生理性起搏-王梦洪课件

生理性起搏

——同步、失同步、再同步单腔起博器综合症症状：颈静脉怒张、搏动增强、疲乏、头晕、眩晕、近似晕厥、低血压、胸闷机制：颈静脉、肺静脉大炮波，心排血量、动脉血压、周围血管阻力周期性变化病因：丧失正常房室收缩顺序，并伴有室房逆传房室活动分离的后果血液动力学紊乱----心衰加重心输出量下降静脉血回流障碍--血栓、栓塞增加心脏电活动紊乱----心律失常加重室房逆传房颤心脏的泵功能心室完成60~85%，为主泵，心房完成15~40％，为辅助泵左房对左室辅助泵作用主要在舒张期，左房的主动收缩增加了左室舒张期的充盈，左房辅助泵作用达到最佳状态，改善左室前负荷。1）房颤时：辅助泵功能完全丧失2）P-R间期不适宜时：辅助泵功能部分丧失DDD起搏器优于VVI的原因收缩期舒张期心房辅助泵CTOPP试验:

2,568例植入DDDR或VVIR起搏器患者的死亡率、突发事件

6.4年随访结果死亡率、突发事件的发生率无差异DDDRVVIR起搏技术遇到的新挑战死亡率、突发事件、心衰的发生率无差异MOST试验:2010例患者植入DDDR或VVIR起搏器6年随访结果MOST试验

为什么出现了意外结果？

DDD的优势为什么消失？是VVI与DDD同样好？还是DDD与VVI同样差？起搏技术遇到的新挑战MOST试验:DDDR模式下当右室心尖起搏＞４０％时，心衰住院风险性是右室心尖起搏＜４０％时的2.6倍RiskofHFHCumulative%VentricularPacingRiskofHFHRelativeto

DDDRPatientwithCum%VP=0Within95%confidence生理性起搏的临床需求:降低心衰住院率SweeneyMO,etal.Circulation2003;23:2932-2937生理性起搏需要再认识不同起搏方式的大规模临床试验的结果令人失望，所谓的“生理性起搏”并不能提高患者生存率根本原因

右室心尖部起搏改变了心室激动顺序，使左右心室激动不同步,带来的不利血流动力学效应右室心尖部起搏心律相当于室性自搏性节律，这种过去被称为非生理性起搏方式的实质是病理性起搏，并引起左室横向重构VVI与DDD右室起搏的危害相同右室起搏使左右心室不同步，左室间隔与游离壁不同步，不同部位的左室游离壁不同步二尖瓣返流后乳头肌功能不全，左房增大，房颤增加，心功能下降右室起搏的危害鉴于大量的循证医学的结果及右室起搏不良作用的危害研究，必将引起生理性起搏的一场革命——减少右室起搏，发展心室同步起搏AAI起搏：房颤的发生率：平均年发生率1.6%DDD起搏房颤的发生率：平均年发生率达12.7%AAI起搏模式AAI起搏的顾虑：太冒险？（窦房结功能不全可能是部分患者传导系统退行性改变的开始）房室阻滞房性快速性心律失常：尤其是房颤生理性起搏模式的选择及评价AAI起搏模式AAIsafeR功能可使起搏器在大多数情况下以AAI模式工作，当无心室自主搏动时又能以DDD模式工作。AAIsafeR（安全的心房起搏式）

连续2次QRS波脱落后，立即触发AAI自动转为DDD(R)起搏模式

●●减少心室不同步的右室起搏（ela）AAIsafeR：延长起搏器寿命

起搏器寿命延长28个月DDDAAIsafeR2+2yearsBasedon:DDDmode:50%AandVpacing-60min-1-2.5V-0.5ms-500OhmsAAIsafeRmode:50%Apacingand0.09%Vpacing-60min-1-2.5V-0.5ms-500OhmsAAI(R)Mode：基于心房，允许自身房室间传导的起搏

PR间期仅受基础心房率或感知器频率的限制；只需先于下个ASorAP发生VS事件MVP基础运作DDD(R)转换：如果持续丧失自身房室传导时，需要心室支持MVP基础运作起搏部位研究—RVOTvsRVA比较长期的右室心尖部起搏会恶化心室功能RVOT能减少起搏后心室激动不同步，减轻起搏对心室功能的不良影响=RVOTPacing=RVAPacing☆Tse和Lau的实验中6个月没有什么变化，但18个月之后EF有显著的变化1☆Gammage和他的同事也在

12个月后观察到类似的结果2

1Tseetal.JAmCollCardiol2002;40:14512Gamageetal.HeartRhythm;2004;1:S243右室流出道起搏和右室心尖部起搏比较

长期结论:右室流出道起搏优于右室心尖部起搏RVOT—解剖学APViewLAOViewAP：RVOT下缘从三尖瓣尖到右室边缘，与右室下缘平行；上缘为肺动脉瓣LAO：RVOT左缘为间隔部，右缘为右室游离壁His束起搏优点：更加接近正常的心室除极和机械收缩方式起搏不会影响血流动力学缺点：需要术中标测His束电位操作复杂，手术时间长

His束旁起搏—术中定位

NativePaceHis束旁起搏起搏前起搏后PLVEDD（mm）59±852±6<0.01LVESD（mm）51±1043±8<0.01FS（%）14±720±10<0.01LVEF（%）20±943±8<0.01His束旁起搏

能减小左室内径，提高心功能

结果：心胸比例缩小起搏前：0.61±0.06起搏后：0.57±0.07P<0.01CRT治疗慢性心衰CRT心脏再同步治疗(CardiacResynchronizationTherapy)又称为双心室起搏/除颤治疗(BiventricularPacing)心衰30%进展性心衰患者存在左右心室收缩不协调。结合射频、起搏、PTCA技艺，科技与经验的一体CRT患者多无传统单、双腔起搏适应征与传统起搏不同，要求尽量100%起搏左右心室中国心脏再同步治疗慢性心衰的建议2006CSPE2008ACC/AHA/HRS原发疾病无论缺血性或特异性扩张性心肌病无论缺血性或特异性扩张性心肌病心脏节律窦性心律窦性心律NYHA分级III/IVIII/IVEF35%35%LVEDD55mm无强调药物治疗效果欠佳是是QRS

120ms120msI类适应证CRT的疗效取决于能否改善心脏运动不同步患者是否存在运动不同步CRT后能否改善运动不同步就成为CRT治疗关键。再同步治疗带来益处的可能机制1.改善室内同步2.改善房室同步3.改善室间同步心脏再同步恢复机械和电同步协助药物纠正神经体液激素紊乱逆转左室重构缓解症状改善生活质量降低死亡延长寿命

CRT治疗慢性心衰心房右心耳双心室冠状静脉分支(左心室)右心尖(右心室)目的治疗充血性心力衰竭“定位图–右前斜的造影CRT治疗前后ECG改变

左：CRT前

右：CRT后心室同步起搏前心室同步化起搏治疗的结果心室同步起搏后心室同步起搏以上研究特别是2002年公布的MIRACLE研究表明CRT较单用药物组可以显著改善NYHA分级，6分钟步行距离，运动能力和生活质量。CRT治疗是否可以降低死亡率？2005年3月ACC公布的里程碑意义的CAREHF研究明确回答了这个问题：Yes！！！

避免不必要的心室起搏+选择性部位起搏

(WHEN)(WHERE)

鼓励自身传导模拟正常激动

最生理的治疗方案

提供最生理性的起搏,使病人最大化受益

针对不同病人的临床需要以及病人的经济情况,将