休克(修改)课件

休克shock

病理生理系周新文

休克shock面色苍白、表情淡漠、皮肤湿冷、脉搏细速血压下降、尿量减少、病情险恶、火速抢救1、50年代前外周循环衰竭说中枢抑制→外周血管扩张→低血压2、60~80年代微循环衰竭说

交感兴奋→血管收缩→组织缺血→微血管扩张→低血流3、80年代后休克细胞说原始病因可直接损伤细胞休克的研究史1、血量剧减→低血容性休克（hypovolemic）失血、失液、烧伤、创伤2、血管容量剧增→血管源性休克(vasogenic）

感染、过敏、神经源性3、心泵功能剧降→心源性休克(Cardiogenic)

一、病因维持血液循环三要素？原始病因可引起多种发病学原因？微循环H+腺苷组胺α受体三、发病机制——以失血性休克为例缺血缺氧期(Ischemicanoxiaphase)

淤血缺氧期(Stagnentanoxiaphase)DIC、器官功能衰竭期（一）缺血缺氧期ischemicanoxiaphase①收缩前阻力增大②开放③关闭组织灌<流临床表现休克病因交感肾上腺髓质系统兴奋心率加快收缩力加强脉搏细速脉压减小腹腔内脏皮肤小动脉收缩缺血尿量减少肛温降低汗腺分泌出汗

儿茶酚胺皮肤缺血脸色苍白四肢湿冷

CNS兴奋

烦躁不安

淤血、血浆外渗（二）淤血缺氧期stagnanthypoxiaphase

毛细血管淤血∵灌＞流静脉回流↓↓↓→血压↓↓→交感兴奋↑↑内皮与血细胞肿胀，表面电荷↓粘附分子血流慢白细胞粘附红细胞聚集血小板聚集毛细管前括约肌松+微动脉舒或缩？自律运动消失毛细血管后阻力↑通透性交感、血管紧张素组织严重缺O2乳酸、腺苷、K+、组胺缓激肽、PGs、NO（三）器官功能衰竭期organfailurephase血流停止不灌不流血栓形成（三）器官功能衰竭期organfailurephase血管低反应性加重缺氧组织严重缺氧细胞损伤胶元暴露凝血因子激活+血流缓慢+酸中毒DIC继发性纤溶消耗性凝血障碍出血炎症细胞激活炎症介质释放TNF、IL-1、IL-6活性氧、溶酶体酶细胞变性、坏死、凋亡器官功能障碍休克病程、发病机制及临床表现有共性和个性

如可无缺血缺氧期（如过敏性、神经性）可无DIC，尤出血性休克

共性：个性：如交感兴奋→缺血→淤血→衰竭感染创伤过敏失血失液心肌梗死

交感肾上腺隋质系统兴奋儿茶酚胺大量释放血管容量血量静脉回心血量心输出量血压缺血缺氧期淤血缺氧期器官功能衰竭期交感肾上腺隋质系统兴奋

微血管痉挛微循环灌流减少组织缺氧酸中毒毛细管前括约肌松血细胞粘附在管壁微循环淤血DIC形成组织细胞功能形态受损血压血管容量增大大量血浆渗出静脉回心血量减少（二）细胞损伤缺氧毒素酸中毒ATP↓膜通透性↑炎症介质细胞膜膜电位↓细胞水肿钙超载线粒体肿胀生物氧化↓活性氧↑溶酶体肿胀释放酶毒性多肽细胞变性坏死凋亡四、防治的病理生理基础（一）病因学防治（二）发病学防治按发病机制的认识1、50年代前外周循环衰竭说中枢抑制→外周血管扩张→低血压2、60~80年代微循环衰竭说交感兴奋→血管收缩→组织缺血→微血管扩张→低血流3、80年代后休克细胞说原始病因可直接损伤细胞

1、扩充血容量——需多少、补多少2、调整血管容量扩管与缩管药物选择——按病因、病程、病情纠酸3、改善心功能4、保护细胞稳膜、补充能量、纠酸消除氧自由基、蛋白酶抑制剂5、维持器官功能治疗：机械通气吸入100%氧，30’内输入4L温生理盐水，每输1L作检查，血压渐降至120/70，心率110，尿增至55mL/30min。用广谱抗菌素，纳洛酮。动脉血乳酸10mmol/L（0.33-0.78mmol/L），作心导管检查，RAP5,PAP35/15，Pw8（4.5-13）CO7.5L/min（3.5-7）,CI4.2L/m2/min（2.5-4）,PmvO278%,剖腹见有肠梗死、血培养有肺炎球菌问：1、有哪些病理过程？2、病人休克的类型、依据、原因？