药理学肾上腺皮质激素类药物详解演示文稿

药理学第章肾上腺皮质激素类药物详解演示文稿第一页，共二十三页。（优选）药理学第章肾上腺皮质激素类药物第二页，共二十三页。二、化学结构及构效关系第三页，共二十三页。肾上腺皮质激素基本结构第四页，共二十三页。肾上腺皮质激素维持生理功能

必需基团

基本结构为甾核C3的酮基C4-5的双键C20的羰基第五页，共二十三页。皮质调节系统下丘脑-垂体前叶-肾上腺第六页，共二十三页。第一节糖皮质激素第七页，共二十三页。一、生理效应糖代谢升高血糖蛋白质代谢负氮平衡（淋巴和皮肤等组织蛋白质分解增加，合成抑制）脂肪代谢血胆固醇↑，脂肪重新分布水电解质代谢保钠排钾；低血钙第八页，共二十三页。二、药理作用1.允许作用(permissiveaction)

糖皮质激素对有些组织细胞无直接效应，但可给其他激素作用的发挥创造有利条件；如：增强儿茶酚胺的血管收缩作用；增强胰高血糖素的升血糖作用第九页，共二十三页。抗炎作用

对抗各种原因所致炎症（物理、化学、生物、免疫等）炎症初期红、肿、热、痛症状减轻;炎症后期延缓肉芽组织生成，防止瘢痕形成同时可降低机体的防御功能，导致感染扩散、阻碍创口愈合。

第十页，共二十三页。3.免疫抑制作用与抗过敏作用

免疫抑制作用：

抑制免疫全过程；小剂量抑制细胞免疫；大剂量抑制体液免疫。抗过敏作用抑制抗原-抗体反应引起肥大细胞脱颗粒释放组胺、5-羟色胺、缓激肽等第十一页，共二十三页。4.抗毒抗休克作用

作用机制扩张痉挛收缩的血管，心肌收缩力增加，心输出量增加;抑制炎性因子产生，降低血管对缩血管物质敏感性，改善微循环;稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子MDF的形成;提高机体对细菌内毒素的耐受力。第十二页，共二十三页。5.其他作用

（1）退热作用抑制体温中枢对致热原的反应、稳定溶酶体膜、减少内源性致热原的释放（2）血液与造血系统红细胞、血红蛋白增加；血小板增多；提高中性白细胞数量，但其功能下降；淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数量减少第十三页，共二十三页。（3）中枢神经系统提高中枢兴奋性;（4）消化系统胃酸、胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促进消化大剂量可诱发或加重溃疡（5）骨骼骨质脱钙，骨质疏松第十四页，共二十三页。三、体内过程口服、注射均可吸收90%以上与血浆蛋白结合77%与皮质激素转运蛋白（CBG）结合15%与白蛋白结合第十五页，共二十三页。主要在肝中代谢，与葡萄糖醛酸或硫酸结合，与未结合部分一起由尿排出可的松与泼尼松须在肝内分别转化为氢化可的松与泼尼松龙而生效严重肝功能不全者须给予氢化可的松与泼尼松龙与肝药酶诱导剂合用需加大皮质激素剂量第十六页，共二十三页。第十七页，共二十三页。四、临床应用1替代疗法：急慢性肾上腺皮质机能减退症脑垂体前叶机能减退症肾上腺次全切除

第十八页，共二十三页。2严重感染或炎症（合用足量抗生素）严重急性感染，伴毒血症；防止某些炎症后遗症。第十九页，共二十三页。3自身免疫性疾病及过敏性疾病：风湿、类风湿性疾病肾病综合征等自身免疫性疾病枯草热、血清热血管神经性水肿过敏性鼻炎、支气管哮喘过敏性休克等过敏性疾病第二十页，共二十三页。4抗休克治疗：感染中毒性休克（合用足量抗生素），及早、短时、大剂量突击治疗；过敏性休克为次选药，可与首选药肾上腺素合用；心源性休克，须结合病因治疗；低血容量性休克，补液补电解质等效果不佳时，合用超大剂量皮质激素.第二十一页，共二十三页。5血液病：急淋、再障、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜等6局部应用皮肤病：皮炎、湿疹等眼部疾病：结膜炎、角膜炎第二十二页，共二十三页。五、不良反应（一）长期大量应用引起的不良反应1类肾上腺皮质功能亢进综合症2诱发或加重感染；3消化系统并发症：消化性