心力衰竭诊断与治疗课件

心力衰竭诊断与治疗南京军区福州总医院心内科章文莉心力衰竭诊断与治疗南京军区福州总医院心内科1心力衰竭(心衰)是指心脏排血量不能满足机体代谢需要，而出现组织灌注不足，肺循环和(或)体循环静脉淤血的表现。它是严重危害人类健康的最常见的一种综合征。心力衰竭(心衰)是指心脏排血量不能满足机体代谢需要，而出现组2冠脉血栓形成猝死心力衰竭死亡神经内分泌活化心肌缺血冠状动脉病变粥样硬化左心室肥厚危险因子高血压，高脂血，糖尿病，吸烟DzauVetal.AmHeartJ.1991;121:1244.心肌梗死心律失常心肌丧失心室重构心室扩大心血管病事件链冠脉血栓形成猝死心力衰竭死亡神经内分泌活化心肌缺血冠状动脉病32008AHA心力衰竭预防共识

心力衰竭的主要危险因素年龄：心衰发病率随年龄增长而增加性别：男性心衰发病率增加与男性冠心病高发相关高血压、左室肥厚：高血压心衰发生风险增加2-3倍心肌梗死：心肌梗死心衰发生风险增加2-3倍糖尿病：糖尿病心衰发生风险增加2-5倍心脏瓣膜疾病：血液动力学负荷过重将导致心肌功能障碍肥胖：肥胖可以通过多种途径诱发心衰4SchockenDD,etal.Circulation2008;117(19):2544-65.(2008AHA心衰预防共识)2008AHA心力衰竭预防共识

心力衰竭的主要危险因素年龄42008AHA心力衰竭预防共识

心力衰竭次要临床危险因素吸烟：可导致胰岛素抵抗、血脂代谢紊乱、内皮功能障碍，冠状血管痉挛，以及氧化应激还可诱导直接心肌毒性效应血脂代谢异常：总胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇比值升高，与心衰发生危险增加呈相关性慢性肾脏疾病：即使是轻度的肾功能不全也与无症状左室收缩功能障碍发展为严重心衰有关蛋白尿：微量白蛋白尿(尿白蛋白与肌酐比值为2mg/mmol)使心衰住院风险增加3倍利钠肽：与心衰风险增加显著相关贫血：贫血是心衰进展的标志，提示预后不佳，心率增加：心率每增加10次/分钟使心衰发生几率增加10%-15%静坐生活方式：与心衰风险增加显著相关5SchockenDD,etal.Circulation2008;117(19):2544-65.(2008AHA心衰预防共识)2008AHA心力衰竭预防共识

心力衰竭次要临床危险因素吸5中国心力衰竭流行病学6患病率0.9%，推算我国目前成年人中约400万心衰患者男0.7%、女1.0%；女性高于男性(p<0.05),可能与女性风心病较多有关随着年龄增加，心力衰竭患病率显著上升城市＞农村，北方＞南方，与我国冠心病和高血压的地区分布一致冠心病和高血压是心力衰竭的主要病因顾东风等.中华心血管病杂志2003;31(1):3-6.中国心力衰竭流行病学6患病率0.9%，推算我国目前成年人中约6心力衰竭预后特点心力衰竭患者死亡率高有临床症状的患者5年生存率与恶性肿瘤相仿(2007年中国心力衰竭诊治指南)过去40年，心衰导致的死亡增加6倍（AHA2005）25%新发心力衰竭患者在1年内死亡(ESC1999）心力衰竭反复入院治疗常见超过50%患者半年内即再入院治疗再入院对患者的生活质量、经济都会给带来严重影响7心力衰竭预后特点心力衰竭患者死亡率高77从危险因素开始，全面干预心力衰竭事件链8“基本上，心脏疾病是一系列疾病沿时间发展而成的统一体。它以危险因素为开端，中间经过诸如心肌梗死等独立的危险事件，这些事件或者引发猝死或者促进心功能衰竭，我认为我们必须停止将不同心血管疾病割裂开来对待.”MandeepMehra,M.D.HeadofCardiologyUniversityofMarylandMedicalCenter“心力衰竭——心脏病最后的大战场”

EBraunwaldACC2003从危险因素开始，全面干预心力衰竭事件链8“基本上，心脏疾病是8诱发因素心肌缺血或心肌梗死、高血压、感染、快速性心律失常、贫血、妊娠、容量负荷过重(快速输液)、药物（ß阻滞剂、非甾体类抗炎药、钙拮抗剂等)、肺栓塞等诱发因素9CardiorenalDigitalisanddiuretictoperfusekidneysHemodynamicVasodilatorsorpositiveinotropestorelieveventricularwallstressNeurohormonalACEinhibitors,betablockers,andotheragentstoblockneurohormonalactivation1940s 1960s 1970s 1990s-2000Pepper,ArchInternMed1999.对心力衰竭认识的演变CardiorenalHemodynamicNeurohor10发病机制神经内分泌激活：心肌损伤→内源性神经内分泌和细胞因子激活，如去甲肾上腺素（NE）、AngⅡ、醛固酮（ALD）、内皮素（ET）、肿瘤坏死因子（TNF-α）等在循环水平或组织水平升高→促进心肌重塑→加重心肌损伤→心衰恶化。发病机制神经内分泌激活：心肌损伤→内源性神经内分泌和细胞因子11LevelsAdaptedfromCohnJN.Cardiology.1997;88:2–6.血浆去甲肾上腺素(pg/mL)NLHF血浆肾素激活(ng/mL/h)15129630NLHF精氨酸血管加压素(pg/mL)126420NLHF心房钠尿肽(pg/mL)300250200150100500NLHF内皮素-1(pg/mL)86420NLHF6005004003002001000心衰神经激素激活LevelsAdaptedfromCohnJN.Ca12V-HeFTII研究

血浆去甲肾上腺素与病死率的相关性累计病死率(%)018304260月10080604020061224364854PNE>900pg/mlPNE600–900pg/mlPNE<600pg/mlTwoyearp<0.0001Overallp<0.0001Vasodilator-HeartFailureTrialII.Francis(1993)V-HeFTII研究

血浆去甲肾上腺素与病死率的相关性累13累积存活率Logranktest;p<0.0001,Chi=35.9BNP和所有原因病死率时间(天)160014001200100080060040020001.000.980.960.940.920.900.880.86BNP<17.9pg/mlBNP17.9pg/ml累积存活率Logranktest;p<0.0001,14发病机制心肌重塑是心衰发生、发展的分子细胞学基础，其特征是：

心肌细胞肥大：分子生物学特征是胚胎基因再表达，包括与收缩功能有关的收缩蛋白和钙调节基因的改变。

心肌细胞凋亡：可能是心衰从“代偿”向“失代偿”转折的关键因素。

心肌细胞外基质改变：纤维胶原过度沉积或不适当的降解发病机制心肌重塑是心衰发生、发展的分子细胞学基础，其特征是：15SV100EF60SV100EF40SV100EF25左室重构SV100SV100SV100左室重构16慢性左心衰竭的诊断典型的心力衰竭症状呼吸困难（劳力性、端坐呼吸、肺水肿）LVEF＜50％LVEF≥50％收缩性心力衰竭舒张性心力衰竭除外肺部疾病、贫血等非心脏原因引起的呼吸困难慢性左心衰竭的诊断典型的心力衰竭症状LVEF＜50％LVEF17心衰的常见临床状况临床特征症状体征外周水肿/充血气短疲乏厌食外周水肿颈静脉压升高肺水肿腹水液体过负荷（充血）恶液质肺水肿静息时严重呼吸困难满肺捻发音罗音，积液心动过速呼吸急促心源性休克意识模糊虚弱外周冷外周低灌注SBP<90mmHg少尿或无尿高血压呼吸困难通常血压升高LVHPLVEF右心衰气短疲乏右室功能异常的证据外周水肿颈静脉压升高肝大胃肠充血心衰的常见临床状况临床特征症状体征外周水肿/充血气短疲乏18心衰时常见UCG异常测量异常临床意义LVEF↓（<45-50%）收缩功能异常左心室功能整体和局部无运动运动减低运动异常MI/缺血，心肌炎，心肌病舒张末期直径（EDD）↑（>50-55mm）容量过负荷－可能为心衰收缩末期直径（ESD）↑(>45mm)容量过负荷－可能为收缩功能异常缩短分数↓（<25%）收缩功能异常左房↑（>40mm）充盈压增高，二尖瓣功能异常房颤左室厚度肥厚（>11-12mm）HBP，主动脉瓣狭窄，HCM心衰时常见UCG异常测量异常临床意义LVEF↓（<45-5019脑钠肽(BNP)对心力衰竭的诊断价值--是否存在心力衰竭脑钠肽(BNP)对心力衰竭的诊断价值20脑钠肽(BNP)对心力衰竭的诊断价值--心力衰竭与慢性阻塞性肺病的鉴别脑钠肽(BNP)对心力衰竭的诊断价值21脑钠肽(BNP)对心力衰竭的诊断价值--心力衰竭严重程度脑钠肽(BNP)对心力衰竭的诊断价值22诊断（一）症状：呼吸困难、劳力下降、液体潴留。（二）体征：体、肺循环淤血征、心脏扩大、心脏杂音、奔马律、心动过速、心律不齐等。对不典型病例的诊断可参考表2。确诊心衰应同时具备二项主要标准或一项主要和二项次要标准（见表2）。诊断（一）症状：呼吸困难、劳力下降、液体潴留。23表2心力衰竭Framingham诊断标准

主要标准

夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸颈静脉怒张肺部罗音心脏增大急性肺水肿舒张期奔马律静脉压增高(＞16cmH2O)肝颈反流征阳性主要或次要标准

治疗5天内体重下降>4.5Kg次要标准

踝部水肿夜间咳嗽肝肿大胸腔积液肺活量比最大值降低1/3心动过速(心率＞120次/min)劳力性呼吸困难

表2心力衰竭Framingham诊断标准

主要标准次要24欧洲心脏病学会（ESC）推荐

心衰诊断标准

（1）静息或劳力时出现心衰症状（2）静息时心衰的客观依据（3）对心衰的治疗有反应*循环心钠素（ANP）、脑利钠肽（BNP）增加欧洲心脏病学会（ESC）推荐

心衰诊断标准（1）静息或劳力25舒张性心力衰竭某些CHF病人，收缩功能无异常，而临床上有疲乏、呼吸困难等表现，此乃左室舒张功能不全所致，称为舒张性心力衰竭(DHF)。其最常见的病因是高血压、冠心病、心肌梗死、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、限制型心肌病(包括淀粉样变性)等。这些病变引起心肌肥厚或缺血、纤维化，导致心室顺应性减退，使左房压升高，若>20mmHg，即可引起肺淤血，而出现心力衰竭。舒张性心力衰竭的诊断见表3。舒张性心力衰竭某些CHF病人，收缩功能无异常，而临床上有疲26表3舒张性心力衰竭的诊断

1、确立充血性心力衰竭的诊断2、确认心室收缩功能正常(UCG、核素检查)LVEF>50%3、排除其他病因(严重瓣膜病、心包病、诱发的心肌缺血等)4、有左室舒张末压增高5、UCG检查有舒张功能障碍：等容舒张时间延长；减速时间延长；二尖瓣E/A比率下降；肺静脉血流频谱异常，逆向AR增高

表3舒张性心力衰竭的诊断1、确立充血性心力衰27NYHA分级ACC/AHA分级ClassI有心衰症状，无明显活动受限StageAStageBStageC有心衰危险但无结构性心脏疾病和心衰症状有结构性心脏疾病但无心衰症状有结构性心脏疾病并既往或当前有心衰症状ClassII一般体力活动出现心衰症状StageD顽固性心衰需特殊治疗ClassIII轻微活动即出现心衰症状ClassIV静息时仍有心衰症状ACC/AHA分级-强调早期、全面干预心血管事件NYHA分级ACC/AHA分级StageA有心衰危险但28CHF治疗目标预后

减少死亡发病减少症状和体征改善生活质量去除水肿和液体潴留增加运动能力减少乏力和呼吸困难减少再住院提供临终关怀防止心肌损伤发生心肌损伤的进展心肌重构症状再发和液体积聚住院

CHF治疗目标预后减少死亡29CRT/CRT-D是加醛固酮拮抗剂或ARB否寻找主要的合并症和诱因非心血管因素贫血肺部疾病肾功能不全甲状腺疾病糖尿病心血管因素缺血/CADHBP瓣膜异常舒张功能异常房颤室性心律失常心动过缓是QRS>120ms地高辛肼苯哒嗪硝酸酯LVAD心脏移植症状和体征持续存在？考虑ICD不需进一步治疗否否症状性心衰+LVEF↓利尿剂＋ACEI(ARB)滴定至临床状况稳定β-B症状和体征持续存在？是LVEF<35%？是否CRT/CRT-D是加醛固酮拮抗剂或ARB否寻找主要的是QR30治疗方法1、病因治疗

如控制高血压;瓣膜病不失时机的手术纠治；消除诱因如控制感染、心律失常等。2、一般治疗：(1)限制体力活动；(2)限制钠盐摄入。3、药物治疗治疗方法1、病因治疗如控制高血压;瓣膜病不失时机的手术纠31

传统的心衰常规治疗（急性期缓解症状）-----强心、利尿、扩血管现代以神经内分泌拮抗剂为主的新的“常规治疗”或“标准治疗”（改善长期预后）ACEI/ARB、受体阻滞剂、利尿剂、有时加用地高辛传统的心衰常规治疗（急性期缓解症状）32收缩型心衰的药物治疗原则(1)无症状性左室功能不全(EF<35%~40%)，均应给予ACEI长期治疗，可延缓病情进展，防止左室进行性扩大，提高存活率。

(2)心功能Ⅱ级伴轻度症状的充血性心衰者，首先用ACEI制剂加小剂量利尿剂;合并快速型心房颤动者，可加用洋地黄制剂，即标准三联药物治疗。疗效不佳时可增加利尿剂量或加用硝酸酯类等血管扩张剂。

(3)心功能Ⅲ级伴较严重症状者，

先予三联强化治疗;必要时加用硝酸酯类和肼屈嗪，特别适用于有中度以上二尖瓣关闭不全的CHF收缩型心衰的药物治疗原则(1)无症状性左室功能不全(E33(4)心功能Ⅳ级伴有严重症状者

常需多种作用于不同部位的利尿剂联合治疗;必要时静脉内使用多巴酚丁胺等正性肌力药(按难治性CHF治疗)。

(4)心功能Ⅳ级伴有严重症状者34利尿剂

适用于有淤血症状的CHF，利尿剂长期使用可使心衰病人交感神经系统与肾素一血管紧张素系统进一步激活，故宜与ACEI类药物并用

心力衰竭治疗药物利尿剂心力衰竭治疗药物35轻度心衰:

双克25mg，bid-tid，或与氨苯喋啶50mg，bid-tid，合并、间歇应用。中、重度心衰:

呋塞米20-40mg，qd-bid，口服或静注,最大400mg/d。也可与其他不同作用的利尿剂联合使用，如螺内酯(安体舒通)20-40mg，qd-bid，口服，并可静滴氨茶碱0.25-0.5g，以增加肾小球滤过率而加强利尿效果。心衰合并肾功能不全者，常需大剂量呋塞米静脉给药方可奏效。布美他尼0.5-1mgqd-bid最大剂量10mg/d托拉塞米10-20mgqd-bid最大剂量20mg/d轻度心衰:36螺内酯为醛固酮（ALD）拮抗剂：

ALD有引起低镁、低钾；自主神经功能失调；交感神经激活和副交感神经活性降低；促进胶原生成、改变内皮功能、影响血管和心室重塑的作用。适用于心功能IV级患者或休息状态下仍有症状,使用地高辛、利尿剂、ACEI、β受体阻滞剂仍不能缓解者。螺内酯为醛固酮（ALD）拮抗剂：37利尿剂抵抗对策：（1）静注或静滴呋噻米，如1~5mg/h静滴；（2）两种或两种以上利尿剂联合应用；（3）应用增加肾血流药物：如短期应用多巴胺或多巴酚丁胺每分钟2~5ug/Kg。利尿剂抵抗对策：38非甾体类吲哚美辛抑制利尿剂，特别襻利尿剂的利尿作用致氮质血症，应避免使用利尿剂不良反应：（1）电解质紊乱（2）神经内分泌激活（3）低血压和氮质血症非甾体类吲哚美辛抑制利尿剂，特别襻利尿剂的利尿作用致氮质血症39血管扩张剂

减轻心脏前后负荷，从而减低氧耗量，改善心功能

1）适应证

①心功能Ⅲ、Ⅳ级的慢性CHF等②瓣膜返流性疾病、室间隔缺损等③动脉扩张药不宜用于阻塞性疾病，如二尖瓣、主动脉瓣狭窄及左室流出道梗阻等疾病2)禁忌证

血容量不足、低血压、肾衰血管扩张剂减轻心脏前后负荷，从而减低氧耗量，改善心功能403)血管扩张剂的选择

静脉扩张剂减少静脉回流，降低肺毛细血管楔压，减轻肺淤血，但不增加心输出量。小动脉扩张剂降低后负荷，增加心输出量。平衡性扩血管剂兼有减轻肺淤血和增加心输出量的作用。长期应用扩血管剂后，可进一步激活交感神经及肾素--血管紧张素系统，引起钠水潴留等，应给予相应处理3)血管扩张剂的选择静脉扩张剂减少静脉回流，降低肺毛细血41①硝普钠

强力扩张小动脉和静脉。适用于急性左心衰伴重度高血压;重度CHF二尖瓣和(或)主动脉瓣关闭不全;慢性CHF急性恶化等。用法:初始量l0µg/min每5min增加5~l0µg/min，直至发生疗效或低血压等副作用。最大剂量300µg/min。最主要副作用是低血压，停药l0min后可恢复。情况紧急时可输注多巴胺。连续应用一周以上注意硫氰化物中毒、变性血红蛋白血症等。①硝普钠42②硝酸酯类制剂

主要扩张静脉和肺小动脉，静注轻度扩张外周小动脉。消心痛10-20mg，tid-qid口服。硝酸甘油5-10mg加入5%葡萄糖液250ml，开始5-10μg/min静滴，每5-10min增加5-10μg，待症状改善或血压降至90-l00mmHg,以维持量滴注。尤适用于中度心衰合并急性心梗、高血压患者②硝酸酯类制剂43③肼屈嗪加硝酸酯

肼屈嗪25-75mg，tid;消心痛10-30mgtid。适用于不能使用ACEI制剂或难治性心衰患者。④钙拮抗剂

具有扩张小动脉和抗心肌缺血的作用。但第一代制剂硝苯地平可引起反射性心动过速，维拉帕米等有负性肌力作用，故不适用于CHF。血管选择性钙拮抗剂氨氯地平(络活喜)可用于非缺血性心肌病伴心衰者，死亡率可下降45%，其临床疗效及副作用尚待进一步评价。③肼屈嗪加硝酸酯肼屈嗪25-75mg，tid;消心痛1044

正性肌力药

l)洋地黄类

其作用机制为:①抑制心肌细胞膜钠一钾一ATP酶，使细胞内Na+、K+水平升高，进而促进Na+一Ca2+交换，使细胞内Ca2+水平升高而出现正性肌力作用。②降低交感神经系统和肾素一血管紧张素系统的活性;恢复压力感受器对来自中枢的交感神经冲动的抑制作用。

①适应证

心功能Ⅲ、Ⅳ收缩功能不全;心房颤动伴快速心室率的心力衰竭;窦性心律伴有心衰，特别是伴心脏扩大与有奔马律者。②禁忌证

预激综合征合并房颤者，洋地黄可缩短旁路不应期，使心室率进一步加快而导致心室颤动;不稳定的Ⅱ度或高度房室传导阻滞;病态窦房结综合征(无起搏器保护者)。

正性肌力药45地高辛在心力衰竭患者对病死率和患病率的影响

TheDigitalisInvestigationGroupMonthMortality/HospitalizationDIG-Invest.

NEJM1997;336:525RRR28％随机双盲，地高辛3397；安慰剂3403，随访37月，EF≦0.45地高辛在心力衰竭患者对病死率和患病率的影响

TheDigi46Placebo(n=3403)Digoxin(n=3397)Months0481216202428323640Placebo,N

:Digoxin,N

:3.4033.397No.atrisk3.2393.2693.1053.1442.9763.0192.8682.8822.7582.7592.6522.6442.5512.5312.2052.1841.8811.8401.5061.4754448521.1681.156734737339335Mortalityfromanycause(%)01040203050Riskratio0.99

(95%C

:0.91-1.07)

p=0.80TheDigitalisInvestigationGroup.NEnglJMed1997;336:525-33地高辛在心力衰竭患者对病死率的影响

TheDigitalisInvestigationGroupPlacebo(n=3403)Digoxin(n=33947血清地高辛浓度与患者存活率的关系04812162024263236404448

1.00.90.80.70.60.50ProportionAliveLog-ranktestp<0.001PlaceboSDC0.5–0.8ng/mlSDC0.8–1.1ng/mlSDC>1.2ng/mlmonthsRuclaxetal.JCardF11(2005):87血清地高辛浓度与患者存活率的关系0448③用法

*毒毛旋花子甙K或G0.25-0.5mg静注，5min起效，0.5-1.0h达高峰;*毛花甙C(西地兰)0.2-0.4mg静注，5-l0min起效，0.5-2h达高峰。24h总量1-1.6mg。*地高辛维持量给药法:0.125-0.25mg/d，70岁以上或肾功能不良者0.125mg，qd或qod。缓慢给药的维持量法:0.25-0.5mg/d，约经5个半衰期(5～7天)达稳定治疗血浓度。④治疗终点

房颤伴有心衰者，使心室率控制在60-70次/min，轻度活动后不>10次;窦性心律者，可参考临床症状好转或血清地高辛浓度(1.5-2.0ng/ml)。洋地黄使用过程中，应注意诱发其中毒的因素;中毒的临床表现;一旦出现毒性反应，应立即停药，并给予相应处理。③用法49应用洋地黄的注意事项 不用于无症状的心衰患者（房颤除外） 不主张早期应用，应与ACEI、利尿剂合用 避免采用较大剂量给药，一般耐受良好 应根据年龄、肾功能、合并用药调整剂量 注意观察心率变化，尤其与阻滞剂合用时 定期复查电解质应用洋地黄的注意事项 不用于无症状的心衰患者（房颤除外）50地高辛剂量和血浓度洋地黄治疗剂量和中毒剂量非常接近主张低剂量0.125mg/d血浓度0.125mg/d时血浓度0.8ng/ml和0.25mg/d时血浓度1.5ng/ml取得相同的血液动力学和维持心功能效果建议地高辛剂量血浓度为0.5-1.0ng/ml（过去为1-2ng/ml）地高辛剂量和血浓度洋地黄治疗剂量和中毒剂量非常接近512）非洋地黄甙正性肌力药

①β受体激动剂*多巴胺1-3μg/kg·min静滴。选择性扩张肾脏及肠系膜动脉且有利尿作用；2-5μg/kg·min剂量时，刺激β1肾上腺受体，加强心肌收缩力，5-l0μg/kg·min剂量时，可刺激“α-肾上腺受体，使全身血管收缩，增加后负荷，使心排血量降低，故宜用小剂量。*多巴酚丁胺

1-2μg/kg·min剂，可增至2.5-l0μg/kg·min，本品主要刺激β1肾上腺受体，兼有β2受体和α受体轻度刺激作用。可直接产生正性肌力作用并反射性扩张动脉血管，减低心脏后负荷，使心排血量增加。一般剂量不影响血压，心率稍加快。本药连用72小时以上可因β1受体下调而失效，故应间歇给药。2）非洋地黄甙正性肌力药52②磷酸二酯酶抑制剂

可抑制环苷酸(cAMP)降解而升高细胞内cAMP水平，从而发挥正性肌力和正性松弛作用。适于短期治疗严重或难治性心衰。*氨力农(amrinone)负荷量0.75mg/kg静注，继以5-l0μg/kg·min静滴。*米力农(mnrinone)2.5mg，静注7.5mg加入5%GS250ml中以0.375-0.75μg/kg·min静滴。

本类药物可引起恶心、呕吐、头晕、房性或室性心律失常，氨力农尚可引起血小板减少症。*维司力农(Vesnavinone)60mg/d口服。本药是一种喹啉酮类衍生物，有很强的正性肌力作用，且不增加心率。与地高辛、ACEI制剂联合应用治疗难治性心衰。②磷酸二酯酶抑制剂可抑制环苷酸(cAMP)降解而升高细胞53抗肾素-血管紧张素系统的相关药物（ACEⅠ、ARB、ALD拮抗剂)

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEⅠ)是心衰病人治疗的基石1)

作用机制：

①抑制RAS；②作用于激肽酶Ⅱ，抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平，致扩血管的前列腺素增多和抗增生的效果。抗肾素-血管紧张素系统的相关药物54中华心血管病学会关于ACEI在HF的应用中国心力衰竭治疗建议（2002）应用方法

治疗前应注意利尿剂已维持在最合适剂量小剂量起始，逐渐递增，每3-7天倍增一次，剂量调整的快慢取决于每个患者的临床状况。ACEI的耐受性约90%起始治疗后1-2周内复查肾功能和血钾，以后定期复查应该尽量将剂量增加到目标剂量或最大耐受剂量终身使用，即使症状改善不明显，仍应长期维持治疗以减少死亡和住院的危险性中华心血管病学会关于ACEI在HF的应用中国心力衰竭治疗建议552)

应用要点：

①适用于EF<40%的所有心衰病人；②疗效在数周、数月后出现，应坚持服药乃至终生；③ACEⅠ可与利尿剂合用，不须补钾，也可与β受体阻滞剂、地高辛合用；④禁用或慎用：A:有血管神经性水肿、无尿性肾衰、妊娠妇女禁用。B：双侧肾动脉狭窄、血肌酐升高>265μmol/L(3mg/dl)、高血钾（>5mmol/L）、低血压（SBP<90mmHg）;剂量：从小剂量开始，每隔3～7天剂量加倍，直至最大耐受剂量。2)

应用要点：56常用制剂：

卡托普利（开博通）6.25~50mgbid~tid依那普利2.5~20mgqd~bid培哚普利（雅施达）2~4mgqd苯那普利（洛汀新）2.5~10mgqd福辛普利（蒙诺）5~40mgqd西拉普利（一平苏）1.25~2.5mgqd雷米普利（瑞泰）1.25~10mgqd赖诺普利2.5~40mgqd喹那普利10~40mgbid常用制剂：卡托普利（开博通）6.25~50mg57血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）受体阻滞剂（ARB）

可阻断经ACE和非ACE途径产生的AngⅡ和AT1受体结合。ARB对缓激肽的代谢无影响，无咳嗽不良反应。ARB在心衰治疗中的应用：

①尽管Val-HeFT研究和CHARM研究证实ARB治疗心衰有效，但不主张取代ACEI；②可用于不能耐受ACEⅠ者；③引起低血压、高血钾，使肾功能恶化的不良反应同ACEI；④心衰病人禁用β阻滞剂者，可将ACEⅠ与ARB合用。

血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）受体阻滞剂（ARB）

可阻断经ACE和58制剂

氯沙坦（科素亚）25~50mgqd缬沙坦（代文）80mgqd伊贝沙坦（安博维）37.5~150mgqd替米沙坦（美卡素）20~80mgqd坎地沙坦（必洛斯）2~8mgqd

制剂氯沙坦（科素亚）25~50mg59关于b阻滞剂在HF的应用中国心力衰竭治疗建议（2007）

适应症：所有心功能II、III级、病情稳定、EF<40% 的患 者必须应用b阻滞剂，除非禁忌或不能耐受 尽早使用，不要等到其它治疗无效时才用 应在ACEI、利尿剂治疗的基础上使用 长期治疗3个月一致改善心功能 适用于慢性CHF，绝对不能用于急性HF、难治性HF 即使不改善症状，也能减少疾病进展 治疗早期的不良反应并不影响长期治疗关于b阻滞剂在HF的应用中国心力衰竭治疗建议（2007）60β受体阻滞剂对存活的影响0.20.40.60.811.2卡维地洛（US研究）

所有原因病死率猝死率比索洛尔（CIBISII）

所有原因病死率猝死率美托洛尔（MERIT-HF）所有原因病死率猝死率HR,95%CIβ受体阻滞剂对存活的影响0.20.461β受体阻滞剂应用要点：

1）慢性心衰NYHAⅡ、Ⅲ级，LVEF<40%，病情稳定必须使用，除非有禁忌证；2）症状改善在用药2～3个月后，早期可能反应不良，应坚持用药；3）NYHAⅣ级者，需要在病情稳定后（4天内未静脉用药；无液体潴留），在专科医师指导下应用；4）应在ACEⅠ、利尿剂基础上应用，也可与地高辛合用；5）从小剂量开始，每2～4周剂量加倍，达最大耐受量维持。

β受体阻滞剂62禁忌证：

（1）支气管痉挛；（2）心动过缓（<50次/min）；（3）二度或以上房室传导阻滞（起搏术后除外）；（4）明显液体潴留。禁忌证：63给药注意事项心功能相对稳定，无其它禁忌症无明显液体潴留的证据极低剂量开始，每2～4周剂量倍增，调整合并用药。b阻滞剂的耐受性为80～90%病情稳定的心功能IV级患者，在有经验的专科医生指导下用药以靶剂量或最大耐受量长期维持给药注意事项心功能相对稳定，无其它禁忌症64治疗早期必须观察的内容

症状和体征

血压

心率和心律

体重治疗早期必须观察的内容 症状和体征65阻滞剂的起效时间0临床改善临床恶化1–23–45–67–89–1011–12月阻滞剂的起效时间0临床改善临床恶化1–23–45–67–66制剂美托洛尔（倍他洛克）6.25~75mgbid比索洛尔（康可、博苏）1.25~10mgqd卡维地洛（达利全、金络）3.125~25mgbid美托洛尔（琥珀酸缓释剂）12.5~200mgqd制剂美托洛尔（倍他洛克）6.25~75m67心衰常用药物的剂量起始剂量靶剂量ACEI卡托普利6.25Tid50－100Tid依钠普利2.5Bid10-20Bid赖诺普利2.5-5.0Qd20-35Qd雷米普利2.5Qd5Bid群多普利0.5Qd4QdARB坎地沙坦4或8Qd32Qd缬沙坦40Bid160Bid心衰常用药物的剂量起始剂量靶剂量ACEI卡托普利6.25Ti68心衰常用药物的剂量（续）起始剂量靶剂量醛固酮抗依普利酮25Qd50Qd螺内脂25Qd25-50Qdβ受体阻滞剂比索洛尔1.25Qd10Qd卡维地络3.125Bid25-50Qd美托洛尔12.5/25Qd200Qd奈必洛尔1.25Qd10Qd肼苯哒嗪－硝酸异山梨酯37.5/20tid75/40Tid心衰常用药物的剂量（续）起始剂量靶剂量醛固酮抗依普利酮25Q69SCD-HeFT:病死率AmiodaroneICDTherapyPlacebo0.0070.62,0.960.77ICDTherapyvs.Placebo0.5290.86,1.301.06Amiodaronevs.PlaceboP-Value97.5%CIHRBardyetal.NEJM352(2005):225SCD-HeFT:病死率Am70双心室同步起搏（CRT）QRS增宽者，使心肌收缩再同步化双心室起搏能逆转左室重构，改善心功能适应症：晚期充血性心力衰竭心功：NYHAⅢ—Ⅳ，LVEF≤35%QRS时间：≥130–150ms（LBBB）LVEDD（超声）＞55或60mm药物治疗症状改善不满意双心室同步起搏（CRT）71CARE-HF

(CArdiacREsynchronizationinHeartFailure)主要研究终点（所有原因死亡和心血管原因住院）降低37%

0500100015001007550250药物治疗CRT+药物治疗Days主要研究终点的发生率(%)Clelandetal.NEJM2005;352:1539CARE-HF

(CArdiacREsynchroniza72ICD（CRT-D）的植入对于目前或既往有HF症状，LVEF降低，有心脏停搏、室颤或血流动力学不稳定性室速病史的患者，推荐植入ICD作为二级预防，以延长患者的生存期心肌梗死后至少40天，经长期最佳药物治疗而LVEF≤35%、心功能NYHAII－III级、预期能以较好的功能状态存活一年以上的缺血性心脏病或扩张型心肌病患者，推荐植入ICD作为一级预防，以降低猝死率。ICD（CRT-D）的植入73COMPANION:所有原因死亡12个月事件降低CRT=23.9%CRT-D=43.4%P=.002CRT-Dvs.OPTP=.12CRTvs.OPT12monthOPTEvent=Rate(1-y)=19.0%CRT-DCRTOPTAnyDeath506070809010001202403604806007208409601080随机后的时间%无事件患者的百分率Bristowetal.NEJM2004NYHAIII-IVCOMPANION:所有原因死亡12个月事件降低P=74CRT/ICD用于心力衰竭CRT可以考虑用于药物治疗后NYHAIII－IV的患者、EF<35%、LBBB/QRS>120ms（I/A）ICD用于心脏骤停复苏后的患者（IA）。ICD用于心肌梗死后>40天、EF<30%、已经接受理想药物的患者预防猝死（I/A）ESCGuidelines.EurHeartJ2007CRT/ICD用于心力衰竭CRT可以考虑用于药物治疗后NYH75收缩功能异常使用治疗装置的I类建议ICD心脏猝死复苏后I,A缺血性且MI>40dI,A非缺血性I,BCRTNYHAIII/IV且QRS>120msI,A为改善症状/减少再住院I,A为减少死亡率I,A收缩功能异常使用治疗装置的I类建议ICD76心衰治疗流程图确定慢性收缩性心衰的诊断（LV增大，LVEF≤40%）↓去除或缓解基本病因和诱因（瓣膜病对手术治疗作出评定；冠心病心绞痛或有存活心肌对血运重建作出评定）↓判断液体潴留情况

有液体潴留症状、体征无液体潴留症状、体征↓ACEI（NYHAⅠ～Ⅳ级）利尿剂（病情控制后长期维持，肺部罗音消失，β阻滞剂（主要为地高辛（NYHAⅡ、水肿消退，体重恒定）NYHAⅡ、Ⅲ级）Ⅲ、Ⅳ级）醛固酮拮抗剂（NYHAⅣ级）心衰治疗流程图确定慢性收缩性心衰的诊断77舒张性心力衰竭的治疗治疗原则：

①病因治疗：如降压；改善心肌缺血；严重主动脉瓣狭窄人造瓣膜置换术后以及逆转左室肥厚的药物应用如ACEⅠ制剂、钙拮抗剂、ß受体阻滞剂等。②降低肺静脉压：适当应用利尿剂、硝酸酯类制剂。③维持窦性心律，心率宜控制在60～90次／min。④改善左室舒张功能早期充盈可选用钙拮抗剂。⑤避免使用正性肌力药，洋地黄增加细胞内钙负荷，对改善心室舒张功能不利，但在快速型心房颤动时例外

舒张性心力衰竭的治疗治疗原则：78------心衰症状和体征的迅速出现或改变，需要紧急治疗可能为新发HF或CHF患者HF恶化可能伴随症状或体征的恶化或表现为急症如肺水肿多种心血管和非心血管疾病的发病可能诱发AHF急性心衰(AHF)------心衰症状和体征的迅速出现或改变，急性心衰79AHF的原因缺血性心脏病ACSAMI机械并发症右室梗死瓣膜瓣膜狭窄瓣膜反流心内膜炎主动脉撕裂肌病产后心肌病急性心肌炎HBP/心律失常HBP急性心律失常循环衰竭败血症甲状腺毒症贫血填塞肺栓塞AHF的原因缺血性心脏病HBP/心律失常80CHF失代偿的诱因未坚持治疗容量过负荷感染尤其肺炎脑血管损伤外科手术肾功能不全哮喘CAPD药物滥用酒精滥用CHF失代偿的诱因81急性失代偿CHF心源性休克ACS和HFAHF临床分类高血压性AHF肺水肿右心衰急性心源性ACS和HFAHF临床分类高血压性AHF肺水肿右82AHF患者临床评估组织灌注临床分级干暖湿暖干冷湿冷

肺淤血AHF患者临床评估临床分级干暖湿暖干冷湿冷83AHF起始治疗方案起搏抗心律失常电转复否增加FiO2考虑机械通气CPAP,NIPPV,是药物治疗利尿/扩血管是镇静止痛SaO2<95%正常心率和心律疼痛或烦躁肺淤血AHF立即开始对症治疗是AHF起始治疗方案起搏抗心律失常电转复否增加FiO284AHF利尿剂使用指征及剂量液体潴留利尿剂日剂量建议中度呋塞米布美他尼托拉噻米20-400.5-110-20口服/iv据症状据临床反应滴定监测K,Na,Cr,BP重度呋塞米呋塞米静点托拉噻米40-1005-40mg/h20-100iv.增加剂量好于高剂量静注口服/iv据症状袢利尿剂抵抗加用氢氯噻嗪美托拉宗螺内脂50-1002.5-1020合用优于高剂量袢利尿剂合并碱中毒乙酰唑胺0.5mgi.v.对袢利尿剂和噻嗪类抵抗加用多巴胺（扩肾血管）/多巴酚丁胺

合并肾衰、低钠血症考虑超滤，血透AHF利尿剂使用指征及剂量液体潴留利尿剂日剂量建议中度呋塞85AHF血管扩张剂指征和剂量血管扩张剂指征剂量主要副作用其它硝酸甘油肺淤血/水肿BP>90mmHg10-20μg/min→200μg/min低血压头痛耐药硝酸异山梨酯肺淤血/水肿BP>90mmHg1mg/h→10mg/h低血压头痛耐药硝普钠

高血压淤血/水肿0.3μg/kg/min→5μg/kg/min低血压异氰酸盐毒性

光敏感奈西利肽肺淤血/水肿BP>90mmHg静注2μg/kg＋静点0.015-0.03μg/kg/min低血压AHF血管扩张剂指征和剂量血管扩张剂指征剂量主要副作用其它86AHF正性肌力药剂量静注静点速度多巴酚丁胺无2-20μg/kg/min(β＋)多巴胺无<3肾脏作用（δ＋）3-5正性肌力(β＋）>5(β＋α＋)米力农25-75μg/kg>10-20min0.375-0.75μg/kg/min依诺昔酮

0.25-0.75mg/kg1.25-7.5μg/kg/min左西孟旦(兼有扩血管性质)12μg/kg>10min(SBP<100不建议静注)0.1μg/kg/min→0.05μg/kg/min→0.2μg/kg/min去甲肾上腺素无0.2-1.0μg/kg/min肾上腺素

复苏时0.05-0.5μg/kg/minAHF正性肌力药剂量静注静点速度多巴酚丁胺无2-20μg/87依据SBP治疗AHF策略供氧/无创通气袢利尿剂＋/－血管扩张剂临床评估反应良好保持稳定并开始利尿剂、ACEI/ARB、β-B反应不良正性肌力药物加压素机械支持漂浮导管SBP>100mmHgSBP>100mmHgSBP>100mmHg血管扩张剂硝酸甘油硝普钠奈西利肽左西孟旦改善前负荷正性肌力药物(多巴胺)血管扩张剂和/或正性肌力多巴胺磷酸二脂酶抑制剂

左西孟旦依据SBP治疗AHF策略供氧/无创通气反应良好反应不良SB88依据LV充盈压治疗AHF策略液体补充正性肌力药物血管扩张剂机械支持漂浮导管经常重复评估否否是血管扩张剂利尿剂（容量过负荷时）是充足的心输出量逆转酸中毒SvO2>65%充足的器官灌注足够的充盈压肺淤血SBP>90mmHg依据LV充盈压治疗AHF策略液体补充正性肌力药物经常重复评89

2009UpdateofACC/AHACHF

政府要求规范化治疗,以切实降低再住院率和死亡率2009Update90院内规范化治疗强调了静脉利尿剂对于明显液体储留的心衰患者的重要性，强调早期应用。建议原来使用的药物特别是ACEI/ARB及β-受体阻滞剂继续使用对于LVEF降低者如果从未使用过能够改善预后的口服药物，建议在出院前症状稳定时开始使用ACEI/ARB及β受体阻滞剂院内规范化治疗强调了静脉利尿剂对于明显液体储留的心衰患者的重91出院时要强调6方面的内容低盐饮食；出院带药的正确服用，特别强调服药依从性及持续性；ACEI/ARB及β-受体阻滞剂应增量至推荐剂量；运动水平；定期随访；监测每天的体重，以及心衰症状加重如何去做出院时要强调6方面的内容92利尿剂、ACEI血管扩张剂：卸货Beta阻滞剂：减慢速度强心：鞭子CRT：脚上安滑轮左室辅助装置：加一头小毛驴心脏移植？？利尿剂、ACEIBeta阻滞剂：减慢速度强心：鞭子CRT：脚93总结心力衰竭患病率高，预后差大量的循证医学证据为心力衰竭治疗开拓了广阔的前景，新疗法层出不穷临床指南为心力衰竭的治疗提供了标准在稳定病情的基础上积极针对神经内分泌激活的治疗显著改善预后心室同步化、抗心律失常起搏进一步改善预后新的药物治疗方法仍然探索之中总结心力衰竭患病率高，预后差94ThankYou!ThankYou!95心力衰竭诊断与治疗南京军区福州总医院心内科章文莉心力衰竭诊断与治疗南京军区福州总医院心内科96心力衰竭(心衰)是指心脏排血量不能满足机体代谢需要，而出现组织灌注不足，肺循环和(或)体循环静脉淤血的表现。它是严重危害人类健康的最常见的一种综合征。心力衰竭(心衰)是指心脏排血量不能满足机体代谢需要，而出现组97冠脉血栓形成猝死心力衰竭死亡神经内分泌活化心肌缺血冠状动脉病变粥样硬化左心室肥厚危险因子高血压，高脂血，糖尿病，吸烟DzauVetal.AmHeartJ.1991;121:1244.心肌梗死心律失常心肌丧失心室重构心室扩大心血管病事件链冠脉血栓形成猝死心力衰竭死亡神经内分泌活化心肌缺血冠状动脉病982008AHA心力衰竭预防共识

心力衰竭的主要危险因素年龄：心衰发病率随年龄增长而增加性别：男性心衰发病率增加与男性冠心病高发相关高血压、左室肥厚：高血压心衰发生风险增加2-3倍心肌梗死：心肌梗死心衰发生风险增加2-3倍糖尿病：糖尿病心衰发生风险增加2-5倍心脏瓣膜疾病：血液动力学负荷过重将导致心肌功能障碍肥胖：肥胖可以通过多种途径诱发心衰99SchockenDD,etal.Circulation2008;117(19):2544-65.(2008AHA心衰预防共识)2008AHA心力衰竭预防共识

心力衰竭的主要危险因素年龄992008AHA心力衰竭预防共识

心力衰竭次要临床危险因素吸烟：可导致胰岛素抵抗、血脂代谢紊乱、内皮功能障碍，冠状血管痉挛，以及氧化应激还可诱导直接心肌毒性效应血脂代谢异常：总胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇比值升高，与心衰发生危险增加呈相关性慢性肾脏疾病：即使是轻度的肾功能不全也与无症状左室收缩功能障碍发展为严重心衰有关蛋白尿：微量白蛋白尿(尿白蛋白与肌酐比值为2mg/mmol)使心衰住院风险增加3倍利钠肽：与心衰风险增加显著相关贫血：贫血是心衰进展的标志，提示预后不佳，心率增加：心率每增加10次/分钟使心衰发生几率增加10%-15%静坐生活方式：与心衰风险增加显著相关100SchockenDD,etal.Circulation2008;117(19):2544-65.(2008AHA心衰预防共识)2008AHA心力衰竭预防共识

心力衰竭次要临床危险因素吸100中国心力衰竭流行病学101患病率0.9%，推算我国目前成年人中约400万心衰患者男0.7%、女1.0%；女性高于男性(p<0.05),可能与女性风心病较多有关随着年龄增加，心力衰竭患病率显著上升城市＞农村，北方＞南方，与我国冠心病和高血压的地区分布一致冠心病和高血压是心力衰竭的主要病因顾东风等.中华心血管病杂志2003;31(1):3-6.中国心力衰竭流行病学6患病率0.9%，推算我国目前成年人中约101心力衰竭预后特点心力衰竭患者死亡率高有临床症状的患者5年生存率与恶性肿瘤相仿(2007年中国心力衰竭诊治指南)过去40年，心衰导致的死亡增加6倍（AHA2005）25%新发心力衰竭患者在1年内死亡(ESC1999）心力衰竭反复入院治疗常见超过50%患者半年内即再入院治疗再入院对患者的生活质量、经济都会给带来严重影响102心力衰竭预后特点心力衰竭患者死亡率高7102从危险因素开始，全面干预心力衰竭事件链103“基本上，心脏疾病是一系列疾病沿时间发展而成的统一体。它以危险因素为开端，中间经过诸如心肌梗死等独立的危险事件，这些事件或者引发猝死或者促进心功能衰竭，我认为我们必须停止将不同心血管疾病割裂开来对待.”MandeepMehra,M.D.HeadofCardiologyUniversityofMarylandMedicalCenter“心力衰竭——心脏病最后的大战场”

EBraunwaldACC2003从危险因素开始，全面干预心力衰竭事件链8“基本上，心脏疾病是103诱发因素心肌缺血或心肌梗死、高血压、感染、快速性心律失常、贫血、妊娠、容量负荷过重(快速输液)、药物（ß阻滞剂、非甾体类抗炎药、钙拮抗剂等)、肺栓塞等诱发因素104CardiorenalDigitalisanddiuretictoperfusekidneysHemodynamicVasodilatorsorpositiveinotropestorelieveventricularwallstressNeurohormonalACEinhibitors,betablockers,andotheragentstoblockneurohormonalactivation1940s 1960s 1970s 1990s-2000Pepper,ArchInternMed1999.对心力衰竭认识的演变CardiorenalHemodynamicNeurohor105发病机制神经内分泌激活：心肌损伤→内源性神经内分泌和细胞因子激活，如去甲肾上腺素（NE）、AngⅡ、醛固酮（ALD）、内皮素（ET）、肿瘤坏死因子（TNF-α）等在循环水平或组织水平升高→促进心肌重塑→加重心肌损伤→心衰恶化。发病机制神经内分泌激活：心肌损伤→内源性神经内分泌和细胞因子106LevelsAdaptedfromCohnJN.Cardiology.1997;88:2–6.血浆去甲肾上腺素(pg/mL)NLHF血浆肾素激活(ng/mL/h)15129630NLHF精氨酸血管加压素(pg/mL)126420NLHF心房钠尿肽(pg/mL)300250200150100500NLHF内皮素-1(pg/mL)86420NLHF6005004003002001000心衰神经激素激活LevelsAdaptedfromCohnJN.Ca107V-HeFTII研究

血浆去甲肾上腺素与病死率的相关性累计病死率(%)018304260月10080604020061224364854PNE>900pg/mlPNE600–900pg/mlPNE<600pg/mlTwoyearp<0.0001Overallp<0.0001Vasodilator-HeartFailureTrialII.Francis(1993)V-HeFTII研究

血浆去甲肾上腺素与病死率的相关性累108累积存活率Logranktest;p<0.0001,Chi=35.9BNP和所有原因病死率时间(天)160014001200100080060040020001.000.980.960.940.920.900.880.86BNP<17.9pg/mlBNP17.9pg/ml累积存活率Logranktest;p<0.0001,109发病机制心肌重塑是心衰发生、发展的分子细胞学基础，其特征是：

心肌细胞肥大：分子生物学特征是胚胎基因再表达，包括与收缩功能有关的收缩蛋白和钙调节基因的改变。

心肌细胞凋亡：可能是心衰从“代偿”向“失代偿”转折的关键因素。

心肌细胞外基质改变：纤维胶原过度沉积或不适当的降解发病机制心肌重塑是心衰发生、发展的分子细胞学基础，其特征是：110SV100EF60SV100EF40SV100EF25左室重构SV100SV100SV100左室重构111慢性左心衰竭的诊断典型的心力衰竭症状呼吸困难（劳力性、端坐呼吸、肺水肿）LVEF＜50％LVEF≥50％收缩性心力衰竭舒张性心力衰竭除外肺部疾病、贫血等非心脏原因引起的呼吸困难慢性左心衰竭的诊断典型的心力衰竭症状LVEF＜50％LVEF112心衰的常见临床状况临床特征症状体征外周水肿/充血气短疲乏厌食外周水肿颈静脉压升高肺水肿腹水液体过负荷（充血）恶液质肺水肿静息时严重呼吸困难满肺捻发音罗音，积液心动过速呼吸急促心源性休克意识模糊虚弱外周冷外周低灌注SBP<90mmHg少尿或无尿高血压呼吸困难通常血压升高LVHPLVEF右心衰气短疲乏右室功能异常的证据外周水肿颈静脉压升高肝大胃肠充血心衰的常见临床状况临床特征症状体征外周水肿/充血气短疲乏113心衰时常见UCG异常测量异常临床意义LVEF↓（<45-50%）收缩功能异常左心室功能整体和局部无运动运动减低运动异常MI/缺血，心肌炎，心肌病舒张末期直径（EDD）↑（>50-55mm）容量过负荷－可能为心衰收缩末期直径（ESD）↑(>45mm)容量过负荷－可能为收缩功能异常缩短分数↓（<25%）收缩功能异常左房↑（>40mm）充盈压增高，二尖瓣功能异常房颤左室厚度肥厚（>11-12mm）HBP，主动脉瓣狭窄，HCM心衰时常见UCG异常测量异常临床意义LVEF↓（<45-50114脑钠肽(BNP)对心力衰竭的诊断价值--是否存在心力衰竭脑钠肽(BNP)对心力衰竭的诊断价值115脑钠肽(BNP)对心力衰竭的诊断价值--心力衰竭与慢性阻塞性肺病的鉴别脑钠肽(BNP)对心力衰竭的诊断价值116脑钠肽(BNP)对心力衰竭的诊断价值--心力衰竭严重程度脑钠肽(BNP)对心力衰竭的诊断价值117诊断（一）症状：呼吸困难、劳力下降、液体潴留。（二）体征：体、肺循环淤血征、心脏扩大、心脏杂音、奔马律、心动过速、心律不齐等。对不典型病例的诊断可参考表2。确诊心衰应同时具备二项主要标准或一项主要和二项次要标准（见表2）。诊断（一）症状：呼吸困难、劳力下降、液体潴留。118表2心力衰竭Framingham诊断标准

主要标准

夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸颈静脉怒张肺部罗音心脏增大急性肺水肿舒张期奔马律静脉压增高(＞16cmH2O)肝颈反流征阳性主要或次要标准

治疗5天内体重下降>4.5Kg次要标准

踝部水肿夜间咳嗽肝肿大胸腔积液肺活量比最大值降低1/3心动过速(心率＞120次/min)劳力性呼吸困难

表2心力衰竭Framingham诊断标准

主要标准次要119欧洲心脏病学会（ESC）推荐

心衰诊断标准

（1）静息或劳力时出现心衰症状（2）静息时心衰的客观依据（3）对心衰的治疗有反应*循环心钠素（ANP）、脑利钠肽（BNP）增加欧洲心脏病学会（ESC）推荐

心衰诊断标准（1）静息或劳力120舒张性心力衰竭某些CHF病人，收缩功能无异常，而临床上有疲乏、呼吸困难等表现，此乃左室舒张功能不全所致，称为舒张性心力衰竭(DHF)。其最常见的病因是高血压、冠心病、心肌梗死、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、限制型心肌病(包括淀粉样变性)等。这些病变引起心肌肥厚或缺血、纤维化，导致心室顺应性减退，使左房压升高，若>20mmHg，即可引起肺淤血，而出现心力衰竭。舒张性心力衰竭的诊断见表3。舒张性心力衰竭某些CHF病人，收缩功能无异常，而临床上有疲121表3舒张性心力衰竭的诊断

1、确立充血性心力衰竭的诊断2、确认心室收缩功能正常(UCG、核素检查)LVEF>50%3、排除其他病因(严重瓣膜病、心包病、诱发的心肌缺血等)4、有左室舒张末压增高5、UCG检查有舒张功能障碍：等容舒张时间延长；减速时间延长；二尖瓣E/A比率下降；肺静脉血流频谱异常，逆向AR增高

表3舒张性心力衰竭的诊断1、确立充血性心力衰122NYHA分级ACC/AHA分级ClassI有心衰症状，无明显活动受限StageAStageBStageC有心衰危险但无结构性心脏疾病和心衰症状有结构性心脏疾病但无心衰症状有结构性心脏疾病并既往或当前有心衰症状ClassII一般体力活动出现心衰症状StageD顽固性心衰需特殊治疗ClassIII轻微活动即出现心衰症状ClassIV静息时仍有心衰症状ACC/AHA分级-强调早期、全面干预心血管事件NYHA分级ACC/AHA分级StageA有心衰危险但123CHF治疗目标预后

减少死亡发病减少症状和体征改善生活质量去除水肿和液体潴留增加运动能力减少乏力和呼吸困难减少再住院提供临终关怀防止心肌损伤发生心肌损伤的进展心肌重构症状再发和液体积聚住院

CHF治疗目标预后减少死亡124CRT/CRT-D是加醛固酮拮抗剂或ARB否寻找主要的合并症和诱因非心血管因素贫血肺部疾病肾功能不全甲状腺疾病糖尿病心血管因素缺血/CADHBP瓣膜异常舒张功能异常房颤室性心律失常心动过缓是QRS>120ms地高辛肼苯哒嗪硝酸酯LVAD心脏移植症状和体征持续存在？考虑ICD不需进一步治疗否否症状性心衰+LVEF↓利尿剂＋ACEI(ARB)滴定至临床状况稳定β-B症状和体征持续存在？是LVEF<35%？是否CRT/CRT-D是加醛固酮拮抗剂或ARB否寻找主要的是QR125治疗方法1、病因治疗

如控制高血压;瓣膜病不失时机的手术纠治；消除诱因如控制感染、心律失常等。2、一般治疗：(1)限制体力活动；(2)限制钠盐摄入。3、药物治疗治疗方法1、病因治疗如控制高血压;瓣膜病不失时机的手术纠126

传统的心衰常规治疗（急性期缓解症状）-----强心、利尿、扩血管现代以神经内分泌拮抗剂为主的新的“常规治疗”或“标准治疗”（改善长期预后）ACEI/ARB、受体阻滞剂、利尿剂、有时加用地高辛传统的心衰常规治疗（急性期缓解症状）127收缩型心衰的药物治疗原则(1)无症状性左室功能不全(EF<35%~40%)，均应给予ACEI长期治疗，可延缓病情进展，防止左室进行性扩大，提高存活率。

(2)心功能Ⅱ级伴轻度症状的充血性心衰者，首先用ACEI制剂加小剂量利尿剂;合并快速型心房颤动者，可加用洋地黄制剂，即标准三联药物治疗。疗效不佳时可增加利尿剂量或加用硝酸酯类等血管扩张剂。

(3)心功能Ⅲ级伴较严重症状者，

先予三联强化治疗;必要时加用硝酸酯类和肼屈嗪，特别适用于有中度以上二尖瓣关闭不全的CHF收缩型心衰的药物治疗原则(1)无症状性左室功能不全(E128(4)心功能Ⅳ级伴有严重症状者

常需多种作用于不同部位的利尿剂联合治疗;必要时静脉内使用多巴酚丁胺等正性肌力药(按难治性CHF治疗)。

(4)心功能Ⅳ级伴有严重症状者129利尿剂

适用于有淤血症状的CHF，利尿