急性肾损伤诊治进展课件

急性肾损伤

以前称为急性肾衰（acuterenalfailure），实质是由于各种病因使肾功能在短期内（数小时或数天）急剧下降的临床综合征，血尿素氮及血肌酐迅速升高并引起水、电解质及酸碱平衡失调及急性尿毒症症状。急性肾损伤以前称为急性肾衰（acuter

2005年9月，由国际肾脏病学会(ISN)、美国肾脏病学会(ASN)、美国肾脏病基金会(NKF)及急诊医学专业来自全球多个国家的专家们共同组成了急性肾损伤的专家组(AKIN），拟将以往所称的急性肾衰竭（ARF)更名为急性肾损伤(AKI)，并讨论了有关AKI的定义和分级。2005年9月，由国际肾脏病学会(IS

导致患者死亡率增高的因素各家报告结果不完全一致。可能与急性肾衰的概念混乱、以及认识不足有关。

可以肯定，减少急性肾衰竭患者病死率的关键是早期诊断、早期防治。导致患者死亡率增高的因素各家报告结果不【病因与分类】

肾前性----血容量减少广义

肾后性---急性尿路梗阻肾性----肾缺血或肾中毒

狭义：急性肾小管坏死（ATN)

AKI【病因与分类】肾前性血容量不足①细胞外液丢失（烧伤、腹泻、呕吐、消化道大出血）②细胞外液重新分布（烧伤、挤压伤、胰腺炎、肾病征）心搏出量下降心肌功能下降（心肌梗死、心律不齐、缺血性心脏病、心肌病、瓣膜病、高血压性心脏病、肺心病）周围血管扩张①药物引起（抗高血压药物、麻醉药、药物中毒）②脓毒血症③其他：肝衰竭、过敏、肾上腺皮质功能不全、低氧血症肾血管收缩扩张失衡脓毒血症药物NSAIDs、ACE抑制剂、α肾上腺受体拮抗剂肝肾综合征肾动脉机械性阻塞、夹层形成、外伤（血肿压迫、血管创伤）、药物引起血胶体渗透压高张状态肾前性血容量不足①细胞外液丢失（烧伤、腹泻、呕吐、消化道大出肾性肾小球疾病各型急进性肾炎、急性感染后肾小球肾炎肾小管坏死①缺血性（肾前性急肾衰迁延而致）②肾毒性（药物、造影剂、高渗性肾病、重金属或有机溶剂等）③色素尿（肌红蛋白尿、血红蛋白尿）肾间质疾病药物、自身免疫疾病、感染、肿瘤细胞浸润（淋巴瘤、肉瘤、白血病、结节病）肾血管疾病①小血管炎（常表现为急进性肾炎Ⅲ型）②血栓性微血管病（恶性高血压、溶血性尿毒症综合征、硬皮病肾脏危象、弥散性血管内凝血等）③肾梗死（肾动脉栓塞、动脉粥样硬化性肾动脉闭塞、肾小动脉胆固醇栓塞综合征）肾性肾小球疾病各型急进性肾炎、急性感染后肾小球肾炎肾小管坏死肾后性肾内梗阻骨髓瘤、轻链病、尿酸和（或）草酸钙，磺胺、阿昔洛韦等药物结晶双侧肾盂、输尿管梗阻

①管腔内梗阻肿瘤、结石、血块、组织块或脓块、脱落肾乳头、真菌团块②管腔外压迫肿瘤、肿大淋巴结、后腹膜纤维化、误结扎膀胱及以下部位梗阻结石、肿瘤、血块神经性膀胱前列腺肿大（恶性或良性）尿道狭窄（外伤、肿瘤、严重的包茎)肾后性肾内梗阻骨髓瘤、轻链病、尿酸和（或）草酸钙，磺胺、阿昔【发病机理】（一）肾前性AKI（二）肾性AKI（三）肾后性AKI【发病机理】（一）肾前性AKI（一）肾前性AKI肾血流动力血异常：皮质血流量减少,髓质充血。①交感神经过度兴奋②肾内肾素-血管紧张素系统兴奋③肾内舒张血管性前列腺素(主要为PGI2,PGE2)合成减少,缩血管性前列腺素(血栓素A2)产生过多④血管缺血导致血管内皮损伤,血管收缩因子(内皮素)产生过多,舒张因子(一氧化氮)产生过少——可能为最主要机制⑤管-球反馈过强:ATN时,肾小管受损后对钠、氯重吸收功能降低，使到达致密斑处的小管内液的钠、氯浓度升高，进而通过肾素－血管紧张素的作用使入球小动脉收缩，阻力升高，肾血流减少，肾小球滤过率降低（一）肾前性AKI肾血流动力血异常：皮质血流量减少,髓质充血GFR↓肾血流减少肾灌流压↓肾血管收缩血压↓RAAS↑、BK↓、

PG↓肾缺血血液流变性质改变GFR↓肾血流减少肾灌流压↓肾血管收缩血压↓RAAS↑、BK（二）肾性AKI按损伤部位可分为小管性、间质性、血管性和小球性

小管上皮脱落,管腔中管型形成导致肾小管管腔堵塞,小管腔内压力增高,一方面妨碍肾小球滤过,一方面管腔内容物进入间质(反漏),加剧了已有的组织水肿,进一步降低了肾小球滤过,加重了肾小管间质缺血性障碍（二）肾性AKI按损伤部位可分为小管性、间质性、血管性和小球少尿的发生机制肾缺血肾小管阻塞肾小管原尿返流GFR↓少尿尿液弥散至间质肾小管阻塞毛细血管受压少尿的发生机制GFR↓少尿尿液弥散至间质原尿返流间质水肿压迫肾小管和毛细血管GFR↓少尿无尿原尿返流间质水肿压迫肾小管GFR↓少尿无尿ATN病理大体观——肾肿大,苍白,重量增加;切面皮质苍白,髓质呈暗红色光镜——肾小管上皮细胞变性、脱落，管腔内充满坏死组织、管型和渗出物肾毒性物质引起者——肾小管病变主要分布在近曲小管，病变分布均匀，肾小管基膜完整。一般至病期一周左右，坏死的肾小管上皮细胞始再生，并很快重新覆盖于基底膜上，肾小管形态逐渐恢复正常肾缺血所致者——小管髓袢升段和远端小管病变明显，病变分布不甚均匀，肾小管基膜可断裂、溃破。肾小管上皮细胞基底膜损害严重者，细胞往往不能再生，该部位为结缔组织增生所代替，故缺血性损害恢复时间较长ATN病理大体观——肾肿大,苍白,重量增加;切面皮质苍白,髓

肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色ATN病理改变肉眼观：病理ATN病理改变肉眼观：病理ATNATNATN临床表现三期起始期维持期（少尿或无尿期）恢复期三型少尿型ATN

非少尿型ATN

高分解型ATNATN临床表现三期起始期起始期：此期患者常遭受一些已知ATN的病因，但尚未发生明显的肾实质损伤，在此阶段ARF是可以预防的。否则进入维持期。起始期：临床表现二、维持期（少尿期）一般持续7～14天。主要症状：1、尿量明显减少；少尿＜400ml/日，无尿＜100ml/日，非少尿型ARF虽然尿量不少，但cr升高44.2～88.4umol/L/d。2、系统症状，急性尿毒症状。临床表现二、维持期（少尿期）一般持续维持期临床表现水电紊乱酸碱失衡水过多：表现为稀释性低钠血症,软组织水肿,体重增加,高血压、肺水肿、脑水肿等高钾血症：为常见的死因之一原因①肾排钾减少②酸中毒、组织分解过快表现：恶心、呕吐、手麻、心率减慢，后期出现室颤、室内、房室传导阻滞血钾与心电图表现之间可存在不一致现象高钾心电图：Ｔ波高尖，Ｐ-R间期延长,QRS波增宽低Ca2+高P3-血症：程度不如CRF低钠、低氯血症(稀释性低钠血症*所致)代谢性酸中毒肾排酸能力减低，合并高分解代谢时，酸性产物增多维持期临床表现水电紊乱酸碱失衡ATN(少尿型)

少尿期临床表现系统症状消化系统：最早出现,厌食、恶心呕吐，严重者消化道出血，少数可出现肝功能衰竭、黄疸等。预后不良征象。心血管系统：心力衰竭,血压依基本病因而异。感染、中毒、脱水者偏低，钠水潴留时增高肺部症状：感染、肺水肿。ARDS-预后严重不良的征象神经系统：性格改变,神志模糊,定向障碍,昏迷抽搐等血液系统；出血倾向,甚至DIC多器官功能障碍综合征（MODS）：指两个或两个以上器官同时或先后发生功能障碍。ATN(少尿型)

少尿期临床表现系统症状恢复期临床表现多尿早期：尿量增加超过400~500ml/d,即可认为是多尿期开始.但血肌酐、血尿素氮仍可继续上升，高钾、酸中毒仍明显。多尿后期：尿量多在2000ml/d以上,有时高达3000~5000ml/d,血肌酐、尿素氮已开始下降多尿的原因：①近端肾小管细胞对水钠重吸收尚未完全正常,滤过液从尿中大量丢失②渗透性利尿:少尿期在体内积聚的代谢产物通过肾单位时产生渗透性利尿恢复期临床表现多尿早期：尿量增加超过400~500ml/d,非少尿型急性肾衰竭定义:指患者在氮质血症期内每日尿量持续在500ml以上常见病因:①肾毒性药物的长期使用②腹部大手术后③心脏直视手术后④移植肾缺血性损伤尿量不减少的原因:①各肾单位受损程度不一,小部分肾单位的肾血流量和肾小球滤过功能存在,而相应肾小管重吸收功能显著障碍②所有肾单位的受损程度虽相同,但肾小管重吸收功能障碍在比例上远较肾小球滤过功能降低程度为重;③肾髓质深部形成高渗状态的能力降低,致使髓袢滤液中水分重吸收减少

非少尿型急性肾衰竭定义:指患者在氮质血症期内每日尿量持续在5高分解型急性肾衰定义:血肌酐每日升高超过176.8μmol/L或血尿素氮每日升高超过8.9mmol/L,血钾每日上升1mmol/L常见病因①大面积外伤、烧伤或挤压伤；②大手术后；③严重感染高热；④败血症造成机体高分解代谢的原因①患者血清中有增强蛋白质分解的一种活性循环肽类物质，促进组织蛋白分解；②患者血中有高浓度的儿茶酚胺、胰高血糖素、甲状旁腺激素及胰岛素都使代谢旺盛，每日尿素氮生成率增高，大于５g/d,(正常小于5g/d)甚至高达20~30g/d③蛋白合成障碍高分解型急性肾衰定义:血肌酐每日升高超过176.8μmol/高分解型与非高分解型ATN的化验诊断指标比较

非高分解型高分解型每日血尿素氮升高(mmol/L)3.6~7.110.1~17.9每日血肌酐升高(mol/L)44.2~88.4>176.8每日血钾升高(mmol/L)<0.5>1.0每日HCO3下降(mmol/L)<1.0>2.0高分解型与非高分解型ATN的化验诊断指标比较实验室检查一、血液检查：BUN、Cr进行性上升，血Cr每日平均增加大于44.2umol/L，血钾大于5.5mmol/L。二、尿液检查：尿蛋白+1～+2，尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型，尿比重低于1.015。尿渗透压低于350mmol/L，尿钠20-60mmol/L。实验室检查一、血液检查：BUN、Cr进行性上升，血Cr尿路超声

对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助

KUBIVPCT、MRI放射性核素检查肾血管造影（三）影像学检查尿路超声（三）影像学检查（四）肾活检

重要的诊断手段在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的肾性ARF都有肾活检指征（四）肾活检重要的诊断手段诊断与鉴别诊断

ATN诊断依据：1、既往无肾病史，此次发病前有肾缺血或中毒病因。2、补液扩容后或控制心衰、心律失常后，尿量仍不多。3、Ccr较正常下降50%以上，BUN，Cr迅速升高。4、B超示双肾增大或正常大小，5、无缺血或溶血者，多无严重贫血。6、能肯定排除肾前及肾后性氮质血症和其它肾病所致ARF。诊断与鉴别诊断ATN诊断依据：急性肾损伤的诊断标准AKI的诊断标准：48小时内血肌酐上升≥26.5umol/L或原血肌酐值增长≥50%和（或）尿量＜0.5ml/kg/h达6h。这对于早期诊断、早期治疗和降低病死率具有更积极的意义。急性肾损伤的诊断标准AKI的诊断标准：48AKI的分级

血清肌酐尿量Ⅰ↑≥0.3mg/dl或增至≥150％200％＜0.5m1(kgh）×6hⅡ增至﹥200％～300％＜0.5m1(kgh）×12hⅢ增至>300％或≥4.0mg/dl＜0.5m1(kgh）×24h或无尿12小时AKI的分级血清肌酐ATN鉴别诊断与慢性肾衰的鉴别与肾前性少尿的鉴别与肾后性氮质血症的鉴别与肾性急性肾衰的鉴别ATN鉴别诊断与慢性肾衰的鉴别急、慢性肾衰鉴别要点

ARFCRF慢性肾脏病史无有,平时有多尿或夜尿增多现象贫血多无严重贫血,慢性病容,贫血严重

Hb多≮80g/LHb多<60g/L

大量失血或溶血者除外双肾大小增大或正常大小缩小，结构紊乱急、慢性肾衰鉴别要点尿液诊断指标鉴别肾前性氮质血症与ATN诊断指标肾前性

ATN尿比重>1.020<1.010尿渗透压（mmol/L）>500<350尿/血渗量>1.3<1.1尿钠浓度<20>20血BUN/血Cr>20<20肾衰指数<1>1滤过钠分数<1>1尿沉渣正常管型、小管上皮细胞尿液诊断指标鉴别肾前性氮质血症与ATN诊断指标肾性急性肾衰与急性肾小管坏死的鉴别肾小球疾患所致ARF原发性：急进性肾炎、重症急性肾小球肾炎、IgA肾病等继发性：LN,过敏性紫癜性肾炎，Wegener肉芽肿特发性：NS大量蛋白尿期尿蛋白多达+++~++++，超过2g/d；多伴血尿、红细胞管型尿及其他管型；多有高血压、水肿肾性急性肾衰与急性肾小管坏死的鉴别肾小球疾患所致ARF肾性急性肾衰与急性肾小管坏死的鉴别急性间质性肾炎所致ARF用药过敏史；发热、皮疹、关节痛、淋巴结肿大；血EOS↑

、血IgE↑

、尿WBC↑

、尿培养阴性肾脏小血管炎原发性：ANCA（+）继发性：同时有多脏器受累之证据双侧肾动脉或肾静脉血栓栓塞所致ARF肾动脉造影肾静脉造影核素肾扫描肾动态γ

照像肾性急性肾衰与急性肾小管坏死的鉴别急性间质性肾炎所致ARF预防与治疗预防性措施1、控制原发病或致病因素积极纠正水电解质酸碱平衡失调；抗休克；有效抗感染；预防DIC。2、利尿剂治疗3、其它预防性措施预防与治疗预防性措施少尿期治疗

1、营养疗法口服补充营养成分是最安全的途径，不能口服者，可用鼻饲和胃肠外营养。能量为30～45kcal/kg/d，葡萄糖每日摄入量不应小于100g，蛋白质0.6g/kg.d。2、限制水钠摄入应以“量出为入”的原则控制补液入量。每日入液量≤前一天尿量＋丢失量＋500ml。

每日体重减少0.3～0.5kg，血钠140～145mmol/L，中心静脉压正常，可以为补液量适当指标。少尿期治疗1、营养疗法口服补充营养成分是最安全的途径少尿期观察补液量适中的指标表现补液适中补液过量皮肤皮下无脱水或水肿征象有水肿征象体重每日体重不增加若超过0.5kg或以上血清钠浓度正常偏低时，且无失盐基础中心静脉压0.59~0.98kpa(6~10cmH2O)高于1.17kpa(12cmH2O胸片血管影正常显示肺充血征象HP、BP、R正常升高加快而若无感染征象少尿期观察补液量适中的指标表现补液适中补液过量皮少尿期治疗3、高钾血症的处理高钾血症是少尿期的主要死因。应将血钾控制在6mmol/L以下。4、心衰的处理最主要的死因是水钠潴留，利尿效果差，应以扩血管为主，并争取早透析。5、透析疗法透析疗法是抢救ATN急性肾衰的最有效措施少尿期治疗3、高钾血症的处理高钾血症是少尿期的主要

透析方式：

间歇性血液透析（ＩＨＤ）腹膜透析（ＰＤ）连续性肾脏替代治疗（ＣＲＲＴ）透析方式：

凡保守治疗无效，出现下列情况者，应进行透析治疗。1、急性肺水肿2、高钾血症血钾＞6.5mmol/L；3、BUN＞21.4mmol/L，cr＞442umol/L4、高分解代谢状态，血cr每日升高上升＞88.4umol/L；5、无尿或少尿2天以上；6、酸中毒CO2CP＜13mmol/L，PH＜7.25凡保守治疗无效，出现下列情况者，应进行透析治（九）多尿期的治疗

多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需按少尿期原则处理；尿量明显增多以后，需注意水、电解质失调的监测，及时纠正水钠缺失和低钾血症（九）多尿期的治疗多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍恢复期治疗

治疗重点维持水电解质酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和各种并发症。恢复期治疗预后1、ARF死亡率有下降趋势。2、ATN的结局与合并症的严重程度有关。3、部分ARF患者的肾功能不能完全恢复，特别是原有CKD的患者。预后1、ARF死亡率有下降趋势。预防1.控制原发病或致病因素，及时发现导致急性肾小管坏死的危险因素并加以去除，是防止ARF的关键。2.在老年、糖尿病、原有CKD及危重病患者，尤应注意避免肾毒性药物、造影剂、肾血管收缩药物的应用既避免肾缺血和血容量缺失。3.高危患者必须造影检查应注意水化。预防1.控制原发病或致病因素，及时发现导致急性肾小管坏死的危急性肾损伤

以前称为急性肾衰（acuterenalfailure），实质是由于各种病因使肾功能在短期内（数小时或数天）急剧下降的临床综合征，血尿素氮及血肌酐迅速升高并引起水、电解质及酸碱平衡失调及急性尿毒症症状。急性肾损伤以前称为急性肾衰（acuter

2005年9月，由国际肾脏病学会(ISN)、美国肾脏病学会(ASN)、美国肾脏病基金会(NKF)及急诊医学专业来自全球多个国家的专家们共同组成了急性肾损伤的专家组(AKIN），拟将以往所称的急性肾衰竭（ARF)更名为急性肾损伤(AKI)，并讨论了有关AKI的定义和分级。2005年9月，由国际肾脏病学会(IS

导致患者死亡率增高的因素各家报告结果不完全一致。可能与急性肾衰的概念混乱、以及认识不足有关。

可以肯定，减少急性肾衰竭患者病死率的关键是早期诊断、早期防治。导致患者死亡率增高的因素各家报告结果不【病因与分类】

肾前性----血容量减少广义

肾后性---急性尿路梗阻肾性----肾缺血或肾中毒

狭义：急性肾小管坏死（ATN)

AKI【病因与分类】肾前性血容量不足①细胞外液丢失（烧伤、腹泻、呕吐、消化道大出血）②细胞外液重新分布（烧伤、挤压伤、胰腺炎、肾病征）心搏出量下降心肌功能下降（心肌梗死、心律不齐、缺血性心脏病、心肌病、瓣膜病、高血压性心脏病、肺心病）周围血管扩张①药物引起（抗高血压药物、麻醉药、药物中毒）②脓毒血症③其他：肝衰竭、过敏、肾上腺皮质功能不全、低氧血症肾血管收缩扩张失衡脓毒血症药物NSAIDs、ACE抑制剂、α肾上腺受体拮抗剂肝肾综合征肾动脉机械性阻塞、夹层形成、外伤（血肿压迫、血管创伤）、药物引起血胶体渗透压高张状态肾前性血容量不足①细胞外液丢失（烧伤、腹泻、呕吐、消化道大出肾性肾小球疾病各型急进性肾炎、急性感染后肾小球肾炎肾小管坏死①缺血性（肾前性急肾衰迁延而致）②肾毒性（药物、造影剂、高渗性肾病、重金属或有机溶剂等）③色素尿（肌红蛋白尿、血红蛋白尿）肾间质疾病药物、自身免疫疾病、感染、肿瘤细胞浸润（淋巴瘤、肉瘤、白血病、结节病）肾血管疾病①小血管炎（常表现为急进性肾炎Ⅲ型）②血栓性微血管病（恶性高血压、溶血性尿毒症综合征、硬皮病肾脏危象、弥散性血管内凝血等）③肾梗死（肾动脉栓塞、动脉粥样硬化性肾动脉闭塞、肾小动脉胆固醇栓塞综合征）肾性肾小球疾病各型急进性肾炎、急性感染后肾小球肾炎肾小管坏死肾后性肾内梗阻骨髓瘤、轻链病、尿酸和（或）草酸钙，磺胺、阿昔洛韦等药物结晶双侧肾盂、输尿管梗阻

①管腔内梗阻肿瘤、结石、血块、组织块或脓块、脱落肾乳头、真菌团块②管腔外压迫肿瘤、肿大淋巴结、后腹膜纤维化、误结扎膀胱及以下部位梗阻结石、肿瘤、血块神经性膀胱前列腺肿大（恶性或良性）尿道狭窄（外伤、肿瘤、严重的包茎)肾后性肾内梗阻骨髓瘤、轻链病、尿酸和（或）草酸钙，磺胺、阿昔【发病机理】（一）肾前性AKI（二）肾性AKI（三）肾后性AKI【发病机理】（一）肾前性AKI（一）肾前性AKI肾血流动力血异常：皮质血流量减少,髓质充血。①交感神经过度兴奋②肾内肾素-血管紧张素系统兴奋③肾内舒张血管性前列腺素(主要为PGI2,PGE2)合成减少,缩血管性前列腺素(血栓素A2)产生过多④血管缺血导致血管内皮损伤,血管收缩因子(内皮素)产生过多,舒张因子(一氧化氮)产生过少——可能为最主要机制⑤管-球反馈过强:ATN时,肾小管受损后对钠、氯重吸收功能降低，使到达致密斑处的小管内液的钠、氯浓度升高，进而通过肾素－血管紧张素的作用使入球小动脉收缩，阻力升高，肾血流减少，肾小球滤过率降低（一）肾前性AKI肾血流动力血异常：皮质血流量减少,髓质充血GFR↓肾血流减少肾灌流压↓肾血管收缩血压↓RAAS↑、BK↓、

PG↓肾缺血血液流变性质改变GFR↓肾血流减少肾灌流压↓肾血管收缩血压↓RAAS↑、BK（二）肾性AKI按损伤部位可分为小管性、间质性、血管性和小球性

小管上皮脱落,管腔中管型形成导致肾小管管腔堵塞,小管腔内压力增高,一方面妨碍肾小球滤过,一方面管腔内容物进入间质(反漏),加剧了已有的组织水肿,进一步降低了肾小球滤过,加重了肾小管间质缺血性障碍（二）肾性AKI按损伤部位可分为小管性、间质性、血管性和小球少尿的发生机制肾缺血肾小管阻塞肾小管原尿返流GFR↓少尿尿液弥散至间质肾小管阻塞毛细血管受压少尿的发生机制GFR↓少尿尿液弥散至间质原尿返流间质水肿压迫肾小管和毛细血管GFR↓少尿无尿原尿返流间质水肿压迫肾小管GFR↓少尿无尿ATN病理大体观——肾肿大,苍白,重量增加;切面皮质苍白,髓质呈暗红色光镜——肾小管上皮细胞变性、脱落，管腔内充满坏死组织、管型和渗出物肾毒性物质引起者——肾小管病变主要分布在近曲小管，病变分布均匀，肾小管基膜完整。一般至病期一周左右，坏死的肾小管上皮细胞始再生，并很快重新覆盖于基底膜上，肾小管形态逐渐恢复正常肾缺血所致者——小管髓袢升段和远端小管病变明显，病变分布不甚均匀，肾小管基膜可断裂、溃破。肾小管上皮细胞基底膜损害严重者，细胞往往不能再生，该部位为结缔组织增生所代替，故缺血性损害恢复时间较长ATN病理大体观——肾肿大,苍白,重量增加;切面皮质苍白,髓

肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色ATN病理改变肉眼观：病理ATN病理改变肉眼观：病理ATNATNATN临床表现三期起始期维持期（少尿或无尿期）恢复期三型少尿型ATN

非少尿型ATN

高分解型ATNATN临床表现三期起始期起始期：此期患者常遭受一些已知ATN的病因，但尚未发生明显的肾实质损伤，在此阶段ARF是可以预防的。否则进入维持期。起始期：临床表现二、维持期（少尿期）一般持续7～14天。主要症状：1、尿量明显减少；少尿＜400ml/日，无尿＜100ml/日，非少尿型ARF虽然尿量不少，但cr升高44.2～88.4umol/L/d。2、系统症状，急性尿毒症状。临床表现二、维持期（少尿期）一般持续维持期临床表现水电紊乱酸碱失衡水过多：表现为稀释性低钠血症,软组织水肿,体重增加,高血压、肺水肿、脑水肿等高钾血症：为常见的死因之一原因①肾排钾减少②酸中毒、组织分解过快表现：恶心、呕吐、手麻、心率减慢，后期出现室颤、室内、房室传导阻滞血钾与心电图表现之间可存在不一致现象高钾心电图：Ｔ波高尖，Ｐ-R间期延长,QRS波增宽低Ca2+高P3-血症：程度不如CRF低钠、低氯血症(稀释性低钠血症*所致)代谢性酸中毒肾排酸能力减低，合并高分解代谢时，酸性产物增多维持期临床表现水电紊乱酸碱失衡ATN(少尿型)

少尿期临床表现系统症状消化系统：最早出现,厌食、恶心呕吐，严重者消化道出血，少数可出现肝功能衰竭、黄疸等。预后不良征象。心血管系统：心力衰竭,血压依基本病因而异。感染、中毒、脱水者偏低，钠水潴留时增高肺部症状：感染、肺水肿。ARDS-预后严重不良的征象神经系统：性格改变,神志模糊,定向障碍,昏迷抽搐等血液系统；出血倾向,甚至DIC多器官功能障碍综合征（MODS）：指两个或两个以上器官同时或先后发生功能障碍。ATN(少尿型)

少尿期临床表现系统症状恢复期临床表现多尿早期：尿量增加超过400~500ml/d,即可认为是多尿期开始.但血肌酐、血尿素氮仍可继续上升，高钾、酸中毒仍明显。多尿后期：尿量多在2000ml/d以上,有时高达3000~5000ml/d,血肌酐、尿素氮已开始下降多尿的原因：①近端肾小管细胞对水钠重吸收尚未完全正常,滤过液从尿中大量丢失②渗透性利尿:少尿期在体内积聚的代谢产物通过肾单位时产生渗透性利尿恢复期临床表现多尿早期：尿量增加超过400~500ml/d,非少尿型急性肾衰竭定义:指患者在氮质血症期内每日尿量持续在500ml以上常见病因:①肾毒性药物的长期使用②腹部大手术后③心脏直视手术后④移植肾缺血性损伤尿量不减少的原因:①各肾单位受损程度不一,小部分肾单位的肾血流量和肾小球滤过功能存在,而相应肾小管重吸收功能显著障碍②所有肾单位的受损程度虽相同,但肾小管重吸收功能障碍在比例上远较肾小球滤过功能降低程度为重;③肾髓质深部形成高渗状态的能力降低,致使髓袢滤液中水分重吸收减少

非少尿型急性肾衰竭定义:指患者在氮质血症期内每日尿量持续在5高分解型急性肾衰定义:血肌酐每日升高超过176.8μmol/L或血尿素氮每日升高超过8.9mmol/L,血钾每日上升1mmol/L常见病因①大面积外伤、烧伤或挤压伤；②大手术后；③严重感染高热；④败血症造成机体高分解代谢的原因①患者血清中有增强蛋白质分解的一种活性循环肽类物质，促进组织蛋白分解；②患者血中有高浓度的儿茶酚胺、胰高血糖素、甲状旁腺激素及胰岛素都使代谢旺盛，每日尿素氮生成率增高，大于５g/d,(正常小于5g/d)甚至高达20~30g/d③蛋白合成障碍高分解型急性肾衰定义:血肌酐每日升高超过176.8μmol/高分解型与非高分解型ATN的化验诊断指标比较

非高分解型高分解型每日血尿素氮升高(mmol/L)3.6~7.110.1~17.9每日血肌酐升高(mol/L)44.2~88.4>176.8每日血钾升高(mmol/L)<0.5>1.0每日HCO3下降(mmol/L)<1.0>2.0高分解型与非高分解型ATN的化验诊断指标比较实验室检查一、血液检查：BUN、Cr进行性上升，血Cr每日平均增加大于44.2umol/L，血钾大于5.5mmol/L。二、尿液检查：尿蛋白+1～+2，尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型，尿比重低于1.015。尿渗透压低于350mmol/L，尿钠20-60mmol/L。实验室检查一、血液检查：BUN、Cr进行性上升，血Cr尿路超声

对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助

KUBIVPCT、MRI放射性核素检查肾血管造影（三）影像学检查尿路超声（三）影像学检查（四）肾活检

重要的诊断手段在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的肾性ARF都有肾活检指征（四）肾活检重要的诊断手段诊断与鉴别诊断

ATN诊断依据：1、既往无肾病史，此次发病前有肾缺血或中毒病因。2、补液扩容后或控制心衰、心律失常后，尿量仍不多。3、Ccr较正常下降50%以上，BUN，Cr迅速升高。4、B超示双肾增大或正常大小，5、无缺血或溶血者，多无严重贫血。6、能肯定排除肾前及肾后性氮质血症和其它肾病所致ARF。诊断与鉴别诊断ATN诊断依据：急性肾损伤的诊断标准AKI的诊断标准：48小时内血肌酐上升≥26.5umol/L或原血肌酐值增长≥50%和（或）尿量＜0.5ml/kg/h达6h。这对于早期诊断、早期治疗和降低病死率具有更积极的意义。急性肾损伤的诊断标准AKI的诊断标准：48AKI的分级

血清肌酐尿量Ⅰ↑≥0.3mg/dl或增至≥150％200％＜0.5m1(kgh）×6hⅡ增至﹥200％～300％＜0.5m1(kgh）×12hⅢ增至>300％或≥4.0mg/dl＜0.5m1(kgh）×24h或无尿12小时AKI的分级血清肌酐ATN鉴别诊断与慢性肾衰的鉴别与肾前性少尿的鉴别与肾后性氮质血症的鉴别与肾性急性肾衰的鉴别ATN鉴别诊断与慢性肾衰的鉴别急、慢性肾衰鉴别要点

ARFCRF慢性肾脏病史无有,平时有多尿或夜尿增多现象贫血多无严重贫血,慢性病容,贫血严重

Hb多≮80g/LHb多<60g/L

大量失血或溶血者除外双肾大小增大或正常大小缩小，结构紊乱急、慢性肾衰鉴别要点尿液诊断指标鉴别肾前性氮质血症与ATN诊断指标肾前性

ATN尿比重>1.020<1.010尿渗透压（mmol/L）>500<350尿/血渗量>1.3<1.1尿钠浓度<20>20血BUN/血Cr>20<20肾衰指数<1>1滤过钠分数<1>1尿沉渣正常管型、小管上皮细胞尿液诊断指标鉴别肾前性氮质血症与ATN诊断指标肾性急性肾衰与急性肾小管坏死的鉴别肾小球疾患所致ARF原发性：急进性肾炎、重症急性肾小球肾炎、IgA肾病等继发性：LN,过敏性紫癜性肾炎，Wegener肉芽肿特发性：NS大量蛋白尿期尿蛋白多达+++~++++，超过2g/d；多伴血尿、红细胞管型尿及其他管型；多有高血压、水肿肾性急性肾衰与急性肾小管坏死的鉴别肾小球疾患所致ARF肾性急