




版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领
文档简介
血栓形成与抗血小板药物血栓形成与抗血小板药物1血栓形成的主要因素血栓形成有三个主要因素:1、血管壁改变(内皮细胞损伤、抗栓功能减弱)2、血液成分改变(血小板活化、凝血因子激活、纤维蛋白形成)3、血流改变(血流缓慢、停滞、漩涡形成)血栓形成的主要因素21、血管壁改变高血压动脉粥样硬化血管内膜增生、内皮细胞损伤、血栓功能障碍促凝剂前体变化(即VWF,释放增加,膜凝血调节蛋白L减少)」ET/NO↑血管痉挛1、血管壁改变32、血液成分改变血液成分血液的细胞成分血液的可溶性成分(即血小板)(即纤维蛋白原)吸烟、感染被激活的血小板高纤维蛋白原血症血栓2、血液成分改变43、血流改变血流经静脉瓣后形成涡流脂质代谢紊乱血小板粘集形成血栓的头部高脂血症高粘血症血小板粘集形成珊瑚状的小梁血液粘稠、缓小梁间纤维素网慢、涡流形成罗大量的红细胞,形成混合血栓的体部局部血流停滞形成血栓的尾3、血流改变5血小板的生理功能血小板粘附激活的cpbm血小板聚集bb血小板yonwillebrand因子Gp|b粘附Pla/lla粘附幅E血小板释放、分泌血小板凝块凝血酶血小板4因子cD40配体血栓素A2组织生长因子血小板的生理功能6血管内皮损伤激活凝血酶系统血小板内源性血小板膜糖蛋白血小板膜糖蛋白「血小板膜磷脂5-HT内源性Ib(GPIb)Ib、Ⅲa多巴胺ADP形成复合物释放磷脂酶肾上腺素VWF(GPⅡb/Ⅲa)阿司匹林潘生丁粘附于内皮花生四烯酸纤维蛋白受体下胶原纤维血管收缩FⅡb/Ⅲa()阿司匹林纤维蛋白原力抗栓血小板聚集TXA2血栓形成血管内皮损伤7抗血小板药物机制■可以促进血小板聚集的物质,如肾上腺素、凝血酶、血清素(5羟色胺)和胶原等。血小板膜有多种受体、如凝血酶受体、ADP受体、5羟色胺受体等。凝血酶等与其相应受体结合可激活血小板,使血小板形成并释放TXA2、ADP、5羟色胺。它们都可使血小板聚集。血小板激活后,其膜糖蛋白Ib-Ⅸ复合物和Ⅱb/Ⅲa复合物与各自的配基WWF和纤维蛋白原结合而发生血小板黏附和聚集■抗血小板药就是通过封闭血小板膜上的爱体或血小板内TXA2合成途径等使血小板不被激活,从而抑制血小板的黏附和集。抗血小板药物机制8PGI2PGE1氯吡格香促进西洛他嗤阿司匹林腺苷酸环化酶膜磷脂ATP→o抑制作用花生四烯促进作用环氧化酶Ga2平Ga血栓素P2(2)贮藏颗粒合成酶GPIb/IIIa一”受体拮抗剂诱导血小板聚集纤维蛋白原引起血管收缩释放ADP,5-羟色胺等二次聚集PGI29抗血小板药物的分类常根据其作用机制将其分为(1)抑制血小板花生四烯酸代谢的药物,包括环氧酶抑制剂、磷酸二脂酶抑制剂、TXA2合成酶抑制剂,TP(TXA2/PGH2)受体拮抗剂等(2)阻碍ADP介导血小板活化的药物;■(3)血小板膜GPb/Ⅲa受体拮抗剂(4)凝血酶抑制剂(5)其他。抗血小板药物的分类10抗血小板药物概述课件11抗血小板药物概述课件12抗血小板药物概述课件13抗血小板药物概述课件14抗血小板药物概述课件15抗血小板药物概述课件16抗血小板药物概述课件17抗血小板药物概述课件18抗血小板药物概述课件19抗血小板药物概述课件20抗血小板药物概述课件21抗血小板药物概述课件22抗血小板药物概述课件23抗血小板药物概述课件24抗血小板药物概述课件25抗血小板药物概述课件26抗血小板药物概述课件27抗血小板药物概述课件28抗血小板药物概述课件29抗血小板药物概述课件30抗血小板药物概述课件31抗血小板药物概述课件32抗血小板药物概述课件33抗血小板药物概述课件34抗血小板药物概述课件35抗血小板药物概述课件36抗血小板药物概述课件37抗血小板药物概述课件38抗血小板药物概述课件39抗血小板药物概述课件40抗血小板药物概述课件41抗血小板药物概述课件42抗血小板药物概述课件43抗血小板药物概述课件44抗血小板药物概述课件45抗血小板药物概述课件46抗血小板药物概述课件47抗血小板药物概述课件48抗血小板药物概述课件49血栓形成与抗血小板药物血栓形成与抗血小板药物50血栓形成的主要因素血栓形成有三个主要因素:1、血管壁改变(内皮细胞损伤、抗栓功能减弱)2、血液成分改变(血小板活化、凝血因子激活、纤维蛋白形成)3、血流改变(血流缓慢、停滞、漩涡形成)血栓形成的主要因素511、血管壁改变高血压动脉粥样硬化血管内膜增生、内皮细胞损伤、血栓功能障碍促凝剂前体变化(即VWF,释放增加,膜凝血调节蛋白L减少)」ET/NO↑血管痉挛1、血管壁改变522、血液成分改变血液成分血液的细胞成分血液的可溶性成分(即血小板)(即纤维蛋白原)吸烟、感染被激活的血小板高纤维蛋白原血症血栓2、血液成分改变533、血流改变血流经静脉瓣后形成涡流脂质代谢紊乱血小板粘集形成血栓的头部高脂血症高粘血症血小板粘集形成珊瑚状的小梁血液粘稠、缓小梁间纤维素网慢、涡流形成罗大量的红细胞,形成混合血栓的体部局部血流停滞形成血栓的尾3、血流改变54血小板的生理功能血小板粘附激活的cpbm血小板聚集bb血小板yonwillebrand因子Gp|b粘附Pla/lla粘附幅E血小板释放、分泌血小板凝块凝血酶血小板4因子cD40配体血栓素A2组织生长因子血小板的生理功能55血管内皮损伤激活凝血酶系统血小板内源性血小板膜糖蛋白血小板膜糖蛋白「血小板膜磷脂5-HT内源性Ib(GPIb)Ib、Ⅲa多巴胺ADP形成复合物释放磷脂酶肾上腺素VWF(GPⅡb/Ⅲa)阿司匹林潘生丁粘附于内皮花生四烯酸纤维蛋白受体下胶原纤维血管收缩FⅡb/Ⅲa()阿司匹林纤维蛋白原力抗栓血小板聚集TXA2血栓形成血管内皮损伤56抗血小板药物机制■可以促进血小板聚集的物质,如肾上腺素、凝血酶、血清素(5羟色胺)和胶原等。血小板膜有多种受体、如凝血酶受体、ADP受体、5羟色胺受体等。凝血酶等与其相应受体结合可激活血小板,使血小板形成并释放TXA2、ADP、5羟色胺。它们都可使血小板聚集。血小板激活后,其膜糖蛋白Ib-Ⅸ复合物和Ⅱb/Ⅲa复合物与各自的配基WWF和纤维蛋白原结合而发生血小板黏附和聚集■抗血小板药就是通过封闭血小板膜上的爱体或血小板内TXA2合成途径等使血小板不被激活,从而抑制血小板的黏附和集。抗血小板药物机制57PGI2PGE1氯吡格香促进西洛他嗤阿司匹林腺苷酸环化酶膜磷脂ATP→o抑制作用花生四烯促进作用环氧化酶Ga2平Ga血栓素P2(2)贮藏颗粒合成酶GPIb/IIIa一”受体拮抗剂诱导血小板聚集纤维蛋白原引起血管收缩释放ADP,5-羟色胺等二次聚集PGI258抗血小板药物的分类常根据其作用机制将其分为(1)抑制血小板花生四烯酸代谢的药物,包括环氧酶抑制剂、磷酸二脂酶抑制剂、TXA2合成酶抑制剂,TP(TXA2/PGH2)受体拮抗剂等(2)阻碍ADP介导血小板活化的药物;■(3)血小板膜GPb/Ⅲa受体拮抗剂(4)凝血酶抑制剂(5)其他。抗血小板药物的分类59抗血小板药物概述课件60抗血小板药物概述课件61抗血小板药物概述课件62抗血小板药物概述课件63抗血小板药物概述课件64抗血小板药物概述课件65抗血小板药物概述课件66抗血小板药物概述课件67抗血小板药物概述课件68抗血小板药物概述课件69抗血小板药物概述课件70抗血小板药物概述课件71抗血小板药物概述课件72抗血小板药物概述课件73抗血小板药物概述课件74抗血小板药物概述课件75抗血小板药物概述课件76抗血小板药物概述课件77抗血小板药物概述课件78抗血小板药物概述课件79抗血小板药物概述课件80抗血小板药物概述课件81抗血小板药物概述课件82抗血小板药物概述课件83抗血小板药物概述课件84抗血小板药物
温馨提示
- 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
- 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
- 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
- 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
- 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
- 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
评论
0/150
提交评论