黄疸护理课件

新生儿黄疸新生儿黄疸内容提要一、概述二、新生儿胆红素生成及代谢途径三、新生儿胆红素代谢特点四、新生儿黄疸的分类五、新生儿黄疸的治疗六、新生儿黄疸的护理内容提要一、概述一、概述定义:新生儿时期因血中胆红素水平升高超过5－7mg/dl时导致皮肤、粘膜、巩膜出现黄染的现象黄疸是新生儿时期常见的临床现象，尤其是生后一周内的新生儿，大约50％—60%足月儿和80％早产儿可出现黄疸

重者可发生胆红素脑病引起死亡或严重后遗症。一、概述定义:新生儿时期因血中胆红素水平升高超过5－7mg/黄疸护理课件二、正常胆红素来源及代谢二、正常胆红素来源及代谢循环血液

白蛋白血红蛋白非结合胆红素单核——巨噬细胞系统葡萄糖醛酸胆红素结合胆红素尿胆原粪胆素门静脉尿胆原尿胆素

正常胆红素的来源与代谢（一）未结合胆红素(间接胆红素）：亲脂疏水，可自由通过细胞膜和血脑屏障。1、80%来源于衰老红细胞破坏后释放出的血白中的血红素分解而成。（1gHb可分解出34mg胆红素）2、20%来源于含血红素的酶类（如肝细胞内的细胞色素P450、过氧化酶）及骨髓中的无效造血（红细胞成熟过程中有少量被破坏）——旁路胆红素正常胆红素的来源与代谢（一）未结合胆红素(间接胆红素）：亲脂(二)结合胆红素（直接胆红素)可溶于水，不能通过细胞膜和血脑屏障。

生成：

未结合胆红素+血浆白蛋白→肝脏+配体蛋白（Y、Z蛋白）→内质网+葡萄糖醛酸（尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶UDPGT作用下）→葡萄糖醛酸胆红素即结合胆红素。(二)结合胆红素（直接胆红素)可溶于水，不能通过细胞膜和(三）代谢：结合胆红素→肝毛细胆管→肝管→胆总管

↓门静脉吸收肠道未结合胆红素←（于结肠在细菌作用下）水解↓↓少量被肠道吸收尿胆原尿胆素。（肠肝循环）↓↓大多随粪便排出↓↓(三）代谢：↓↓三、新生儿胆红素代谢特点胆红素生成较多转运胆红素能力不足肝功能发育不完善肠肝循环特殊性三、新生儿胆红素代谢特点胆红素生成较多（一）胆红素生成较多新生儿每日生成的胆红素为8.8mg/kg，成人3.8mg/kg。

原因:胎儿血氧分压低，红细胞数量代偿性增加，出生后血氧分压升高，过多的红细胞破坏；红细胞寿命短（早产儿低于70天，足月儿约80天，成人为120天）；旁路胆红素生成多（一）胆红素生成较多新生儿每日生成的胆红素为8.8mg/kg（二）转运胆红素能力不足酸中毒：影响白蛋白与胆红素结合白蛋白含量较低（早产儿）（二）转运胆红素能力不足酸中毒：影响白蛋白与胆红素结合（三）肝功能发育未完善肝脏处理胆红素能力差：

未结合胆红素进入肝细胞后，与Y,Z蛋白结合，通过尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶催化，形成水溶性.不能透过半透膜的结合胆红素，经胆汁排至肠道。出生时肝细胞内Y蛋白含量少，UDPGT含量也低，且活性差，因此生成结合胆红素的量较少，肝细胞排泄能力暂时低下，早产儿更明显，可出现暂时肝内胆汁淤积。（三）肝功能发育未完善肝脏处理胆红素能力差：（四）肠肝循环的特殊性初生婴儿的肠道内细菌量少，不能将肠道内的胆红素还原成粪胆原、尿胆原。肠腔内葡萄糖醛酸酶活性较高，能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素后者又被肠吸收经门脉而达肝脏。新生儿胎粪中所含的胆红素量约80～200mg（1370～3426umol），如排泄延迟，可使胆红素吸收增加。（四）肠肝循环的特殊性初生婴儿的肠道内细菌量少，不能将肠道内由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素

的能力仅为成人的1％～2％．因此极易出现黄疸.尤其当新生儿处于饥饿、缺氧、胎粪排出延迟、

脱水、酸中毒、头颅血肿或内出血时，黄疸加重由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素四、新生儿黄疸的分类生理性黄疸病理性黄胆胆红素脑病四、新生儿黄疸的分类生理性黄疸（一）生理性黄疸

出现:生后2～3天高峰：4～6天达高峰:≦205.2μmol/L及时消退：足月儿2周，早产儿3～4周

一般情况好（一）生理性黄疸出现:生后2～3天（二）病理性黄疸出现早：24小时内进展快：>85μmol/L/d（5mg/dl）程度重：足月儿>220.6μmol/L；早产儿>255μmol/L，直接胆红素>26μmol/L持续时间长:足月儿>2周;早产儿>3～4周退而复现（二）病理性黄疸出现早：24小时内黄疸护理课件（二）病理性黄疸非感染性黄疸感染性黄疸（二）病理性黄疸非感染性黄疸非感染性黄疸新生儿溶血病胆道闭锁(畸形）遗传性疾病红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）缺乏药物性黄疸：如磺胺、水杨酸盐等母乳性黄疸非感染性黄疸新生儿溶血病1、非感染性黄疸（1）新生儿溶血病

ABO血型不合多为母亲为O型，婴儿为A或B型

Rh血型不合主要发生在Rh阴性孕妇和Rh阳性胎儿。新生儿溶血病临床表现（A）黄疸：迅速上升，以未结合胆红素为主。（B）贫血：程度不一（C）肝脾肿大（D）胆红素脑病：多发生在生后2~7天，1、非感染性黄疸（1）新生儿溶血病非感染性黄疸（2）胆道闭锁(畸形)先天性宫内感染胆管炎、胆管纤维化、胆管闭锁生后2周出现黄疸并进行性加重白陶土样便肝大，3个月后可发展成肝硬化非感染性黄疸（2）胆道闭锁(畸形)非感染性黄疸

(3)遗传性疾病红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）缺乏。（4）药物性黄疸：如磺胺、水杨酸盐等。（5）其他：母乳性黄疸，一般情况良好，黄疸于4-12周后下降，停止母乳喂养后3天，排除其他原因，黄疸下降即可确诊。非感染性黄疸THANKYOUSUCCESS25.2022/12/18THANKYOUSUCCESS25.2022/122、感染性黄疸（1）新生儿肝炎多在宫内或产时感染：常在生后1～3周或更晚出现黄疸：肝炎症状：厌食、呕吐、肝大2、感染性黄疸（1）新生儿肝炎2、感染性黄疸（2）新生儿败血症（sepsis）定义：病原菌侵入血循环，生长、繁殖、产生毒素，造成全身病变感染途径：产前、产时、产后病原菌：大肠杆菌、葡萄球菌等2、感染性黄疸（2）新生儿败血症（sepsis）常见临床症状黄疸：有时为唯一症状；生理性黄疸加重或退而复现；可伴肝大；可并发核黄疸其他败血症症状：精神萎靡、嗜睡、不吃、不哭、不动，多器官损害。黄疸护理课件(三)胆红素脑病（核黄疸）指当血清未结合胆红素过高时可透过血脑屏障使基底核等处神经细胞黄染而发生的脑损伤。

是溶血病的最严重并发症，早产儿更易发生多生后4-7天出现症状，临床分4期(三)胆红素脑病（核黄疸）指当血清未结合胆红素过高时可透过警告期（持续0.5～1天）：反应低下，吸吮无力肌张力减弱痉挛期（持续0.5~1.5天）：肌张力增高、发热、抽搐，呼吸不规则恢复期（持续2w）：肌张力恢复，体温正常，抽搐减少后遗症期（终生）：听力下降，眼球运动障碍，手足徐动，牙釉质发育不良，智力落后警告期（持续0.5～1天）：反应低下，吸吮无力肌张力减弱五、治疗

早期干预、病因治疗、对症处理、神经行为随访和干预五、治疗（一）早期干预、新生儿黄疸干预推荐方案（2001年中华儿科杂志）（一）早期干预、新生儿黄疸干预推荐方案（2001年中华儿科杂2、选择干预方案时的注意事项(１)２４小时以内出现黄疸者，应积极寻找病因，并给予积极的光疗．(２)出生７天内（尤其是出生后３天内）接近但尚未达到干预标准者，应严密检测胆红素水平，以便得到及时治疗．(３)“考虑光疗”是指该日龄的血清胆红素水平，可以根据临床病史、病程和体检作出判断，选择光疗或严密监测胆红素水平。2、选择干预方案时的注意事项(１)２４小时以内出现黄疸者，应黄疸护理课件干预：蓝光照射治疗作用机理：非结合胆红素经光照后形成水溶性的同分异构体（主要是光红素），它能快速从胆汁和尿液排泄而不需要通过肝脏代谢。副作用：不显性失水增多，腹泻，核黄素缺乏，皮疹，视网膜损伤，低钙血症。适应症：总胆红素＞205umol/L，溶血病患儿与小早产儿放宽指征至＞85umol/L。也有人主张对所有高危儿预防性光疗。禁忌症：结合胆红素>34umol/L（>68μmol/L时可出现青铜症）。干预：蓝光照射治疗作用机理：非结合胆红素经光照后形成水溶性的

①光源：蓝光最好(主峰波长为425～475nm)，也可选择白光(波长550—600nm)或绿光(波长510～530nm)。②方法：单面光疗法、双面光疗法、毯式光纤③时间：分连续和间歇照射。前者为24h连续照射；后者是照1O一12h，间歇12～14h。不论何法，应视病情而定。

（二）病因治疗

针对引起病理性黄疸原因，采取相应的措施，治疗原发疾病，如抗感染等。

（二）病因治疗针对引起病理性黄疸原因，采取相应的措施，（三）对症处理纠正酸中毒和电解质失衡纠正贫血保暖等（三）对症处理纠正酸中毒和电解质失衡（四）神经行为测评、干预治疗28天内NBNA评分、1月后DQ评分（每月1次），评分差者予以干预治疗。

方法：高压氧、抚触体操训练、药物干预治疗。（四）神经行为测评、干预治疗28天内NBNA评分、1月后D六、新生儿黄疸的护理常见的护理问题预期目标护理措施六、新生儿黄疸的护理常见的护理问题常见的护理问题

1、潜在并发症:胆红素脑病2、知识缺乏:家长缺乏黄疸护理的有关知识。常见的护理问题

1、潜在并发症:胆红素脑病预期目标

1、患儿胆红素脑病的早期征象得到及时发现及时处理。2、患儿家长根据黄疸原因，出院后给予正确的护理。预期目标

护理措施1、观察病情，做好护理。密切观察病情:观察皮肤黏膜、巩膜的色泽，据黄疸部位、范围，评价进展情况；观察有无胆红素脑病的早期表现，早报告早处理；观察大便次数、量、性质，胎粪排除延迟者，灌肠，促进胆红素排出。喂养:黄疸者常表现吸吮无力、纳差，喂养有耐心、少量多次。护理措施新生儿黄疸的护理2、针对病因护理，预防核黄疸发生。

实施光疗、换血，做好相应护理。遵医嘱给予白蛋白、酶诱导剂、纠酸，使胆红素与白蛋白结合，减少胆红素脑病发生。新生儿黄疸的护理2、针对病因护理，预防核黄疸发生。3、健康教育使家长了解病情，取得配合。若为母乳性黄疸，嘱可继续母乳，观察皮肤、粘膜情况，若黄疸加重，可暂停母乳3天。胆红素脑病者，观察有无后遗症出现，及时随诊、康复。3、健康教育祝所有的孩子

健康成长！

祝所有的孩子

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谢谢！黄疸护理课件THANKYOUSUCCESS48.2022/12/18THANKYOUSUCCESS48.2022/12新生儿黄疸新生儿黄疸内容提要一、概述二、新生儿胆红素生成及代谢途径三、新生儿胆红素代谢特点四、新生儿黄疸的分类五、新生儿黄疸的治疗六、新生儿黄疸的护理内容提要一、概述一、概述定义:新生儿时期因血中胆红素水平升高超过5－7mg/dl时导致皮肤、粘膜、巩膜出现黄染的现象黄疸是新生儿时期常见的临床现象，尤其是生后一周内的新生儿，大约50％—60%足月儿和80％早产儿可出现黄疸

重者可发生胆红素脑病引起死亡或严重后遗症。一、概述定义:新生儿时期因血中胆红素水平升高超过5－7mg/黄疸护理课件二、正常胆红素来源及代谢二、正常胆红素来源及代谢循环血液

白蛋白血红蛋白非结合胆红素单核——巨噬细胞系统葡萄糖醛酸胆红素结合胆红素尿胆原粪胆素门静脉尿胆原尿胆素

正常胆红素的来源与代谢（一）未结合胆红素(间接胆红素）：亲脂疏水，可自由通过细胞膜和血脑屏障。1、80%来源于衰老红细胞破坏后释放出的血白中的血红素分解而成。（1gHb可分解出34mg胆红素）2、20%来源于含血红素的酶类（如肝细胞内的细胞色素P450、过氧化酶）及骨髓中的无效造血（红细胞成熟过程中有少量被破坏）——旁路胆红素正常胆红素的来源与代谢（一）未结合胆红素(间接胆红素）：亲脂(二)结合胆红素（直接胆红素)可溶于水，不能通过细胞膜和血脑屏障。

生成：

未结合胆红素+血浆白蛋白→肝脏+配体蛋白（Y、Z蛋白）→内质网+葡萄糖醛酸（尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶UDPGT作用下）→葡萄糖醛酸胆红素即结合胆红素。(二)结合胆红素（直接胆红素)可溶于水，不能通过细胞膜和(三）代谢：结合胆红素→肝毛细胆管→肝管→胆总管

↓门静脉吸收肠道未结合胆红素←（于结肠在细菌作用下）水解↓↓少量被肠道吸收尿胆原尿胆素。（肠肝循环）↓↓大多随粪便排出↓↓(三）代谢：↓↓三、新生儿胆红素代谢特点胆红素生成较多转运胆红素能力不足肝功能发育不完善肠肝循环特殊性三、新生儿胆红素代谢特点胆红素生成较多（一）胆红素生成较多新生儿每日生成的胆红素为8.8mg/kg，成人3.8mg/kg。

原因:胎儿血氧分压低，红细胞数量代偿性增加，出生后血氧分压升高，过多的红细胞破坏；红细胞寿命短（早产儿低于70天，足月儿约80天，成人为120天）；旁路胆红素生成多（一）胆红素生成较多新生儿每日生成的胆红素为8.8mg/kg（二）转运胆红素能力不足酸中毒：影响白蛋白与胆红素结合白蛋白含量较低（早产儿）（二）转运胆红素能力不足酸中毒：影响白蛋白与胆红素结合（三）肝功能发育未完善肝脏处理胆红素能力差：

未结合胆红素进入肝细胞后，与Y,Z蛋白结合，通过尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶催化，形成水溶性.不能透过半透膜的结合胆红素，经胆汁排至肠道。出生时肝细胞内Y蛋白含量少，UDPGT含量也低，且活性差，因此生成结合胆红素的量较少，肝细胞排泄能力暂时低下，早产儿更明显，可出现暂时肝内胆汁淤积。（三）肝功能发育未完善肝脏处理胆红素能力差：（四）肠肝循环的特殊性初生婴儿的肠道内细菌量少，不能将肠道内的胆红素还原成粪胆原、尿胆原。肠腔内葡萄糖醛酸酶活性较高，能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素后者又被肠吸收经门脉而达肝脏。新生儿胎粪中所含的胆红素量约80～200mg（1370～3426umol），如排泄延迟，可使胆红素吸收增加。（四）肠肝循环的特殊性初生婴儿的肠道内细菌量少，不能将肠道内由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素

的能力仅为成人的1％～2％．因此极易出现黄疸.尤其当新生儿处于饥饿、缺氧、胎粪排出延迟、

脱水、酸中毒、头颅血肿或内出血时，黄疸加重由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素四、新生儿黄疸的分类生理性黄疸病理性黄胆胆红素脑病四、新生儿黄疸的分类生理性黄疸（一）生理性黄疸

出现:生后2～3天高峰：4～6天达高峰:≦205.2μmol/L及时消退：足月儿2周，早产儿3～4周

一般情况好（一）生理性黄疸出现:生后2～3天（二）病理性黄疸出现早：24小时内进展快：>85μmol/L/d（5mg/dl）程度重：足月儿>220.6μmol/L；早产儿>255μmol/L，直接胆红素>26μmol/L持续时间长:足月儿>2周;早产儿>3～4周退而复现（二）病理性黄疸出现早：24小时内黄疸护理课件（二）病理性黄疸非感染性黄疸感染性黄疸（二）病理性黄疸非感染性黄疸非感染性黄疸新生儿溶血病胆道闭锁(畸形）遗传性疾病红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）缺乏药物性黄疸：如磺胺、水杨酸盐等母乳性黄疸非感染性黄疸新生儿溶血病1、非感染性黄疸（1）新生儿溶血病

ABO血型不合多为母亲为O型，婴儿为A或B型

Rh血型不合主要发生在Rh阴性孕妇和Rh阳性胎儿。新生儿溶血病临床表现（A）黄疸：迅速上升，以未结合胆红素为主。（B）贫血：程度不一（C）肝脾肿大（D）胆红素脑病：多发生在生后2~7天，1、非感染性黄疸（1）新生儿溶血病非感染性黄疸（2）胆道闭锁(畸形)先天性宫内感染胆管炎、胆管纤维化、胆管闭锁生后2周出现黄疸并进行性加重白陶土样便肝大，3个月后可发展成肝硬化非感染性黄疸（2）胆道闭锁(畸形)非感染性黄疸

(3)遗传性疾病红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）缺乏。（4）药物性黄疸：如磺胺、水杨酸盐等。（5）其他：母乳性黄疸，一般情况良好，黄疸于4-12周后下降，停止母乳喂养后3天，排除其他原因，黄疸下降即可确诊。非感染性黄疸THANKYOUSUCCESS73.2022/12/18THANKYOUSUCCESS25.2022/122、感染性黄疸（1）新生儿肝炎多在宫内或产时感染：常在生后1～3周或更晚出现黄疸：肝炎症状：厌食、呕吐、肝大2、感染性黄疸（1）新生儿肝炎2、感染性黄疸（2）新生儿败血症（sepsis）定义：病原菌侵入血循环，生长、繁殖、产生毒素，造成全身病变感染途径：产前、产时、产后病原菌：大肠杆菌、葡萄球菌等2、感染性黄疸（2）新生儿败血症（sepsis）常见临床症状黄疸：有时为唯一症状；生理性黄疸加重或退而复现；可伴肝大；可并发核黄疸其他败血症症状：精神萎靡、嗜睡、不吃、不哭、不动，多器官损害。黄疸护理课件(三)胆红素脑病（核黄疸）指当血清未结合胆红素过高时可透过血脑屏障使基底核等处神经细胞黄染而发生的脑损伤。

是溶血病的最严重并发症，早产儿更易发生多生后4-7天出现症状，临床分4期(三)胆红素脑病（核黄疸）指当血清未结合胆红素过高时可透过警告期（持续0.5～1天）：反应低下，吸吮无力肌张力减弱痉挛期（持续0.5~1.5天）：肌张力增高、发热、抽搐，呼吸不规则恢复期（持续2w）：肌张力恢复，体温正常，抽搐减少后遗症期（终生）：听力下降，眼球运动障碍，手足徐动，牙釉质发育不良，智力落后警告期（持续0.5～1天）：反应低下，吸吮无力肌张力减弱五、治疗

早期干预、病因治疗、对症处理、神经行为随访和干预五、治疗（一）早期干预、新生儿黄疸干预推荐方案（2001年中华儿科杂志）（一）早期干预、新生儿黄疸干预推荐方案（2001年中华儿科杂2、选择干预方案时的注意事项(１)２４小时以内出现黄疸者，应积极寻找病因，并给予积极的光疗．(２)出生７天内（尤其是出生后３天内）接近但尚未达到干预标准者，应严密检测胆红素水平，以便得到及时治疗．(３)“考虑光疗”是指该日龄的血清胆红素水平，可以根据临床病史、病程和体检作出判断，选择光疗或严密监测胆红素水平。2、选择干预方案时的注意事项(１)２４小时以内出现黄疸者，应黄疸护理课件干预：蓝光照射治疗作用机理：非结合胆红素经光照后形成水溶性的同分异构体（主要是光红素），它能快速从胆汁和尿液排泄而不需要通过肝脏代谢。副作用：不显性失水增多，腹泻，核黄素缺乏，皮疹，视网膜损伤，低钙血症。适应症：总胆红素＞205umol/L，溶血病患儿与小早产儿放宽指征至＞85umol/L。也有人主张对所有高危儿预防性光疗。禁忌症：结合胆红素>34umol/L（>68μmol/L时可出现青铜症）。干预：蓝光照射治疗作用机理：非结合胆红素经光照后形成水溶性的

①光源：蓝光最好(主峰波长为425～475nm)，也可选择白光(波长550—600nm)或绿光(波长510～530nm)。②方法：单面