围术期应用血管活性药详解课件

围术期血管活性药的应用359医院麻醉科围术期血管活性药的应用359医院麻醉科提要血管功能调控血管活性药（常用）应用原则与注意事项提要血管功能的调控和血管活性药物作用机理血管活性药物主要作用于心血管系统的肾上腺素能受体而发挥作用

这些受体是位于细胞膜上的特殊蛋白质（糖蛋白），可被胺类或肽类化学物质激活激动剂与膜受体的结合取决于受体的数目及它们的亲和力状态血管功能的调控和血管活性药物作用机理血管活性药物主要作用于心血管调控药物间接调控神经调控NO的作用血管受体调控血管调控药物血管调控药物间接调控神经调控NO的作用血管受体调控血管血管功能调控：受体调控1肾上腺素能受体-肾上腺素能受体（

1，

2）

-肾上腺素能受体（

1，

1）

多巴胺受体（DA1,DA2）血管功能调控：受体调控1肾上腺素能肾上腺素能受体的分布和生理功能1-受体存在于血管平滑肌神经元的突触后膜，激活后主要引起小血管收缩2-受体作为负反馈减少NA的释放1-受体存在于心肌，激活后增加心率和心肌收缩力，并加快房室结传导2-受体存在支气管、子宫及胃肠道平滑肌，激活引起支气管、子宫及胃肠道平滑肌的松弛DA1受体存在于肾脏和肠系膜，激活引起肾脏、和肠系膜血管扩张，具有利钠效应。肾上腺素能受体的分布和生理功能1-受体存在于血管平滑肌神经血管功能调控：受体调控2其他受体胆碱能受体血管紧张素受体

腺苷受体

内皮素受体血管功能调控：受体调控2其他受体胆碱能受体内皮素受体血管功能调控：NO调控减少神经末梢去甲肾上腺素的释放一氧化氮（NO)是近年来被确定的重要心血管信使物质，由内皮细胞合成,通过以下途径引起血管扩张激活鸟苷酸环化酶促进cGMP的形成，后者可降低胞浆内钙离子水平。许多血管扩张剂（如硝普钠、硝酸甘油等）都是通过NO而发挥作用血管功能调控：NO调控血管活性药（常用）定义与分类：血管活性药是通过调节血管舒缩状态，调控血管功能和改善微循环血流灌注而达到治疗（抗休克）目的的药物包括血管收缩药和血管扩张药。血管活性药（常用）定义与分类：常用血管收缩药多巴胺肾上腺素去甲肾上腺素去氧肾上腺素间羟胺麻黄碱异丙肾上腺素常用血管收缩药多巴胺围术期应用血管活性药详解课件多巴胺（Dopamine,Dopa）最常用的血管活性药剂量依赖方式兴奋多巴胺受体、1、1受体、促进内源性去甲肾上腺素释放多巴胺（Dopamine,Dopa）多巴多巴胺（Dopamine,Dopa）多巴多巴胺（Dopamine,Dopa）多巴胺（Dopamine,Dopa）低剂量：（1~2µg/kg·min）(多巴胺受体）使肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加中剂量：（2~10µg/kg·min）（1、1受体)心率升高、心肌收缩力增强、心排量升高、体循环阻力增加不明显大剂量：10µg/kg·min以上(1受体)使全身动、静脉血管收缩；>20µg/kg·min

时作用类似去甲肾上腺素由于多巴胺作用多受体，有的书中会将多巴胺视为抗失血性休克的首选药物，国外仍普遍应用。多巴胺（Dopamine,Dopa）低剂量：（1~2µg/k肾上腺素（Adrenaline，AD,E）

药理特点：强效的正性肌力药物，兼具a-和ß-受体兴奋作用，其作用呈剂量依赖性小剂量引起ß-受体兴奋，中等剂量时a-受体效应明显，并随剂量增加效应增强可加快心率，提高每搏量，并增加心肌血流量，作用于小动脉及毛细血管具有极强效的血管收缩作用，也有明显的致心律失常作用肾上腺素（Adrenaline，AD,E）肾上腺素（Adrenaline，AD,E）功能作用：心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药，低心排综合征大剂量多巴胺无效时的二线药物支气管哮喘急性发作伍用局麻，减少出血对肾脏与皮肤血管床的血管收缩作用特别显著，对冠状动脉和骨骼肌则呈现血管舒张作用肾上腺素（Adrenaline，AD,E）肾上腺素的常见用法用量心肺复苏：0.02mg/kg或1mg/次

iv大剂量：0.1-0.2mg/kg或3-5mg/次

iv

紧急情况可稀释至10ml气管内注射过敏性休克：100-250ug/次iv或0.5-1mgim支气管哮喘：0.25-0.5mgim或10-100ug/次iv局麻伍用：1：25万，一次用量不超0.3mg，实用每5ml局麻药中加一滴即可。肾上腺素的常见用法用量心肺复苏：0.02mg/kg或1mg/肾上腺素（Adrenaline）临床应用：剂量依赖性小剂量（0.03-0.06ug/kg.min）ß-受体兴奋优势，扩张阻力血管，降低心脏后负荷，从而改善心肌作功，可表现血压下降中等剂量（0.06-0.09ug/kg.min）a-受体效应明显，仍扩张阻力血管，而使静脉系统容量血管收缩，静脉回心血量增加，提高心排量大剂量（0.1-0.5ug/kg.min），兴奋a-受体，使阻力血管收缩，收缩压和舒张压均明显升高，改善冠状动脉血流量；兴奋ß1-受体，使冠状动脉扩张，心肌供血、供氧改善，从而提高心脏复苏成功率；兴奋ß2-受体，使支气管和肠道平滑肌舒张松弛，并抑制肥大细胞释放过敏性物质，具有抗过敏作用

肾上腺素（Adrenaline）临床应用：剂量依赖性

去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE，NA)

药理特点：是去甲肾上腺素能神经末梢释放的递质主要兴奋a-受体，对阻力血管和容量血管均有强烈的收缩作用，属强效外周血管收缩剂，升高SVR，显著收缩肾血管ß1-受体兴奋作用与肾上腺素相似，可使心肌收缩力增强，但不是主要作用对ß2-受体无作用

去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE，NA

心脏：ß1-受体兴奋作用,收缩力增强，心率轻度增快，血压上升后可因减压反射引起心率减慢；a-受体兴奋作用，外周阻力增加，回心血量增加，血压显著升高。（代谢产物）腺苷增加，舒张冠脉血管血管：强烈收缩外周动、静脉血管，肾功能影响有争议（利大于弊）建议应用期间维持尿量>25ml/h建议只从中心静脉泵注给药，皮下注射可引起局部组织坏死，静脉推注可引起血压剧烈波动。0.03-0.5ug/kg.min从小剂量开始临床应用：高排低阻（血管麻痹综合症），嗜鉻细胞瘤切除后，低心排，难治性休克

心脏：ß1-受体兴奋作用,收缩力增强，心率轻度增快，血压去氧肾上腺素主要兴奋1受体主要用于全麻引起的低血压，应用注意减压反射引起心率减慢0.25-1ug/kg.min或25-100ug/次iv建议全麻诱导时即开始泵入，纠正诱导及切皮前的低血压，谨防低血压。不推荐浅麻醉下插管，好的诱导应整个过程循环平稳无剧烈波动。去氧肾上腺素主要兴奋1受体去氧肾上腺素收缩静脉与去甲类似，但收缩动脉较去甲弱。在失血性休克时，外周循环是收缩状态，应用去甲会加重外周动脉的收缩，在休克恢复期更易出现酸碱失衡，因此失血性休克时应用去氧肾上腺素可能更具优势去氧肾上腺素收缩静脉与去甲类似，但收缩动脉较去甲弱。间羟胺（Metaraminat）

间羟胺，阿拉明兴奋-受体为主，主要通过促进神经突触释放储存的儿茶酚胺而间接发挥作用，使血管平滑肌收缩，具有较强升血压作用，为外周升压药。其作用与去甲肾上腺素相似，但较弱而持久，动脉收缩强于静脉主要用于手术后或椎管内麻醉引起的低血压间羟胺（Metaraminat）间羟胺，阿拉明麻黄碱受体选择性：类似肾上腺素间接作用：促进NA释放，类似间羟胺中枢兴奋作用显著：引起不安，失眠快速耐受性：受体饱和、递质耗竭、亲和力下降升压作用缓慢持久，内脏血流减少，冠脉、脑、骨骼肌血流量增加麻黄碱受体选择性：类似肾上腺素麻黄碱常见用法椎管内麻醉引起的低血压和窦缓：5-30mg/次，最大60mg鼻塞和经鼻气管内插管：0.5%-1%(原液3%)支气管哮喘：预防、轻症，口服（味苦）、皮下、肌注麻黄碱常见用法椎管内麻醉引起的低血压和窦缓：5-3异丙肾上腺素（Isoproterenol）异丙肾上腺素为纯肾上腺素能受体激动剂，主要激动β受体，对β1和β2受体选择性很低，对α受体几乎无作用可增强心肌收缩力和增加心肌氧耗，引起心率增快异丙肾上腺素（Isoproterenol）异丙肾上腺素（Isoproterenol）已经不作为一线药物用于治疗心动过缓、心脏阻滞和其他传导异常；主要作为心脏移植后去神经支配心脏的患者心率维持异丙肾上腺素可诱发心律失常和心动过速，增加心肌氧耗，降低心肌灌注压，可引起或加重心肌缺血，慎用于冠脉供血不足者剂量通常从0.5~1.0µg/min开始，逐渐增加以取得理想的药理效应异丙肾上腺素（Isoproterenol）已经不作为一线药物β受体阻断剂

药物受体选择性内在拟交感活性首过消除(％)生物利用度(％)t1/2(h)普萘洛尔1，2060~70303~4

阿普洛尔1，2++90102~5氧烯洛尔1，2++40~7024~602~3

吲哚洛尔1，2++10~20903~4

美托洛尔1025~6040~753~4

醋丁洛尔1+3020~602~4拉贝洛尔1，2，1+6020~404~6β受体阻断剂药物受体选择性内在正性肌力药多巴酚丁胺米力农西地兰正性肌力药多巴酚丁胺

多巴酚丁胺（Dobutamine）

人工合成的儿茶酚类药；主要兴奋心脏的β受体适用于由心输出量减少而导致的休克和低心排量综合症对于伴有肺动脉高压或以右心功能不全为主的低心排量综合症的病人更适用多巴酚丁胺使心肌收缩力和心输出量增加同时外周阻力下降，有利心肌氧供需平衡的维持和心脏功能恢复，对无心功能不全的患者应用可能引起血压下降，不用于不合并心输出量下降的休克治疗在大剂量使用时可引起心率加快，甚至心律失常，心肌耗氧量大

多巴酚丁胺（Dobutamine）

多巴酚丁胺（Dobutamine）

5-10ug/kg.min的多巴酚丁胺，有良好的增加心肌收缩力作用，与增加心排血量呈正相关常用剂量：2-10ug/kg.min一般剂量不超过15-20ug/kg.min

多巴酚丁胺（Dobutamine）

米力农(milrinone）

属非甙、非儿茶酚胺类的强心药。也是治疗急性心力衰竭或低心排血量综合征的强心药；兼有正性肌力作用和血管扩张作用。药理作用：选择性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌细胞内环磷酸腺苷（cAMP），使细胞内Ca2+浓度升高，从而增强心肌收缩力；其血管扩张作用的机制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛，导致SVR下降，这一作用呈剂量依赖性；较高剂量可降低左室充盈压（通过增强等容舒张性）和肺动脉压。米力农(milrinone）属非甙、非儿茶酚胺类的米力农临床应用适用于对洋地黄、利尿剂、血管扩张剂治疗无效或效果欠佳的各种原因引起的急、慢性顽固性充血性心力衰竭、收缩性心衰使用不当易致低血压和心动过速只短期内应用，但仍增加远期死亡率；长期应用易诱发猝死37.5-50ug/kg缓慢静推10分钟（注射过快可引起室早）以0.375~0.75ug/kg.min维持调整严重室性心律失常禁用米力农临床应用适用于对洋地黄、利尿剂、血管扩张剂治疗无效或效西地兰临床应用正性肌力作用：抑制心肌细胞膜上的钠钾泵，使细胞内钙离子浓度增高迷走神经兴奋作用适应症：房扑房颤的收缩性心衰是最佳适应症（扩张性心肌病、二尖瓣或主动脉瓣狭窄、陈旧性心梗、高心病所致慢性心衰）禁忌症：舒张性心衰（肥厚性心肌病、心包缩窄所致心衰）高度房室传导阻滞、传导异常（预激综合症伴房颤、病窦综合症）急性心梗24h内

西地兰临床应用正性肌力作用：抑制心肌细胞膜上的钠钾泵，使细胞毒性反应:胃肠道，恶心呕吐厌食心律失常，室早二联律房早房颤房室传导阻滞中枢神经，视力模糊意识障碍处理：停药查血钾，低钾者静脉补钾血钾正常者苯妥英钠纠正中毒引起的快速性心律失常房室传导阻滞、缓慢心率可用阿托品纠正用法用量：稀释后缓慢注射，首剂0.4-0.6mg，之后2-4h追加半量，总量1-1.6mg毒性反应:血管扩张药一、

常用血管扩张剂分类1、扩张小动脉为主2、扩张静脉为主3、均衡扩张小动脉和静脉血管扩张药血管扩张药二、

血管扩张剂治疗心力衰竭

（一）

适应证

1．

难治性心力衰竭

2．

急性心肌梗死并急性泵衰，低心排出量

3．

心脏术后心泵衰竭血管扩张药血管扩张药（二）

作用机理

血管扩张剂用于治疗心力衰竭的理论基础在于其降低前负、后负荷1、通过增加静脉容量，来降低心室充盈压，就能减轻肺静脉充血，从而改善心力衰竭症状2、通过应用扩张小动脉为主的血管扩张剂，降低后负荷，使收缩期心室壁应力下降，从而改善搏出容量血管扩张药（二）

作用机理

血管扩张剂用于治疗心力衰竭的理血管扩张药硝普钠硝酸甘油酚妥拉明血管扩张药硝酸盐类该类药是临床实践中最老的扩血管药之一，对治疗心力衰竭很有作用目前认为这类药类似于一氧化氮及其类似物的作用，可以导致血管平滑肌松弛每一种硝酸酯扩血管药的药物学活性取决于其在血液和血管组织中生物转化成一氧化氮的数量硝酸盐类

硝普钠(SodiumNitroprusside)

药理作用:

由于它迅速代谢成氰化物和一氧化氮，故很快发挥作用，为一种强力短效血管扩张剂，直接使小动脉及静脉平滑肌松弛，降低周围血管阻力及使静脉贮血临床应用：

各种高血压危象或急症左心衰常规剂量：

起始一般为0.3μg/kg·min，可根据血流动力学反应缓慢向上调节滴速。常用剂量为0.1-5ug/kg·min

硝普钠(SodiumNitroprusside)

药理硝普钠(SodiumNitroprusside)

使用时注意易致低血压应在血流动力学监测下使用尽量做IBP用药时间延长（3天以上）或剂量过大，肾功能不全，可出现氰化物中毒或甲状腺功能减退在避光条件下应用，4－6h更换实际几天都不会变普鲁士蓝硝普钠(SodiumNitroprusside)使用有机硝酸盐特性

由于对心外膜冠状血管相对选择性的扩血管作用，有机硝酸盐（如硝酸甘油、二硝酸异山梨醇和单硝酸异山梨醇）除了降低心室充盈压、室壁应力和氧耗外，尚能通过改善缺血性心肌病患者的冠脉血流，而改善心室收缩和舒张功能有机硝酸盐特性

由于对心外膜冠状血管相对选择性的扩血管作用，

硝酸甘油

药理作用:

产生NO，直接扩张周围血管，以扩张静脉为主；主要减轻心脏前负荷。

通过改善缺血性心肌病患者的冠脉血流，而改善心室收缩和舒张功能临床应用：

左心衰竭（尤其是急性心梗所致）；急性心梗伴严重的心绞痛常规剂量：

开始剂量0.5-1.0μg/kg/min，隔5min可增加剂量，维持速度3-5μg/kg/min，一般不超过10μg/kg/min，总量不超过0.5mg/kg/h；有效后，应缓慢减量，不应骤停，以防心绞痛复发

硝酸甘油

药理作用:

产生NO，直接扩张周围血管，以扩张静不良反应面部潮红血压下降，反射性心率升高，收缩力增强，氧耗增加波动性头痛耐受性（长期口服硝酸盐类药物术中对硝酸甘油和硝普纳耐受）骤停后引起心绞痛发作不良反应酚妥拉明（苄胺唑啉、立其丁）为

1、

2受体阻断剂，使动脉扩张，体循环和肺循环阻力降低，心排出量增加，改善心功能及组织灌注。增加心输出量的作用与硝普钠相似，降低前负荷（心室舒张末期容量）的作用比硝普钠弱。最早应用于治疗心力衰竭、抗休克、改善微循环。与去甲肾上腺素合用有协同阻断去甲肾上腺素的受体的兴奋作用。酚妥拉明（苄胺唑啉、立其丁）为1、2受体阻断剂，使酚妥拉明（苄胺唑啉、立其丁）

使用时注意防止血压极度下降，加强对血压的监测可引起“肾上腺素反转“作用作用短暂，停药后15~30分钟即可失效，故应持续静脉滴注用药后病人可以迅速耐受，只适用于急性期用药酚妥拉明（苄胺唑啉、立其丁）使用时注意防止血压极度下降血管活性药用药原则

使血管收缩使血管舒张既要避免仅仅为了追求所谓正常血压水平而滥用血管收缩药；又要防止不顾生命器官必须的灌注压，片面强调使用血管扩张药，造成器官灌注不足。抗休克血管活性药用药原则使血管收缩使血管舒张既要避免仅仅为了血管活性药物应用注意事项

1因时常使用高浓度药物，最好从中心静脉给药。2输注过程中尽量避免经同一通路推注其他药物，以防积存在通路中的高浓度药物被快速推入静脉，引起血流动力学激烈波动3应用血管活性药物注意从低浓度、低速度开始。用药期间严密监测血压、心率及心律的变化。根据血压、心率和心律情况调整注射速度，确保药物应用的有效剂量4确保输液器滴速恒定，微量泵管道通畅，在不滴和堵塞后再通时，预防管道内堆积的大量药物入血引起循环剧烈波动血管活性药物应用注意事项1因时常使用高浓度药物，最好从中心血管活性药物应用体会及注意事项

5有些患者对血管活性药物特别敏感和依赖，极微量速度的改变或极短时的中断即可引起血压、心率的大幅度波动，出现一过性的不适，甚至危及生命。因此，在换管及使用中应及时、快速更换药物。6如有两种微泵用药通过三通从同一种静脉同时输入时。微泵速度过慢<1mL/h时,极易引起静脉回血及阻塞，可酌情将药液稀释1～2倍，同时将推入速度增加到1～2倍7在应用血管活性药物时，停用过早或减量速度过快，易引起停药反应，导致不良后果。因此，在血管活性药物应用中，应严格遵守循序渐进原则，逐渐减量血管活性药物应用体会及注意事项5有些患者对血管活性药物特别用药依据机体的氧供需平衡DO2=CO*CaO2*10CO=SV*HRSV的相关因素：前负荷，后负荷，心肌收缩力在氧含量一定的情况下，影响氧供的因素是：

前负荷，后负荷，心肌收缩力和心率根据低心排的原因选择合适的血管活性药保证机体氧供。用药依据机体的氧供需平衡机体氧供需平衡的金标准？

混合静脉血氧饱和度（SvO2）：是指从肺动脉或右心房取血测得的血氧饱和度。正常人群SvO2固定在70%-75%，当机体代谢增加时可有明显下降。一般认为SvO2>65%表示心功能好转，为氧供需安全范围；SvO2在50-60%表示心功能有限，视为安全底限；SvO2在35-50%表示心功能不足；SvO2<35%表示组织氧合功能障碍。机体氧供需平衡的金标准？混合静脉血氧饱和度（SvO2）：

机体氧耗SvO2=动脉氧饱和度

-1.34x心排量xHb由上看出SvO2反映呼吸功能、氧合状态、组织氧耗、循环功能，是机体氧供需平衡的综合指标。其灵敏度高，相关性好，能在血流动力学发生变化前预见心肺功能不全SvO2下降时，辅助动脉血氧饱和度排查心功能不全围术期应用血管活性药详解课件一般的SvO2只能通过Swan-Gans导管采集肺动脉或右心房的血来测定，但因Swan-Gans导管应用越来越少，一般手术不会置管，检测困难。中心静脉抽到的上腔静脉血氧饱和度和SvO2数值相近，可做替代检测，但在脓毒血症患者其数值相差较大。一般的SvO2只能通过Swan-Gans导管采集肺动脉或右心围术期应用血管活性药详解课件围术期应用血管活性药详解课件对于冠心病人，心功能不全的，年龄大于70岁或大于40岁合并高血压的，以及高龄高压高糖高脂怀疑冠心病的，建议维持Hb>10g/dl，一般不超过13以防增加粘滞度形成血栓。对于冠心病人，心功能不全的，年龄大于70岁或大于40岁合并高围术期应用血管活性药详解课件围术期血管活性药的应用359医院麻醉科围术期血管活性药的应用359医院麻醉科提要血管功能调控血管活性药（常用）应用原则与注意事项提要血管功能的调控和血管活性药物作用机理血管活性药物主要作用于心血管系统的肾上腺素能受体而发挥作用

这些受体是位于细胞膜上的特殊蛋白质（糖蛋白），可被胺类或肽类化学物质激活激动剂与膜受体的结合取决于受体的数目及它们的亲和力状态血管功能的调控和血管活性药物作用机理血管活性药物主要作用于心血管调控药物间接调控神经调控NO的作用血管受体调控血管调控药物血管调控药物间接调控神经调控NO的作用血管受体调控血管血管功能调控：受体调控1肾上腺素能受体-肾上腺素能受体（

1，

2）

-肾上腺素能受体（

1，

1）

多巴胺受体（DA1,DA2）血管功能调控：受体调控1肾上腺素能肾上腺素能受体的分布和生理功能1-受体存在于血管平滑肌神经元的突触后膜，激活后主要引起小血管收缩2-受体作为负反馈减少NA的释放1-受体存在于心肌，激活后增加心率和心肌收缩力，并加快房室结传导2-受体存在支气管、子宫及胃肠道平滑肌，激活引起支气管、子宫及胃肠道平滑肌的松弛DA1受体存在于肾脏和肠系膜，激活引起肾脏、和肠系膜血管扩张，具有利钠效应。肾上腺素能受体的分布和生理功能1-受体存在于血管平滑肌神经血管功能调控：受体调控2其他受体胆碱能受体血管紧张素受体

腺苷受体

内皮素受体血管功能调控：受体调控2其他受体胆碱能受体内皮素受体血管功能调控：NO调控减少神经末梢去甲肾上腺素的释放一氧化氮（NO)是近年来被确定的重要心血管信使物质，由内皮细胞合成,通过以下途径引起血管扩张激活鸟苷酸环化酶促进cGMP的形成，后者可降低胞浆内钙离子水平。许多血管扩张剂（如硝普钠、硝酸甘油等）都是通过NO而发挥作用血管功能调控：NO调控血管活性药（常用）定义与分类：血管活性药是通过调节血管舒缩状态，调控血管功能和改善微循环血流灌注而达到治疗（抗休克）目的的药物包括血管收缩药和血管扩张药。血管活性药（常用）定义与分类：常用血管收缩药多巴胺肾上腺素去甲肾上腺素去氧肾上腺素间羟胺麻黄碱异丙肾上腺素常用血管收缩药多巴胺围术期应用血管活性药详解课件多巴胺（Dopamine,Dopa）最常用的血管活性药剂量依赖方式兴奋多巴胺受体、1、1受体、促进内源性去甲肾上腺素释放多巴胺（Dopamine,Dopa）多巴多巴胺（Dopamine,Dopa）多巴多巴胺（Dopamine,Dopa）多巴胺（Dopamine,Dopa）低剂量：（1~2µg/kg·min）(多巴胺受体）使肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加中剂量：（2~10µg/kg·min）（1、1受体)心率升高、心肌收缩力增强、心排量升高、体循环阻力增加不明显大剂量：10µg/kg·min以上(1受体)使全身动、静脉血管收缩；>20µg/kg·min

时作用类似去甲肾上腺素由于多巴胺作用多受体，有的书中会将多巴胺视为抗失血性休克的首选药物，国外仍普遍应用。多巴胺（Dopamine,Dopa）低剂量：（1~2µg/k肾上腺素（Adrenaline，AD,E）

药理特点：强效的正性肌力药物，兼具a-和ß-受体兴奋作用，其作用呈剂量依赖性小剂量引起ß-受体兴奋，中等剂量时a-受体效应明显，并随剂量增加效应增强可加快心率，提高每搏量，并增加心肌血流量，作用于小动脉及毛细血管具有极强效的血管收缩作用，也有明显的致心律失常作用肾上腺素（Adrenaline，AD,E）肾上腺素（Adrenaline，AD,E）功能作用：心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药，低心排综合征大剂量多巴胺无效时的二线药物支气管哮喘急性发作伍用局麻，减少出血对肾脏与皮肤血管床的血管收缩作用特别显著，对冠状动脉和骨骼肌则呈现血管舒张作用肾上腺素（Adrenaline，AD,E）肾上腺素的常见用法用量心肺复苏：0.02mg/kg或1mg/次

iv大剂量：0.1-0.2mg/kg或3-5mg/次

iv

紧急情况可稀释至10ml气管内注射过敏性休克：100-250ug/次iv或0.5-1mgim支气管哮喘：0.25-0.5mgim或10-100ug/次iv局麻伍用：1：25万，一次用量不超0.3mg，实用每5ml局麻药中加一滴即可。肾上腺素的常见用法用量心肺复苏：0.02mg/kg或1mg/肾上腺素（Adrenaline）临床应用：剂量依赖性小剂量（0.03-0.06ug/kg.min）ß-受体兴奋优势，扩张阻力血管，降低心脏后负荷，从而改善心肌作功，可表现血压下降中等剂量（0.06-0.09ug/kg.min）a-受体效应明显，仍扩张阻力血管，而使静脉系统容量血管收缩，静脉回心血量增加，提高心排量大剂量（0.1-0.5ug/kg.min），兴奋a-受体，使阻力血管收缩，收缩压和舒张压均明显升高，改善冠状动脉血流量；兴奋ß1-受体，使冠状动脉扩张，心肌供血、供氧改善，从而提高心脏复苏成功率；兴奋ß2-受体，使支气管和肠道平滑肌舒张松弛，并抑制肥大细胞释放过敏性物质，具有抗过敏作用

肾上腺素（Adrenaline）临床应用：剂量依赖性

去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE，NA)

药理特点：是去甲肾上腺素能神经末梢释放的递质主要兴奋a-受体，对阻力血管和容量血管均有强烈的收缩作用，属强效外周血管收缩剂，升高SVR，显著收缩肾血管ß1-受体兴奋作用与肾上腺素相似，可使心肌收缩力增强，但不是主要作用对ß2-受体无作用

去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE，NA

心脏：ß1-受体兴奋作用,收缩力增强，心率轻度增快，血压上升后可因减压反射引起心率减慢；a-受体兴奋作用，外周阻力增加，回心血量增加，血压显著升高。（代谢产物）腺苷增加，舒张冠脉血管血管：强烈收缩外周动、静脉血管，肾功能影响有争议（利大于弊）建议应用期间维持尿量>25ml/h建议只从中心静脉泵注给药，皮下注射可引起局部组织坏死，静脉推注可引起血压剧烈波动。0.03-0.5ug/kg.min从小剂量开始临床应用：高排低阻（血管麻痹综合症），嗜鉻细胞瘤切除后，低心排，难治性休克

心脏：ß1-受体兴奋作用,收缩力增强，心率轻度增快，血压去氧肾上腺素主要兴奋1受体主要用于全麻引起的低血压，应用注意减压反射引起心率减慢0.25-1ug/kg.min或25-100ug/次iv建议全麻诱导时即开始泵入，纠正诱导及切皮前的低血压，谨防低血压。不推荐浅麻醉下插管，好的诱导应整个过程循环平稳无剧烈波动。去氧肾上腺素主要兴奋1受体去氧肾上腺素收缩静脉与去甲类似，但收缩动脉较去甲弱。在失血性休克时，外周循环是收缩状态，应用去甲会加重外周动脉的收缩，在休克恢复期更易出现酸碱失衡，因此失血性休克时应用去氧肾上腺素可能更具优势去氧肾上腺素收缩静脉与去甲类似，但收缩动脉较去甲弱。间羟胺（Metaraminat）

间羟胺，阿拉明兴奋-受体为主，主要通过促进神经突触释放储存的儿茶酚胺而间接发挥作用，使血管平滑肌收缩，具有较强升血压作用，为外周升压药。其作用与去甲肾上腺素相似，但较弱而持久，动脉收缩强于静脉主要用于手术后或椎管内麻醉引起的低血压间羟胺（Metaraminat）间羟胺，阿拉明麻黄碱受体选择性：类似肾上腺素间接作用：促进NA释放，类似间羟胺中枢兴奋作用显著：引起不安，失眠快速耐受性：受体饱和、递质耗竭、亲和力下降升压作用缓慢持久，内脏血流减少，冠脉、脑、骨骼肌血流量增加麻黄碱受体选择性：类似肾上腺素麻黄碱常见用法椎管内麻醉引起的低血压和窦缓：5-30mg/次，最大60mg鼻塞和经鼻气管内插管：0.5%-1%(原液3%)支气管哮喘：预防、轻症，口服（味苦）、皮下、肌注麻黄碱常见用法椎管内麻醉引起的低血压和窦缓：5-3异丙肾上腺素（Isoproterenol）异丙肾上腺素为纯肾上腺素能受体激动剂，主要激动β受体，对β1和β2受体选择性很低，对α受体几乎无作用可增强心肌收缩力和增加心肌氧耗，引起心率增快异丙肾上腺素（Isoproterenol）异丙肾上腺素（Isoproterenol）已经不作为一线药物用于治疗心动过缓、心脏阻滞和其他传导异常；主要作为心脏移植后去神经支配心脏的患者心率维持异丙肾上腺素可诱发心律失常和心动过速，增加心肌氧耗，降低心肌灌注压，可引起或加重心肌缺血，慎用于冠脉供血不足者剂量通常从0.5~1.0µg/min开始，逐渐增加以取得理想的药理效应异丙肾上腺素（Isoproterenol）已经不作为一线药物β受体阻断剂

药物受体选择性内在拟交感活性首过消除(％)生物利用度(％)t1/2(h)普萘洛尔1，2060~70303~4

阿普洛尔1，2++90102~5氧烯洛尔1，2++40~7024~602~3

吲哚洛尔1，2++10~20903~4

美托洛尔1025~6040~753~4

醋丁洛尔1+3020~602~4拉贝洛尔1，2，1+6020~404~6β受体阻断剂药物受体选择性内在正性肌力药多巴酚丁胺米力农西地兰正性肌力药多巴酚丁胺

多巴酚丁胺（Dobutamine）

人工合成的儿茶酚类药；主要兴奋心脏的β受体适用于由心输出量减少而导致的休克和低心排量综合症对于伴有肺动脉高压或以右心功能不全为主的低心排量综合症的病人更适用多巴酚丁胺使心肌收缩力和心输出量增加同时外周阻力下降，有利心肌氧供需平衡的维持和心脏功能恢复，对无心功能不全的患者应用可能引起血压下降，不用于不合并心输出量下降的休克治疗在大剂量使用时可引起心率加快，甚至心律失常，心肌耗氧量大

多巴酚丁胺（Dobutamine）

多巴酚丁胺（Dobutamine）

5-10ug/kg.min的多巴酚丁胺，有良好的增加心肌收缩力作用，与增加心排血量呈正相关常用剂量：2-10ug/kg.min一般剂量不超过15-20ug/kg.min

多巴酚丁胺（Dobutamine）

米力农(milrinone）

属非甙、非儿茶酚胺类的强心药。也是治疗急性心力衰竭或低心排血量综合征的强心药；兼有正性肌力作用和血管扩张作用。药理作用：选择性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌细胞内环磷酸腺苷（cAMP），使细胞内Ca2+浓度升高，从而增强心肌收缩力；其血管扩张作用的机制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛，导致SVR下降，这一作用呈剂量依赖性；较高剂量可降低左室充盈压（通过增强等容舒张性）和肺动脉压。米力农(milrinone）属非甙、非儿茶酚胺类的米力农临床应用适用于对洋地黄、利尿剂、血管扩张剂治疗无效或效果欠佳的各种原因引起的急、慢性顽固性充血性心力衰竭、收缩性心衰使用不当易致低血压和心动过速只短期内应用，但仍增加远期死亡率；长期应用易诱发猝死37.5-50ug/kg缓慢静推10分钟（注射过快可引起室早）以0.375~0.75ug/kg.min维持调整严重室性心律失常禁用米力农临床应用适用于对洋地黄、利尿剂、血管扩张剂治疗无效或效西地兰临床应用正性肌力作用：抑制心肌细胞膜上的钠钾泵，使细胞内钙离子浓度增高迷走神经兴奋作用适应症：房扑房颤的收缩性心衰是最佳适应症（扩张性心肌病、二尖瓣或主动脉瓣狭窄、陈旧性心梗、高心病所致慢性心衰）禁忌症：舒张性心衰（肥厚性心肌病、心包缩窄所致心衰）高度房室传导阻滞、传导异常（预激综合症伴房颤、病窦综合症）急性心梗24h内

西地兰临床应用正性肌力作用：抑制心肌细胞膜上的钠钾泵，使细胞毒性反应:胃肠道，恶心呕吐厌食心律失常，室早二联律房早房颤房室传导阻滞中枢神经，视力模糊意识障碍处理：停药查血钾，低钾者静脉补钾血钾正常者苯妥英钠纠正中毒引起的快速性心律失常房室传导阻滞、缓慢心率可用阿托品纠正用法用量：稀释后缓慢注射，首剂0.4-0.6mg，之后2-4h追加半量，总量1-1.6mg毒性反应:血管扩张药一、

常用血管扩张剂分类1、扩张小动脉为主2、扩张静脉为主3、均衡扩张小动脉和静脉血管扩张药血管扩张药二、

血管扩张剂治疗心力衰竭

（一）

适应证

1．

难治性心力衰竭

2．

急性心肌梗死并急性泵衰，低心排出量

3．

心脏术后心泵衰竭血管扩张药血管扩张药（二）

作用机理

血管扩张剂用于治疗心力衰竭的理论基础在于其降低前负、后负荷1、通过增加静脉容量，来降低心室充盈压，就能减轻肺静脉充血，从而改善心力衰竭症状2、通过应用扩张小动脉为主的血管扩张剂，降低后负荷，使收缩期心室壁应力下降，从而改善搏出容量血管扩张药（二）

作用机理

血管扩张剂用于治疗心力衰竭的理血管扩张药硝普钠硝酸甘油酚妥拉明血管扩张药硝酸盐类该类药是临床实践中最老的扩血管药之一，对治疗心力衰竭很有作用目前认为这类药类似于一氧化氮及其类似物的作用，可以导致血管平滑肌松弛每一种硝酸酯扩血管药的药物学活性取决于其在血液和血管组织中生物转化成一氧化氮的数量硝酸盐类

硝普钠(SodiumNitroprusside)

药理作用:

由于它迅速代谢成氰化物和一氧化氮，故很快发挥作用，为一种强力短效血管扩张剂，直接使小动脉及静脉平滑肌松弛，降低周围血管阻力及使静脉贮血临床应用：

各种高血压危象或急症左心衰常规剂量：

起始一般为0.3μg/kg·min，可根据血流动力学反应缓慢向上调节滴速。常用剂量为0.1-5ug/kg·min

硝普钠(SodiumNitroprusside)

药理硝普钠(SodiumNitroprusside)

使用时注意易致低血压应在血流动力学监测下使用尽量做IBP用药时间延长（3天以上）或剂量过大，肾功能不全，可出现氰化物中毒或甲状腺功能减退在避光条件下应用，4－6h更换实际几天都不会变普鲁士蓝硝普钠(SodiumNitroprusside)使用有机硝酸盐特性

由于对心外膜冠状血管相对选择性的扩血管作用，有机硝酸盐（如硝酸甘油、二硝酸异山梨醇和单硝酸异山梨醇）除了降低心室充盈压、室壁应力和氧耗外，尚能通过改善缺血性心肌病患者的冠脉血流，而改善心室收缩和舒张功能有机硝酸盐特性

由于对心外膜冠状血管相对选择性的扩血管作用，

硝酸甘油

药理作用:

产生NO，直接扩张周围血管，以扩张静脉为主；主要减轻心脏前负荷。

通过改善缺血性心肌病患者的冠脉血流，而改善心室收缩和舒张功能临床应用：

左心衰竭（尤其是急性心梗所致）；急性心梗伴严重的心绞痛常规剂量：

开始剂量0.5-1.0μg/kg/min，隔5min可增加剂量，维持速度3-5μg/kg/min，一般不超过10μg/kg/min，总量不超过0.5mg/kg/h；有效后，应缓慢减量，不应骤停，以防心绞痛复发

硝酸甘油

药理作用:

产生NO，直接扩张周围血管，以扩张静不良反应面部潮红血压下降，反射性心率升高，收缩力增强，氧耗增加波动性头痛耐受性（长期口服硝酸盐类药物术中对硝酸甘油和硝普纳耐受）骤停后引起心绞痛发作不良反应酚妥拉明（苄胺唑啉、立其丁）为

1、

2受体阻断剂