查59编辑版ppt治疗原则保持呼吸道通畅氧疗增加通气量、改善CO2潴留病因治疗一般支持疗法60编辑版ppt治疗原则保持呼吸道通畅60编辑版ppt保持呼吸道通畅

最基本、最重要的治疗措施危害：呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，加重膈肌疲劳加重感染肺不张气体交换面积减少窒息、死亡61编辑版ppt保持呼吸道通畅

最基本、最重要的治疗措施61编辑版ppt保持呼吸道通畅

方法：体位、开口清除气道异物、分泌物

简便人工气道

人工气道气管插管

气管切开支气管扩张剂等

62编辑版ppt保持呼吸道通畅

方法：体位、开口62编辑版ppt氧疗

吸氧浓度吸氧装置63编辑版ppt氧疗63编辑版ppt吸氧浓度原则保证PaO2迅速提高到60mmHg

的前提下尽量减低吸氧浓度I型呼吸衰竭可较高浓度给氧64编辑版ppt吸氧浓度原则64编辑版ppt吸氧装置

鼻导管和鼻塞优点：简单、方便；不影响患者、咳痰、进食缺点：浓度不恒定，易受呼吸影响；粘膜刺激面罩优点：浓度相对固定、刺激小缺点：一定程度影响咳痰、进食

65编辑版ppt吸氧装置鼻导管和鼻塞65编辑版ppt

增加通气量、改善CO2潴留

呼吸兴奋剂机械通气66编辑版ppt

增加通气量、改善CO2潴留

呼吸兴奋剂66编辑版ppt呼吸兴奋剂使用原则

气道通畅脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用呼吸肌功能基本正常不可突然停药

主要适应症

中枢抑制为主、通气量不足67编辑版ppt呼吸兴奋剂使用原则67编辑版ppt

机械通气

概念当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助同期装置来改善通气和（或）换气功能达到目的能维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2

改善肺的气体交换效能呼吸肌休息68编辑版ppt

机械通气

概念68编辑版ppt机械通气气管插管指征急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深呼吸不规则或出现暂停呼吸道分泌物增多咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失机械通气主要并发症通气过度呼吸性碱中毒通气不足呼吸性酸中毒、低氧血症加重循环功能障碍气压伤呼吸机相关肺炎69编辑版ppt机械通气气管插管指征69编辑版ppt机械通气无创正压通气应用患者应具备的基本条件

清醒能够合作血流动力学稳定不需要气管插管保护无影响使用鼻/面罩的面部创伤能够耐受鼻/面罩70编辑版ppt机械通气无创正压通气应用患者应具备的基本条件70编辑版ppt

慢性呼吸衰竭71编辑版ppt慢性呼吸衰竭71编辑版ppt病因支气管肺疾病：COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等胸廓和神经肌肉病变慢性呼吸衰竭72编辑版ppt病因支气管肺疾病：COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等临床表现呼吸困难精神神经症状循环系统表现73编辑版ppt临床表现呼吸困难73编辑版ppt呼吸困难轻呼吸费力伴呼气延长重浅快呼吸CO2麻醉浅慢呼吸或潮式呼吸

74编辑版ppt呼吸困难74编辑版ppt精神神经症状伴二氧化碳潴留时，先兴奋后抑制肺性脑病75编辑版ppt75编辑版ppt循环系统表现二氧化碳潴留时出现外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高心率加快脑血管扩张，搏动性头痛76编辑版ppt循环系统表现76编辑版ppt诊断动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg77编辑版ppt诊断77编辑版ppt治疗氧疗机械通气抗感染呼吸兴奋剂应用纠正酸碱平衡失调78编辑版ppt治疗氧疗78编辑版ppt氧疗CO2潴留要注意低浓度吸氧避免进入CO2麻醉状态79编辑版ppt氧疗79编辑版ppt机械通气

无创根据病情有创80编辑版ppt机械通气80编辑版ppt

抗感染感染是呼吸衰竭的重要诱因呼吸衰竭本身继发感染81编辑版ppt抗感呼吸兴奋剂应用阿米三嗪50~100mg，每日2次口服82编辑版ppt呼吸兴奋剂应用82编辑版ppt纠正酸碱平衡失调避免机械通气等方法快速纠正呼吸性酸中毒注意代谢性碱中毒可用盐酸精氨酸和氯化钾83编辑版ppt纠正酸碱平衡失调83编辑版ppt呼吸支持技术-氧疗通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法(简称氧疗).合理的[疗能使体内可利用氧明显增加,并减少呼吸做功,降低缺氧性肺动脉高压.84编辑版ppt呼吸支持技术-氧疗84编辑版ppt呼吸支持技术-氧疗适应证一般而言,只要PaO2低于正常即可氧疗,特别是慢性呼吸衰竭者,PaO2〈60mmHg是比较公认的氧疗指征.而对于急性呼吸衰竭患者,氧疗指征应适当放宽.不伴CO2潴留的低氧血症:此时患者的主要问题为氧合功能障碍,而通气功能基本正常.可予较高浓度吸氧(≥35%),使Pa02提高到60nunHg以上或Sa02达90%以上.伴明显CO2潴留的低氧血症:对低氧血症伴有明显CO2潴留者,应予低浓度(〈35%))持续吸氧,控制Pa02于60mmHg或Sa02于90%或略高.85编辑版ppt呼吸支持技术-氧疗适应证85编辑版ppt呼吸支持技术-氧疗其他氧疗方式还有机械通气氧疗、高压氧疗、气管内给氧或氦-氧混合气吸入等,除机械通气氧疗和高压氧疗外,其他方式在临床上使用相对较少.①避免长时间高浓度吸氧(FiO2〉0.5),防止氧中毒;②注意吸入气体的的温化和湿化;③吸氧装置需定期消毒;④注意防火.86编辑版ppt呼吸支持技术-氧疗其他氧疗方式还有机械通气氧疗、高压氧疗、气呼吸支持技术

-人工气道的建立与管理在危重症急救治疗工作中,保持呼吸道通畅,保证充分的通气和换气,防止呼吸道并发发症及呼吸功能不全,是关系到重要脏器功能保障和救治能否成功的重要环节.建立人工气道的目的①解除气道梗阻;②及时清除呼吸道内分泌物;③防止误吸1④严重低氧血症和高碳酸血症时实行正压通气治疗.87编辑版ppt呼吸支持技术

-人工气道的建立与管理在危重症急救治疗工作中,呼吸支持技术

-人工气道的建立与管理气道紧急处理:紧急情况下应首先保证患者有足够的通气及氧供,而不是一味强求气管插管.在某些情况下,一些简单的方法能起到重要作用,甚至能避免紧急气管插管,如迅速清除呼吸道和口咽部的分泌物或异物,头后仰,托起下颌,放置口咽通气道,用简易呼吸器经面画罩加压给氧等.88编辑版ppt呼吸支持技术

-人工气道的建立与管理气道紧急处理:紧急情况下呼吸支持技术

-人工气道的建立与管理人工气道建立方式的选择:气道的建立分为喉上途径和喉下途径.喉上途径主要指经口或经鼻气管插管,喉下途径指环甲膜穿刺或气管切开.插管前的准备:喉镜、简易呼吸器、气管导管、负压吸引等设备.应先与家属交代清楚可能发生的意外,使其理解插管的必要性和危险性,取得一致认识.播管过程的监测:监测基础生命体征,如呼吸状况、血压、心电图、SpO2及呼气末二氧化碳(ETCO2),ETCO2对判断气管导管是否插入气管内有重要价值.89编辑版ppt呼吸支持技术

-人工气道的建立与管理人工气道建立方式的选择:呼吸支持技术

-人工气道的建立与管理(1)动作粗暴可致牙齿脱落或损伤口鼻腔和咽喉部黏膜,引起出血或造成下修真关节脱位.(2)浅麻醉下进行气管插管,可引起剧烈咳嗽或喉、支气管痉挛;有时由于迷走t神经过度兴奋而产生心动过缓、心律失常甚至心脏骤停;有时也会引起血压剧升.导管过细使呼吸阻力增加,甚至因压迫、扭曲而使导管堵塞;导管过粗则容易引走屡头状卯.导管插入过深误入一侧支气管内,可引起另一侧肺不张90编辑版ppt呼吸支持技术

-人工气道的建立与管理90编辑版ppt呼吸支持技术

-人工气道的建立与管理人工气道的管理固定好插管,防止脱落移位.详细记录插管的日期和时间、插管型号、插管外露的长度、气囊的最佳充气量等.在拔管及气囊放气前必须清除气囊上滞留物,以防止误吸、呛咳及窒息.对长期机械通气患者,需注意观察气囊有无漏气现象.每日定时口腔护理,以预防口腔病原菌所致的呼吸道感染.做好胸部物理治疗,注意环境消毒隔离.91编辑版ppt呼吸支持技术

-人工气道的建立与管理人工气道的管理91编辑版呼吸支持技术-机械通气患者自然通气和(或)氧合功能出现障碍时,运用器械(主要是呼吸机)使患者恢复有效通气并改善氧合的技术方法适应证①通气功能障碍为主的疾病:包括阻塞性通气功能障碍(如慢阻肺急性加重、丶哮喘急性发作等)和限制性通气功能障碍(如神经肌肉疾病、间质性肺疾病、胸廓畸形等);②换气功能障碍为主的疾病:如ARDS、重症肺炎等.2.禁忌证随着机械通气技术的进步,现代机械通气已无绝对禁忌证,相对禁忌证仅为气胸及纵隔气肿未行引流者.92编辑版ppt呼吸支持技术-机械通气患者自然通气和(或)氧合功能出现障碍时呼吸支持技术-机械通气无创机械通气近年来,无创正压通气已从传统的主要治疗阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)扩展为治疗多种急、慢性呼吸衰竭,其在慢阻肺急性加重早期/慢阻肺有创-无创序贯通气、急性心源性肺水肿、免疫力低下患者、术后预防呼吸衰竭以及家庭康复(homecare)等方面均有良好的治疗效果.具有双水平气道正压(BiPAP)功能的无创呼吸机性能可靠、操作简单临床应用较多.93编辑版ppt呼吸支持技术-机械通气无创机械通气93编辑版ppt呼吸支持技术-机械通气并发症呼吸机相关肺损伤(ventilatorassociatedlunginjury,VALI):包括气压-容积伤、剪切伤和生物伤.血流动力学影响:胸腔内压力升高,心输出量减少,血压下降.呼吸机相关肺炎(VAP).气囊压迫导致气管-食管瘘.94编辑版ppt呼吸支持技术-机械通气并发症呼吸机相关肺损伤(ventil呼吸支持技术-机械通气撤机由机械通气状态恢复到完全自主呼吸需要一个过渡阶段,此阶段即为撤机.撤机前应基本去除呼吸衰竭的病因,改善重要脏器的功能纠正水、电解质、酸碱失衡.可以采用T型管、PSV、有创无创序贯通气等方式逐渐撤机.95编辑版ppt呼吸支持技术-机械通气撤机由机械通气状态恢复到完全自主呼吸需呼吸支持技术-机械通气撤机由机械通气状态恢复到完全自主呼吸需要一个过渡阶段,此阶段即为撤机.撤机前应基本去除呼吸衰竭的病因,改善重要脏器的功能纠正水、电解质、酸碱失衡.可以采用T型管、PSV、有创无创序贯通气等方式逐渐撤机.96编辑版ppt呼吸支持技术-机械通气撤机由机械通气状态恢复到完全自主呼吸需其他通气技术高频通气(HW)、液体通气(LV)、气管内吹气(TGI)、体外膜式氧合(ECMO)等技术,亦可应用于急性呼吸衰竭的治疗.97编辑版ppt其他通气技术高频通气(HW)、液体通气(LV)、气管内吹气(

呼吸衰竭与呼吸支持技术

98编辑版ppt

呼吸衰竭与呼吸支持技术

1编辑版ppt讲授目的和要求1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制2.熟悉本病的临床表现3.掌握本病的分类、诊断，主要是血气分析的判定4.掌握呼吸衰竭的处理原则，代谢功能紊乱特点目录99编辑版ppt讲授目的和要求1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制2.熟悉本病概念呼吸衰竭（respiratoryfailure)是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。明确诊断动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。100编辑版ppt概念呼吸衰竭（respiratoryfailure)是指各当吸入气的氧浓度（FiO2）不足21%登山运动员发生呼吸衰竭了吗？登山运动员达3000m以上，PaO2＜60mmHg101编辑版ppt当吸入气的氧浓度（FiO2）登山运动员发生呼吸衰竭了吗？登山呼吸衰竭定义的前提PaO2<60mmHg和/或PaCO2>50mmHg前提：海平面、静息、呼吸空气排除心内解剖分流和原发于心排出量降低

ABG正常值

PaO280-100mmHg,[104.2-(0.27xage)]PaCO235-45mmHg102编辑版ppt呼吸衰竭定义的前提PaO2<60mmHg和/或PaC组织中枢肺外呼吸extrinsicrespiration内呼吸intrinsicrespiration肺通气肺换气组织换气组织的氧利用气体在血液中的运输呼吸：摄取、利用O2、排出CO2完整的呼吸过程包括内呼吸、外呼吸呼吸衰竭103编辑版ppt组织中枢肺外呼吸内呼吸肺通气肺换气组织换气组织的氧利用气体在肺通气肺换气104编辑版ppt肺通气肺换气7编辑版ppt病因1.气道阻塞性病变2.肺组织病3.血管疾病4.心脏疾病5.胸壁及胸膜疾病6.神经肌肉系统疾病105编辑版ppt病因1.气道阻塞性病变8编辑版ppt气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕如COPD通气↓、V/Q失调PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭1、气道阻塞性病变106编辑版ppt气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、通气↓、V/Q失调PaO2↓P各种累及肺泡和肺间质的病变如肺炎、肺气肿、肺结核等肺泡↓弥散面积↓肺顺应性↓V/Q失调PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭2.肺组织病107编辑版ppt各种累及肺泡和肺间质的病变肺泡↓弥散面积↓肺顺应性↓V/Q肺栓塞、肺血管炎、肺内动-静脉解剖分流V/Q失调、动-静脉分流PaO2↓呼吸衰竭3.血管疾病108编辑版ppt肺栓塞、肺血管炎、V/Q失调、动-静脉分流PaO2↓呼吸衰竭4.心脏疾病先心病、瓣膜病、心肌病、心律失常、心包疾病109编辑版ppt4.心脏疾病12编辑版ppt连枷胸、气胸、胸腔积液、脊柱畸形胸廓活动和肺脏扩张受限通气↓、气体分布不均PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭5.胸壁及胸膜疾病110编辑版ppt连枷胸、气胸、胸腔积液、脊柱畸形胸廓活动和肺脏扩张受限PaO颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变呼吸肌动力↓通气↓PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭6.神经肌肉系统疾病111编辑版ppt颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变呼吸肌动力↓通气↓P呼吸衰竭的分类

1、按动脉血气改变：Ⅰ型（缺氧性呼吸衰竭）Ⅱ型（高碳酸性呼吸衰竭）

2、按病情急缓：急性和慢性

3、按病理生理改变：肺衰竭（典型血气改变为低氧血症）泵衰竭（典型血气改变低氧伴高碳酸血症）

112编辑版ppt呼吸衰竭的分类1、按动脉血气改变：15编辑版ppt呼吸衰竭分类--ABGI型呼吸衰竭

←换气功能障碍PaO2<60mmHg+CO2正常或降低II型呼吸衰竭

←通气功能障碍PaO2<60mmHg+CO2>50mmHg113编辑版ppt呼吸衰竭分类--ABGI型呼吸衰竭←换气功能障碍16呼吸衰竭分类--发病急缓急性数秒或数小时发生对生命威胁大慢性数日或更长时间进展pH在正常范围对生命威胁小慢性呼吸衰竭急性加重属于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特点诱因：呼吸道感染、气道痉挛、气胸Acuteonchronicrespiratoryfailure114编辑版ppt呼吸衰竭分类--发病急缓急性Acuteonchron呼吸衰竭分类--按病理生理分类泵衰竭：通气性呼吸衰竭呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降，常表现为缺氧和CO2潴留。通气功能通障碍（II型呼吸衰竭）肺衰竭：换气性呼吸衰竭肺部疾患：气道、肺实质、肺血管通气/血流比例失调所致，表现为氧合障碍（I型呼吸衰竭），或与通气功能通障碍共存。115编辑版ppt呼吸衰竭分类--按病理生理分类泵衰竭：通气性呼吸衰竭18发病机制和病理生理1、肺通气不足2、弥散障碍（diffusionabnormality）：3、通气/血流比例失调（ventilation-perfusionmismatch）4、肺内动-静脉解剖分流增加5、其他：氧耗量增加等116编辑版ppt发病机制和病理生理19编辑版ppt外呼吸与呼吸衰竭117编辑版ppt外呼吸与呼吸衰竭20编辑版ppt一、低氧血症和高碳酸血症的

发生机制1、肺通气不足

当肺泡通气不足时，动脉血O2及CO2变化方向相反.主要因肺扩张受限或气道阻力增加所致。正常的肺扩张有赖于呼吸中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈下降、胸廓和肺泡的扩张。

肺通气障碍的原因与类型：限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足阻塞性通气不足:

气道狭窄或阻塞所致的通气障碍118编辑版ppt一、低氧血症和高碳酸血症的

发生机制1、肺通气不足21编辑版

肺泡O2，CC2分压肺泡通气量（L/min）02CO2119编辑版ppt

肺肺泡通气量（L/min）02CO222编辑版ppt呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力1、限制性通气不足

Restrictive

hypoventilation(1)呼吸肌活动障碍(2)胸廓和肺顺应性降低120编辑版ppt呼吸中枢抑制脊髓高脊髓前角运动神经受损呼吸肌1、限制性通气不2.阻塞性通气不足

中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。

又分为胸外与胸内阻塞2种。外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)121编辑版ppt2.阻塞性通气不足24编辑版ppt中央性气道阻塞

胸外阻塞

122编辑版ppt中央性气道阻塞

胸外阻塞25编辑版ppt中央性气道阻塞

胸内阻塞123编辑版ppt中央性气道阻塞

胸内阻塞26编辑版ppt外周性气道阻塞

（COPD）

肺气肿124编辑版ppt外周性气道阻塞

（COPD）肺气肿27编辑版p肺通气不足静息时，肺泡通气量（VA）约4L/min，肺泡通气量减少，则肺泡氧分压(PAO2)下降，PACO2分压上升。正常人肺泡通气量4L/min，(呼吸空气时）

PACO2=0.863×VCO2(CO2产生量)/VA，

VA和PACO2呈反比常产生Ⅱ型呼衰，PaO2,

PaCO2

。125编辑版ppt肺通气不足静息时，肺泡通气量（VA）约4L/min，肺泡通气PACO2PAO2PACO2PAO2肺泡通气量(L/min)126编辑版pptPACO2PACO2肺泡通气量(L/min)29编辑版pptO2CO2二、弥散障碍弥散障碍：是指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。127编辑版ppt12/19/2022O2CO2二、弥散障碍弥散障碍：30编辑版ppt12/13/影响因素影响弥散的因素：气体分压差气体弥散系数弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间、心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值128编辑版ppt12/19/2022影响因素影响弥散的因素：31编辑版ppt12/13/2022弥散障碍时血气改变CO2弥散能力比O2大20倍CO2完成弥散时间0.13s(O2：0.25-0.3s)Ⅰ型呼吸衰竭弥散障碍引起哪型呼衰?PaO2降低，PaCO2不增高129编辑版ppt12/19/2022弥散障碍时血气改变CO2弥散能力比O2大20倍Ⅰ型呼吸衰三、通气／血流比例失调正常时，VA/Q=0.8若VA/Q↓＜0.8：

部分肺泡通气(VA)不足，形成动-静脉样分流（功能性分流）若VA/Q↑＞0.8:

部分肺泡血流(Q)不足，形成生理死腔增加（无效腔样通气）130编辑版ppt12/19/2022三、通气／血流比例失调正常时，VA/Q=0.833编辑版pp通气／血流比例对气体交换的影响131编辑版ppt12/19/2022通气／血流比例对气体交换的影响34编辑版ppt12/13/2VA/Q失调血气变化混合静脉血与动脉血的O2分压差要比CO2分压差大得多（10倍）氧离解曲线呈S形，正常处于其平台，无法携氧更多CO2解离曲线呈直线，通气良好区可代偿排出CO2CO2弥散能力比O2大20倍

VA/Q失调主要致缺O2，无CO2潴留严重的VA/Q失调亦可导致CO2潴留132编辑版ppt12/19/2022VA/Q失调血气变化混合静脉血与动脉血的O2分压差要比CO2四、肺内动-静脉解剖分流肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2↓，是通气/血流比例失调的特例。病因：肺动-静脉瘘后果：提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分压，若分流量>30%，吸氧对氧分压影响有限。133编辑版ppt12/19/2022四、肺内动-静脉解剖分流肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静五、氧耗量增加发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量氧耗量增加时，肺泡通气量增加，但肺泡氧分压不能提高，反而↓。氧耗量增加，若同时伴有通气功能障碍，会致严重低氧血症。134编辑版ppt12/19/2022五、氧耗量增加发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量37CO2潴留的机制PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量。发热、甲亢可使CO2的生成量增加，极少引起PaCO2的水平升高。CO2潴留主要系因肺泡通气不足所致。因此：PaCO2是反应肺泡通气的最佳指标，其升高表明存在肺泡通气不足。135编辑版ppt12/19/2022CO2潴留的机制PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量病因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。3.临床上常为多种机制参与136编辑版ppt12/19/2022病因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰39编辑版pp

二、缺氧和二氧化碳潴留

对人体的影响

缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器官的功能代谢发生一系列代偿适应反应，严重时出现代偿不全，出现多器官功能和代谢紊乱直至衰竭。具体表现137编辑版ppt

二、缺氧和二氧化碳潴留

对人体的影响

缺氧和二氧化碳潴留1、

对中枢神经系统的影响2、对循环系统的影响3、对呼吸系统的影响4、对肾功能的影响5、对消化系统的影响6、对酸碱平衡和电解质的影响138编辑版ppt1、

对中枢神经系统的影响41编辑版ppt一、中枢神经系统变化缺O2对中枢神经的影响（与缺氧的速度和程度有关）急性断O2

：

10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆脑损害逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、谵妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤139编辑版ppt12/19/2022一、中枢神经系统变化缺O2对中枢神经的影响（与缺氧的速度和CO2潴留对中枢神经的影响CO2轻度↑，皮质下层刺激↑、皮质兴奋CO2继续↑，皮质抑制、CO2麻醉140编辑版ppt12/19/2022CO2潴留对中枢神经的影响CO2轻度↑，皮质下层刺激↑、皮质肺性脑病、CO2麻醉PaCO2↑：

脑脊液H+↑，影响脑细胞代谢，

轻度PaCO2＞50mmHg：头痛、头晕、烦躁。重度

PaCO2＞80mmHg，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，被称为“CO2麻醉”肺性脑病：

由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，又称CO2麻醉。机制：缺氧、高碳酸血症、酸中毒脑水肿神经细胞内的酸中毒神经递质-氨基丁酸↑

141编辑版ppt12/19/2022肺性脑病、CO2麻醉PaCO2↑：脑脊液H+↑，影响脑细肺源性心脏病

（pulmonaryheartdisease)（1）肺泡O2↓、CO2↑→血H+↑→肺小动脉收缩（2）肺小动脉长期收缩→平滑肌细胞及成纤维细胞↑→肺血管壁增厚、硬化（3）肺小动脉炎、DIC，破坏肺血管床（4）长期缺氧引起代偿性红细胞↑→血流阻力↑概念：慢性呼吸衰竭→右心肥大和心力衰竭。肺动脉高压右心衰竭右心肥大142编辑版ppt12/19/2022肺源性心脏病

（pulmonaryheartdiseas三、呼吸系统变化PaO2<60mmHg刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，兴奋呼吸中枢PaO2<30mmHg抑制呼吸中枢CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂长时间CO2潴留使呼吸中枢发生适应PaCO2>80mmHg时呼吸中枢抑制、麻醉作用（主要靠降低的PaO2刺激外周化学感受器维持呼吸运动）143编辑版ppt12/19/2022三、呼吸系统变化PaO2<60mmHg刺激颈动脉体和主动脉体四、肝肾等：PaO2↓

肝细胞受损—ALT↑（多为功能性）

急性缺氧→肝血管收缩→肝细胞变性，严重时坏死；慢性右心功能不全→肝淤血肿大→肝硬化（少见）肾：PaO2↓

缺氧→交感兴奋→肾血管收缩→肾血流量↓肾功能受损（肾功能障碍为功能性即肾结构无改变）消化系统：PaO2↓

严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用144编辑版ppt12/19/2022四、肝肾等：PaO2↓肝细胞受损—ALT↑（多为功能五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡

和电解质的影响

缺O2：抑制细胞能量代谢，钠泵功能障碍，导致代谢性酸中毒和高钾血症145编辑版ppt12/19/2022五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡

和电解质的影响缺O2：4五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡

和电解质的影响

CO2潴留：呼吸性酸中毒急性：pH下降慢性：肾脏代偿pH下降不明显

[HCO3-]pH=pKa+log————

[H2CO3]低氯血症：血中阴离子[HCO3-]和氯离子之和相对稳定，当[HCO3-]持续增加时血中氯离子相应降低，产生低氯血症。146编辑版ppt12/19/2022五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡

和电解质的影响CO2潴留肺通气和换气功能的评价肺通气功能PaCO2肺换气功能PA-aO2PAO2PaO2FiO2147编辑版ppt12/19/2022肺通气和换气功能的评价肺通气功能PAO2PaO2FiO250肺泡-动脉血氧分压差（PA-aO2）PA-aO2=PAO2-PaO2PAO2=（大气压-47）×FiO2-PaCO2/0.8青年人正常值：15-20mmHg随年龄增加而增加，不超过30mmHg分流V/Q失调弥散障碍148编辑版ppt12/19/2022肺泡-动脉血氧分压差（PA-aO2）PA-aO2=PAO2服用过量催眠药的35岁女性，未吸氧，PaCO2

60mmHg，PO259mmHg，假设大气压是760mmHg她的低氧血症机制是什么？

PAO2=0.21（760-47）-60/0.8=74.73P（A-a）O2=74.73-59=15.73药物过量造成通气不足，肺部没有交换氧的问题149编辑版ppt12/19/2022服用过量催眠药的35岁女性，未吸氧，PaCO252编辑版p

急性呼吸衰竭150编辑版ppt急性呼吸衰竭53编辑版ppt病因呼吸系统疾病急性颅内感染、外伤、脑血管病变神经肌肉疾病151编辑版ppt病因54编辑版ppt临床表现呼吸困难发绀神经精神症状循环系统表现消化和泌尿系统表现152编辑版ppt临床表现呼吸困难55编辑版ppt诊断病史、症状、体征、实验室检查等（主要依靠血气分析）原发病和低氧血症的表现1、动脉血气分析2、肺功能检测3、胸部影像学检查153编辑版ppt诊断病史、症状、体征、实验室检查等（主要依靠血气分析）56编血气分析在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg154编辑版ppt血气分析57编辑版ppt肺功能检测VCFVCFEV1有助于判断气道阻塞的程度PEF155编辑版ppt肺功能检测58编辑版ppt胸部影像学检查普通X线胸片胸部CT放射性核素通气/灌注扫描有助于分析引起呼吸衰竭的原因156编辑版ppt胸部影像学检查59编辑版ppt治疗原则保持呼吸道通畅氧疗增加通气量、改善CO2潴留病因治疗一般支持疗法157编辑版ppt治疗原则保持呼吸道通畅60编辑版ppt保持呼吸道通畅

最基本、最重要的治疗措施危害：呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，加重膈肌疲劳加重感染肺不张气体交换面积减少窒息、死亡158编辑版ppt保持呼吸道通畅

最基本、最重要的治疗措施61编辑版ppt保持呼吸道通畅

方法：体位、开口清除气道异物、分泌物

简便人工气道

人工气道气管插管

气管切开支气管扩张剂等

159编辑版ppt保持呼吸道通畅

方法：体位、开口62编辑版ppt氧疗

吸氧浓度吸氧装置160编辑版ppt氧疗63编辑版ppt吸氧浓度原则保证PaO2迅速提高到60mmHg

的前提下尽量减低吸氧浓度I型呼吸衰竭可较高浓度给氧161编辑版ppt吸氧浓度原则64编辑版ppt吸氧装置

鼻导管和鼻塞优点：简单、方便；不影响患者、咳痰、进食缺点：浓度不恒定，易受呼吸影响；粘膜刺激面罩优点：浓度相对固定、刺激小缺点：一定程度影响咳痰、进食

162编辑版ppt吸氧装置鼻导管和鼻塞65编辑版ppt

增加通气量、改善CO2潴留

呼吸兴奋剂机械通气163编辑版ppt

增加通气量、改善CO2潴留

呼吸兴奋剂66编辑版ppt呼吸兴奋剂使用原则

气道通畅脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用呼吸肌功能基本正常不可突然停药

主要适应症

中枢抑制为主、通气量不足164编辑版ppt呼吸兴奋剂使用原则67编辑版ppt

机械通气

概念当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助同期装置来改善通气和（或）换气功能达到目的能维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2

改善肺的气体交换效能呼吸肌休息165编辑版ppt

机械通气

概念68编辑版ppt机械通气气管插管指征急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深呼吸不规则或出现暂停呼吸道分泌物增多咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失机械通气主要并发症通气过度呼吸性碱中毒通气不足呼吸性酸中毒、低氧血症加重循环功能障碍气压伤呼吸机相关肺炎166编辑版ppt机械通气气管插管指征69编辑版ppt机械通气无创正压通气应用患者应具备的基本条件

清醒能够合作血流动力学稳定不需要气管插管保护无影响使用鼻/面罩的面部创伤能够耐受鼻/面罩167编辑版ppt机械通气无创正压通气应用患者应具备的基本条件70编辑版ppt

慢性呼吸衰竭168编辑版ppt慢性呼吸衰竭71编辑版ppt病因支气管肺疾病：COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等胸廓和神经肌肉病变慢性呼吸衰竭169编辑版ppt病因支气管肺疾病：COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等临床表现呼吸困难精神神经症状循环系统表现170编辑版ppt临床表现呼吸困难73编辑版ppt呼吸困难轻呼吸费力伴呼气延长重浅快呼吸CO2麻醉浅慢呼吸或潮式呼吸

171编辑版ppt呼吸困难74编辑版ppt精神神经症状伴二氧化碳潴留时，先兴奋后抑制肺性脑病172编辑版ppt75编辑版ppt循环系统表现二氧化碳潴留时出现外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高心率加快脑血管扩张，搏动性头痛173编辑版ppt循环系统表现76编辑版ppt诊断动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg174编辑版ppt诊断77编辑版ppt治疗氧疗机械通气抗感染呼吸兴奋剂应用纠正酸碱平衡失调175编辑版ppt治疗氧疗78编辑版ppt氧疗CO2潴留要注意低浓度吸氧避免进入CO2麻醉状态176编辑版ppt氧疗79编辑版ppt机械通气

无创根据病情有创177编辑版ppt机械通气80编辑版ppt

抗感染感染是呼吸衰竭的重要诱因呼吸衰竭本身继发感染178编辑版ppt抗感呼吸兴奋剂应用阿米三嗪50~100mg，每日2次口服179编辑版ppt呼吸兴奋剂应用82编辑版ppt纠正酸碱平衡失调避免机械通气等方法快速纠正呼吸性酸中毒注意代谢性碱中毒可用盐酸精氨酸和氯化钾180编辑版ppt纠正酸碱平衡失调83编辑版ppt呼吸支持技术-氧疗通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法(简称氧疗).合理的[疗能使体内可利用氧明显增加,并减少呼吸做功,降低缺氧性肺动脉高压.181编辑版ppt呼吸支持技术-氧疗84编辑版ppt呼吸支持技术-氧疗适应证一般而言,只要PaO2低于正常即可氧疗,特别是慢性呼吸衰竭者,PaO2〈60mmHg是比较公认的氧疗指征.而对于急性呼吸衰竭患者,氧疗指征应适当放宽.不伴CO2潴留的低氧血症:此时患者的主要问题为氧合功能障碍,而通