病理学课件04 局部血液循环障碍

第四章局部血液循环障碍

(Disturbanceoflocalbloodcirculation)第四章局部血液循环障碍

(Disturbanceof

功能活动和新陈代谢依赖于正常的血液循环系统。

血液循环系统由心脏、各级血管组成。将血液输送到器官和组织（提供氧气、营养、激素、电解质、水），接受来自组织的血液反流回心脏（运走代谢产物、CO2）一、概述功能活动和新陈代谢依赖于正常的血液循环系统。一、充分的血液供应、正常的体液循环是保持机体物质代谢和机体活动的基本条件。

血液循环发生障碍、超过生理调节范围，影响器官和组织的代谢和功能、形态结构（出现萎缩、变性、坏死等），严重者导致机体死亡。充分的血液供应、正常的体液循环是保持机体物质代谢和机体活二、血液循环障碍分类

局部：心肌梗死→心衰→全身血液循环障碍全身：右心衰竭→肝淤血

左心衰竭→肺淤血二者关系：互相联系互相影响二、血液循环障碍分类三、本章学习纲要

(一)血液改变:量的改变:①增多→充血②减少→缺血2.质的改变:①血液凝固性增高→血栓形成②血液内出现异物→栓子→栓塞→梗死(二)血管壁改变:1.血管壁通透性增高

2.血管壁破裂→破裂性出血局部血液循环障碍动脉性充血静脉性充血(淤血)水肿漏出性出血三、本章学习纲要(一)血液改变:局部血液循环障碍动脉第一节充血(Hyperemia)概念:局部组织或器官的血管内的血液含量增多称充血类型:1.动脉性充血

（Arterialhyperemia）简称充血

2.静脉性充血

（Venoushyperemia）又称淤血(Congestion)第一节充血(Hyperemia)概念:局部组织或器官的一、动脉性充血

（Arterialhyperemia）

(一)概念:局部组织或器官因动脉输入血量增多，小动脉、毛细血管扩张。一、动脉性充血

（Arterialhyperemi(二)原因及类型：1.原因:各种原因→神经体液调节→血管舒张神经兴奋性升高或血管收缩神经兴奋性降低→血管内的血流加快,使微循环脉血灌注量增多。

如炎症早期(二)原因及类型：1.原因:各种原因→神经体液调节2.常见的类型：

1）生理性充血：情绪激动、运动、饮食后的胃肠道。

2）炎症性充血：常见于炎症反应的早期。致炎因子引起神经轴索反射→血管舒张神经兴奋；组胺、缓激肽释放→细动脉扩张充血。

3）减压后充血：组织、器官长期受压，突然解除压力→细动脉反射性扩张充血,如一次性大量抽取胸水或腹水。每次抽取腹水量以1～3L为宜；1～2小时内抽排腹水4～6L同时补充白蛋白8～10g/L腹水。2.常见的类型：每次抽取腹水量以1～3L为宜；1～23.病变:

肉眼:

大——组织器官体积轻度增大

红——颜色鲜红(RBC增多,氧和血红蛋白增多)

热——代谢增强

触之有搏动感

镜下:局部细动脉及毛细血管扩张充血。3.病变:镜下:局部细动脉及毛细血管扩张充血。4.后果:

1)短暂血管反应，原因解除→恢复正常，对机体无不良反应

2)高血压或动脉粥样硬化等→破裂性出血(如脑出血)

3)减压后充血→脑相对缺血→晕厥4.后果:二、静脉性充血(一)概念:

器官或组织静脉回流受阻、血液淤积在小静脉和毛细血管内，简称淤血。二、静脉性充血(一)概念:1.外压—静脉受压：管腔狭窄或闭塞。肿瘤压迫、过紧绷带、妊娠子宫压迫髂总静脉、肠疝嵌顿、肠套叠、肠扭转。（不能代偿的情况下）2.内塞—静脉阻塞：静脉血栓形成（未能建立有效侧枝循环时）3.心衰—

二尖瓣狭窄、高血压→左心衰→肺淤血

肺源性心脏病→右心衰→体循环脏器淤血（肝淤血）

严重时全身淤血(二)原因1.外压—静脉受压：管腔狭窄或闭塞。肿瘤压迫、过紧绷带、妊娠(三)病变1.肉眼：大—淤血的组织或器官体积肿胀

紫—淤血的组织或器官颜色暗红,还原血红蛋白增多

凉—局部血停滞，毛细血管扩张，散热增加2.镜下:细静脉和毛细血管扩张，红细胞增多。(三)病变

组织器官缺氧→实质细胞萎缩

变性

坏死

间质纤维组织增生

淤血性硬化

血管壁通透性增高水肿

漏出性出血

2.长时间淤血

(四)结局及后果

1.解除病因——

可以恢复组织器官缺氧→实质细胞萎缩

三、几个器官的淤血(一)肺淤血（重点，慢性肺淤血）1原因:左心衰竭2机制:左心腔内压力升高→肺静脉回流受阻→肺淤血。3病变：三、几个器官的淤血(一)肺淤血（重点，慢性肺淤血）慢性肺淤血肉眼:

肺体积增大,暗红色，切面有泡沫状血性液体流出慢性肺淤血肉眼:肺体积增大,暗红色，切面有泡沫状血性液体镜下:

1)肺泡壁变厚，纤维组织增生、毛细血管扩张、充血。2)肺泡腔内有水肿液、RBC、巨噬细胞3)心衰细胞:

左心衰时,慢性肺淤血,肺泡腔内吞噬含铁血黄素的巨噬细胞。正常肺组织低倍慢性肺淤血镜下:正常肺组织低倍慢性肺淤血慢性肺淤血慢性肺淤血4.临床表现:气促、缺氧、发绀，呼吸困难2)端坐呼吸:端坐的体位、减轻淤血3)咳粉红色泡沫痰5.结局:

长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏氧→肺组织纤维增生→肺褐色硬化（棕褐色、肺质地变硬）4.临床表现:中央静脉肝细胞索(肝板)肝血窦胆小管中央静脉小叶之间的结缔组织中走行有三种管：小叶间动脉:肝动脉的分支

小叶间静脉:门静脉的分支小叶间胆管:胆小管汇合小叶之间的结缔组织中走行有三种管：(二)肝淤血（重点，慢性肝淤血）

1.原因:右心衰竭,如肺心病等2.机制:右心衰→上下腔静脉回流受阻→肝淤血3.病变:

肉眼:体积增大,重量增加,被膜紧张,暗红色。

镜下：小叶中央静脉及其附近肝窦高度扩张，充血，严重时，肝细胞因受压，萎缩、坏死(二)肝淤血（重点，慢性肝淤血）

1.原因:右心衰慢性肝淤血：小叶中央因高度淤血呈暗红色，小叶周边因脂肪变性呈黄色。肉眼：淤血、脂肪变相间存在，切面出现红黄相间，似槟榔样的条纹，称为槟榔肝（nutmegliver）慢性肝淤血：病理学课件04局部血液循环障碍病理学课件04局部血液循环障碍4.临床表现:

肝大、肝区压疼、肝功能下降5.结局:长期严重肝淤血：

塌陷的网状纤维胶原化

肝窦储脂细胞增生合成胶原

汇管区纤维增生淤血性肝硬化淤血性肝硬化慢性肝淤血慢性肝淤血淤血性肝硬化（早期）淤血性肝硬化（早期）第二节出血(Hemorrhage)一、概念血液从血管或心脏逸出。

内出血：逸出的血液进入体腔和组织内外出血：流出到体外瘀点：发生于皮肤、粘膜和浆膜少量点状出血瘀斑：较大的出血体腔积血：血液集聚在体腔内第二节出血(Hemorrhage)一、概念

1.按有否疾病1)生理性出血

2)病理性出血

2.按血液逸出机制1)破裂性出血

2)漏出性出血

3.按出血部位1)内出血

2)外出血类型二、出血的类型1.按有否疾病1)生理性出血(一)破裂性出血概念:心脏或血管壁破裂引起的出血原因:1.血管机械性损伤：割、弹、刺伤2.血管壁或心脏病变：心梗室壁瘤破裂动脉粥样硬化破裂(一)破裂性出血概念:心脏或血管壁破裂引起的出血2.血3.血管壁受周围病变侵蚀：如结核、恶性肿瘤、消化性溃疡

4.静脉破裂：如肝硬化时食管静脉曲张

5.毛细血管破裂：如软组织损伤3.血管壁受周围病变侵蚀：如结核、恶性肿瘤、消化性溃疡(二)漏出性出血概念:血管壁通透性增高引起的出血。原因:1.血管壁的损害：缺血缺氧、感染、中毒、药物、Vc缺乏等造成血管壁通透性增加

2.血小板减少或功能障碍（再障、白血病骨髓肿瘤转移、血小板减少性紫癜、DIC等）

3.凝血因子缺乏（肝病、DIC等）(二)漏出性出血概念:血管壁通透性增高引起的出血。病理学课件04局部血液循环障碍三、病理变化

心包积血

胸腔积血

腹腔积血

2.血液积聚于组织内称血肿

3.镜下出血:组织内镜下有红细胞及含铁血黄素

4.眼底出血:高血压、糖尿病时

5.组织、器官内出血:流行性出血热

6.组织、器官内陈旧性出血:含铁血黄素沉积(一)

内

出

血1.血液积聚于体腔内三、病理变化(二)外出血

1.咯血—呼吸道出血

2.呕血—上消化道出血

3.血尿—泌尿道出血

4.血便—消化道出血

5.瘀点—浆、粘膜较小出血

6.紫癜—浆、粘膜稍大出血

7.瘀斑—直径超过2cm的皮下出血(二)外出血病理变化:新鲜的出血呈红色，以后，随红细胞降解形成含铁血黄素，呈棕黄色。较大的血肿，吸收不全，机化或纤维包裹。镜下，血管外有红细胞和巨噬细胞，巨噬细胞胞浆内含有吞噬的红细胞和含铁血黄素，呈棕黄色颗粒，称为含铁血黄素细胞。

组织内也可见含铁血黄素。病理变化:

1.少量出血—可自行止血

2.局部出血—可吸收或机化，纤维化,相应功能障碍（脑内囊出血，对侧肢体偏瘫）

3.重要器官引起严重后果

1)脑出血—脑干出血、脑疝

2)眼底出血—视力减退、失明

3)心包填塞—急性心功能不全

4.大量出血—失血性休克甚死亡

5.慢性出血—贫血四.出血结局及后果1.少量出血—可自行止血

2.局部出血—可第三节血栓形成

Thrombosis

概念：活体心脏、血管内，血液发生凝固或血液某些成分析出、凝集成固体质块的过程称血栓形成。

形成的固体质块叫血栓。

与凝血块不同，血栓是在血液流动的状态下形成的。第三节血栓形成Thrombosis概念：活体心脏、一.血栓形成条件及机制

（一）心血管内皮细胞损伤：

正常心血管内膜的内皮细胞具有抗凝和促凝两种功能，生理情况下以抗凝作用为主，使血液保持流动状态。

血液流动下，血小板活化和凝血因子被激活而发生的异常凝固。三个条件：一.血栓形成条件及机制（一）心血管内皮细胞损伤：

正内皮损伤、血小板粘集示意图内皮损伤、血小板粘集示意图（二）血流状态改变:

血流缓慢，涡流。静脉曲张、动脉瘤内或血管分枝静脉比动脉发生血栓多4倍，其原因:

1.静脉内有静脉瓣，血流缓慢，出现漩涡，静脉血栓常以静脉瓣为起始点

2.静脉有时可出现短暂的停滞3.静脉壁薄易受压，4.血流通过毛细血管到达静脉后粘性增加（二）血流状态改变:（三）血液凝固性增高

血液中血小板和凝血因子增多，或纤溶系统的活性降低，导致血液的高凝状态

1.遗传性:

凝血因子Ⅴ和凝血酶原基因突变→凝血酶原升高

抗凝血因子先天性缺乏（如抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、蛋白S缺乏）（三）血液凝固性增高

血液中血小板和凝血因子增多，或纤溶系统2.手术、创伤、妊娠、分娩、恶性肿瘤使促凝因子释放

3.DIC

上述血栓形成的条件往往同时存在，但心血管内膜的损伤是血栓形成最重要也是最常见的原因2.手术、创伤、妊娠、分娩、恶性肿瘤使促凝因子释放

3.D二、血栓形成过程及血栓形态(一)血栓形成过程

1.血小板粘附于裸露的胶原表面→血小板被胶原激活→释放ADP、血栓素A2、5-HT及血小板第Ⅳ因子→血小板被激活，凝集形成血小板堆，释放凝血酶→启动内外源凝血途径→凝血酶将纤维蛋白原转为纤维蛋白。血小板牢固于血管内膜(不可逆)形成血栓头。二、血栓形成过程及血栓形态(一)血栓形成过程2.由于有血小板血栓阻碍，血流在其下游形成漩涡，形成新的血小板小堆。如此反复，血小板粘集形成不规则的梁状或珊瑚状，血小板梁间由有大量红细胞的纤维蛋白网填充。2.由于有血小板血栓阻碍，血流在其下游形成漩涡，形成新的血小(二)血栓的类型和形态白色血栓又称：血小板血栓、析出性血栓部位：动脉内、心瓣膜和静脉血栓起始部肉眼：呈灰白、质实、表面粗糙与血管壁紧密粘着不易脱落镜下：由血小板及少量纤维蛋白组成(二)血栓的类型和形态白色血栓2.

红色血栓:

部位：主要见于静脉内,延续性血栓尾部。肉眼：暗红色，湿润，有一定的弹性，与血管壁无粘连。经过一段时间，水分被吸收，干燥、无弹性，质脆易碎，可脱落，形成栓塞镜下：由纤维蛋白网大量红细胞组成。2.红色血栓:3.混合血栓:

部位：延续性血栓的体部。肉眼：粗糙干燥，灰红相间,表面波纹状、层状,与血管壁粘连。镜下：由血小板梁、纤维蛋白网、大量红细胞和白细胞。例如：动脉瘤、室壁瘤内的附壁血栓、扩张的左心房内的球状血栓3.混合血栓:4.透明血栓:

又称微血栓、纤维素性血栓。部位：组织或器官的毛细血管内，只能在显微镜下可见，常见于DIC。镜下：主要由纤维蛋白构成4.透明血栓:动脉内白色血栓动脉内白色血栓心瓣膜白色血栓心瓣膜白色血栓混合血栓混合血栓播散性血管内凝血播散性血管内凝血

三、血栓的结局

1.软化溶解吸收

2.机化→再通

3.钙化→血管内结石

4.脱落→栓子→栓塞→梗死

三、血栓的结局血栓机化再通血栓机化再通病理学课件04局部血液循环障碍四、血栓与死后血凝块的区别血栓

死后血凝块干燥易碎湿润而有弹性与心血管壁粘连否色泽混杂，灰红相间，有横行的灰白色波浪形条纹(血栓尾部为暗红色)暗红色，均匀一致，血凝块的上层浅黄色，似鸡脂血管被胀大，饱满否四、血栓与死后血凝块的区别血栓死后血

1.阻塞血管:

动脉内血栓形成→梗死

静脉内血栓形成→淤血

2.心瓣膜赘生物(血栓)→瓣膜病

3.血栓脱落→栓塞→梗死

4.广泛出血→DIC不利：

有利:结核、溃疡病出血时止血五、血栓对机体影响1.阻塞血管:

动脉内血栓形成→梗死

第四节栓塞(Embolism)概念：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血运行阻塞血管腔的现象称栓塞。阻塞血管的物质称栓子。栓子可以是固体、液体或气体。

临床上，脱落的血栓栓子引起栓塞最为常见。第四节栓塞(Embolism)概念：在循环血液中出现不一、栓子运行途经1静脉系统和右心栓子：栓塞在肺动脉主干及其分支

2动脉系统和左心栓子：栓塞全身动脉

3门静脉系统栓子：栓塞到肝内门静脉分支

4交叉栓塞：房间隔、室间隔缺损、动静脉瘘，栓子由压力高的一侧进入压力低的一侧，动静脉系统栓子交叉运行，引起另一系统栓塞

5逆行性栓塞：极罕见，胸腹腔压力突然增高，下腔静脉血栓，栓子逆血流运行至肝、肾、髂静脉分支一、栓子运行途经（一）血栓栓塞（血栓脱落引起的栓塞）

1.肺动脉栓塞：绝大多数栓子来自下肢深部静脉（腘静脉、股静脉、髂静脉）：

（1）中小分支的栓塞→不引起严重后果

（2）有慢性肺淤血→肺出血性梗死（3）大的栓子→肺动脉大分支及主干→呼吸循环衰竭→猝死

（4）多数小栓子栓塞→肺动脉压力增高→右心衰→猝死二、栓塞的类型及对机体的影响（一）血栓栓塞（血栓脱落引起的栓塞）

1.肺动脉栓塞：体循环动脉栓塞：

大多数栓子来自左心，常见于：

亚急性感染性心内膜炎时心瓣膜赘生物、

二尖瓣狭窄时左心房附壁血栓、

心肌梗死的附壁血栓、

动脉粥样硬化溃疡或动脉瘤的附壁血栓。栓子去路多，主要部位为：下肢和脑，也可累及肠、肾、脾后果：取决于栓塞部位、侧支循环、组织对缺血耐受性体循环动脉栓塞：肺动脉血栓栓塞肺动脉血栓栓塞（二）脂肪栓塞:

常见于长骨骨折，脂肪组织严重挫伤入血→右心→肺栓塞。

1.直径＞20μm脂滴栓子→肺动脉及毛细血管栓塞

2.直径＜20μm脂滴栓子→肺泡壁毛细血管→肺静脉→左心→体循环→全身多器官栓塞（二）脂肪栓塞:后果：

1.少量脂滴入血→被巨噬细胞吞噬、吸收或被脂酶分解清除→无不良后果。

2.>75%的脂滴入血→使大部分肺循环面积受阻→因窒息和右心衰死亡。后果：脂肪栓塞脂肪栓塞（三）气体栓塞：

1.空气栓塞：大量空气入血。

2.减压病（沉箱病）：在高压环境急速转到低压环境时，原溶解在血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞心血管。

（三）气体栓塞：

1.空气栓塞：大量空气入血。

2.减压病（后果：大量气体经体静脉到右心，因心脏搏动，将空气与血液搅拌形成大量的泡沫样血液，并充满心腔，阻碍了静脉回流和向肺动脉的输出，造成严重的循环障碍，导致猝死。后果：大量气体经体静脉到右心，因心脏搏动，将空气与血液搅拌形病理学课件04局部血液循环障碍（四）羊水栓塞：

分娩过程中一严重合并症

1.机理:

羊膜破裂或胎盘早剥，胎儿阻塞产道时，

子宫强烈收缩→宫内压增高→羊水被压入子宫壁破裂静脉窦内→引起肺及体循环栓塞

（四）羊水栓塞：

分娩过程中一严重合并症

2.病变:肺小A.和毛细血管内有羊水成份

(角化鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪、粘液)

3.后果:肺动脉栓塞、过敏性休克、

DIC→母子双亡（五）其它栓塞:

肿瘤细胞、细菌、寄生虫及其虫卵等栓塞2.病变:肺小A.和毛细血管内有羊水成份羊水栓塞羊水栓塞癌细胞（肺）栓塞癌细胞（肺）栓塞第五节梗死(Infarction)概念:

局部组织因血流中断引起的缺血性坏死称梗死。第五节梗死(Infarction)概念:局部组织因血1.血管阻塞:

动脉内血栓形成;外来栓子栓塞

2.血管受压闭塞:

肿瘤压迫、肠扭转、肠套叠、嵌顿疝时肠系膜动静脉受压、卵巢囊肿扭转、睾丸扭转、绷带过紧

3.动脉痉挛:动脉粥样硬化基础上持续性痉挛，引发：心肌梗死一.梗死的原因和条件1.血管阻塞:动脉内血栓形成;外来栓子栓塞一.梗死的原4.有效侧支循环未能建立

有效侧枝循环建立是血管阻塞后是否造成梗死的决定因素。双重血液循环：肝、肺、手臂，不易梗死肾、脾、脑：易梗死5.组织对缺血的耐受性和全身血液循环状态脑、心肌对缺氧敏感（神经元3-4分钟、心肌20-30分钟）；

全身血液循环障碍、贫血、心功不全促进梗死4.有效侧支循环未能建立二、梗死的病变及类型(一)梗死的病变1.形态：不同组织或器官而有差异。

锥体形：脾、肾、肺，切面扇形或锥体形，尖端位于血管阻塞处，常指向脏器门部，底位于脏器表面

地图形：心肌

节段形：肠二、梗死的病变及类型(一)梗死的病变

稍硬—心、脾、肾

软—脑红色—出血性梗死(梗死灶内含血量多，颜色暗红)灰白—贫血性梗死(梗死灶内含血量少，颜色灰白)

镜下:

组织、细胞坏死,早期保留组织细胞轮廓,

后期肉芽组织代替2.质地3.颜色稍硬—心、脾、肾

(二)梗死类型1.贫血性梗死(anemicinfract):概念:发生于组织结构致密和侧枝循环不充分的实质器官。条件:当动脉分支阻塞时,局部组织缺血缺氧。常见器官:如心、肾、脾(二)梗死类型1.贫血性梗死(anemicinfract梗死的早期，梗死灶与正常组织交界处因炎症反应常见一充血出血带晚期病灶表面下陷，质地坚实，血带消失，由肉芽组织和疤痕组织取代。镜下呈缺血性凝固性坏死改变：早期尚可见核固缩、核碎裂和核溶解，胞浆均匀一致红染，组织结构轮廓保存。晚期病灶呈红染的均质性结构，边缘有肉芽组织和疤痕组织形成。脑梗死一般为贫血性梗死，为液化性坏死。梗死的早期，梗死灶与正常组织交界处因炎症反应常见一充血出血带2.出血性梗死（hemorrhagicinfract）

概念:双重血液供应,组织疏松,严重淤血条件:1静脉阻塞，严重淤血（先决条件）2组织疏松（血液聚集于梗死区）常见器官：

1)肺出血性梗死

2)肠出血性梗死3）卵巢囊肿蒂扭转、肿瘤扭转2.出血性梗死

肺出血性梗死

病灶大小不等，呈锥形、楔形，尖端朝向肺门，底部紧靠肺膜，肺膜面有纤维素性渗出物。梗死灶质实，因弥漫性出血呈暗红色，略向表面隆起。

由于红细胞崩解肉芽组织长入，梗死灶变成灰白色，病灶表面局部下陷。肺出血性梗死肠出血性梗死

梗死灶呈节段性暗红色，肠壁因淤血、水肿和出血呈明显增厚，随之肠壁坏死致质脆易破裂，肠浆膜面可有纤维素性渗出物被覆。肠出血性梗死3.败血性梗死:(septicinfarct)含有细菌团的栓子阻塞血管。急性感染性心内膜炎，梗死灶内见细菌团、炎细胞；化脓菌感染时，梗死可继发脓肿形成。3.败血性梗死:(septicinfarct)三、梗死的结局及对机体影响梗死对机体影响与梗死的器官、部位、梗死的范围有关肾梗死：腰痛和血尿；肺梗死：胸痛和咯血；肠梗死：剧烈腹痛、血便和腹膜炎；心肌梗死：影响心脏功能，心力衰竭甚至急死；脑梗死：出现其相应部位的功能障碍，梗死灶大者可致死。四肢、肺、肠梗死等可继发腐败菌感染、坏疽。三、梗死的结局及对机体影响梗死对机体影响与梗死的器官、部位、2.梗死的结局

1)溶解、吸收

2)机化

3)包裹

4)钙化

2.梗死的结局第四章局部血液循环障碍

(Disturbanceoflocalbloodcirculation)第四章局部血液循环障碍

(Disturbanceof

功能活动和新陈代谢依赖于正常的血液循环系统。

血液循环系统由心脏、各级血管组成。将血液输送到器官和组织（提供氧气、营养、激素、电解质、水），接受来自组织的血液反流回心脏（运走代谢产物、CO2）一、概述功能活动和新陈代谢依赖于正常的血液循环系统。一、充分的血液供应、正常的体液循环是保持机体物质代谢和机体活动的基本条件。

血液循环发生障碍、超过生理调节范围，影响器官和组织的代谢和功能、形态结构（出现萎缩、变性、坏死等），严重者导致机体死亡。充分的血液供应、正常的体液循环是保持机体物质代谢和机体活二、血液循环障碍分类

局部：心肌梗死→心衰→全身血液循环障碍全身：右心衰竭→肝淤血

左心衰竭→肺淤血二者关系：互相联系互相影响二、血液循环障碍分类三、本章学习纲要

(一)血液改变:量的改变:①增多→充血②减少→缺血2.质的改变:①血液凝固性增高→血栓形成②血液内出现异物→栓子→栓塞→梗死(二)血管壁改变:1.血管壁通透性增高

2.血管壁破裂→破裂性出血局部血液循环障碍动脉性充血静脉性充血(淤血)水肿漏出性出血三、本章学习纲要(一)血液改变:局部血液循环障碍动脉第一节充血(Hyperemia)概念:局部组织或器官的血管内的血液含量增多称充血类型:1.动脉性充血

（Arterialhyperemia）简称充血

2.静脉性充血

（Venoushyperemia）又称淤血(Congestion)第一节充血(Hyperemia)概念:局部组织或器官的一、动脉性充血

（Arterialhyperemia）

(一)概念:局部组织或器官因动脉输入血量增多，小动脉、毛细血管扩张。一、动脉性充血

（Arterialhyperemi(二)原因及类型：1.原因:各种原因→神经体液调节→血管舒张神经兴奋性升高或血管收缩神经兴奋性降低→血管内的血流加快,使微循环脉血灌注量增多。

如炎症早期(二)原因及类型：1.原因:各种原因→神经体液调节2.常见的类型：

1）生理性充血：情绪激动、运动、饮食后的胃肠道。

2）炎症性充血：常见于炎症反应的早期。致炎因子引起神经轴索反射→血管舒张神经兴奋；组胺、缓激肽释放→细动脉扩张充血。

3）减压后充血：组织、器官长期受压，突然解除压力→细动脉反射性扩张充血,如一次性大量抽取胸水或腹水。每次抽取腹水量以1～3L为宜；1～2小时内抽排腹水4～6L同时补充白蛋白8～10g/L腹水。2.常见的类型：每次抽取腹水量以1～3L为宜；1～23.病变:

肉眼:

大——组织器官体积轻度增大

红——颜色鲜红(RBC增多,氧和血红蛋白增多)

热——代谢增强

触之有搏动感

镜下:局部细动脉及毛细血管扩张充血。3.病变:镜下:局部细动脉及毛细血管扩张充血。4.后果:

1)短暂血管反应，原因解除→恢复正常，对机体无不良反应

2)高血压或动脉粥样硬化等→破裂性出血(如脑出血)

3)减压后充血→脑相对缺血→晕厥4.后果:二、静脉性充血(一)概念:

器官或组织静脉回流受阻、血液淤积在小静脉和毛细血管内，简称淤血。二、静脉性充血(一)概念:1.外压—静脉受压：管腔狭窄或闭塞。肿瘤压迫、过紧绷带、妊娠子宫压迫髂总静脉、肠疝嵌顿、肠套叠、肠扭转。（不能代偿的情况下）2.内塞—静脉阻塞：静脉血栓形成（未能建立有效侧枝循环时）3.心衰—

二尖瓣狭窄、高血压→左心衰→肺淤血

肺源性心脏病→右心衰→体循环脏器淤血（肝淤血）

严重时全身淤血(二)原因1.外压—静脉受压：管腔狭窄或闭塞。肿瘤压迫、过紧绷带、妊娠(三)病变1.肉眼：大—淤血的组织或器官体积肿胀

紫—淤血的组织或器官颜色暗红,还原血红蛋白增多

凉—局部血停滞，毛细血管扩张，散热增加2.镜下:细静脉和毛细血管扩张，红细胞增多。(三)病变

组织器官缺氧→实质细胞萎缩

变性

坏死

间质纤维组织增生

淤血性硬化

血管壁通透性增高水肿

漏出性出血

2.长时间淤血

(四)结局及后果

1.解除病因——

可以恢复组织器官缺氧→实质细胞萎缩

三、几个器官的淤血(一)肺淤血（重点，慢性肺淤血）1原因:左心衰竭2机制:左心腔内压力升高→肺静脉回流受阻→肺淤血。3病变：三、几个器官的淤血(一)肺淤血（重点，慢性肺淤血）慢性肺淤血肉眼:

肺体积增大,暗红色，切面有泡沫状血性液体流出慢性肺淤血肉眼:肺体积增大,暗红色，切面有泡沫状血性液体镜下:

1)肺泡壁变厚，纤维组织增生、毛细血管扩张、充血。2)肺泡腔内有水肿液、RBC、巨噬细胞3)心衰细胞:

左心衰时,慢性肺淤血,肺泡腔内吞噬含铁血黄素的巨噬细胞。正常肺组织低倍慢性肺淤血镜下:正常肺组织低倍慢性肺淤血慢性肺淤血慢性肺淤血4.临床表现:气促、缺氧、发绀，呼吸困难2)端坐呼吸:端坐的体位、减轻淤血3)咳粉红色泡沫痰5.结局:

长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏氧→肺组织纤维增生→肺褐色硬化（棕褐色、肺质地变硬）4.临床表现:中央静脉肝细胞索(肝板)肝血窦胆小管中央静脉小叶之间的结缔组织中走行有三种管：小叶间动脉:肝动脉的分支

小叶间静脉:门静脉的分支小叶间胆管:胆小管汇合小叶之间的结缔组织中走行有三种管：(二)肝淤血（重点，慢性肝淤血）

1.原因:右心衰竭,如肺心病等2.机制:右心衰→上下腔静脉回流受阻→肝淤血3.病变:

肉眼:体积增大,重量增加,被膜紧张,暗红色。

镜下：小叶中央静脉及其附近肝窦高度扩张，充血，严重时，肝细胞因受压，萎缩、坏死(二)肝淤血（重点，慢性肝淤血）

1.原因:右心衰慢性肝淤血：小叶中央因高度淤血呈暗红色，小叶周边因脂肪变性呈黄色。肉眼：淤血、脂肪变相间存在，切面出现红黄相间，似槟榔样的条纹，称为槟榔肝（nutmegliver）慢性肝淤血：病理学课件04局部血液循环障碍病理学课件04局部血液循环障碍4.临床表现:

肝大、肝区压疼、肝功能下降5.结局:长期严重肝淤血：

塌陷的网状纤维胶原化

肝窦储脂细胞增生合成胶原

汇管区纤维增生淤血性肝硬化淤血性肝硬化慢性肝淤血慢性肝淤血淤血性肝硬化（早期）淤血性肝硬化（早期）第二节出血(Hemorrhage)一、概念血液从血管或心脏逸出。

内出血：逸出的血液进入体腔和组织内外出血：流出到体外瘀点：发生于皮肤、粘膜和浆膜少量点状出血瘀斑：较大的出血体腔积血：血液集聚在体腔内第二节出血(Hemorrhage)一、概念

1.按有否疾病1)生理性出血

2)病理性出血

2.按血液逸出机制1)破裂性出血

2)漏出性出血

3.按出血部位1)内出血

2)外出血类型二、出血的类型1.按有否疾病1)生理性出血(一)破裂性出血概念:心脏或血管壁破裂引起的出血原因:1.血管机械性损伤：割、弹、刺伤2.血管壁或心脏病变：心梗室壁瘤破裂动脉粥样硬化破裂(一)破裂性出血概念:心脏或血管壁破裂引起的出血2.血3.血管壁受周围病变侵蚀：如结核、恶性肿瘤、消化性溃疡

4.静脉破裂：如肝硬化时食管静脉曲张

5.毛细血管破裂：如软组织损伤3.血管壁受周围病变侵蚀：如结核、恶性肿瘤、消化性溃疡(二)漏出性出血概念:血管壁通透性增高引起的出血。原因:1.血管壁的损害：缺血缺氧、感染、中毒、药物、Vc缺乏等造成血管壁通透性增加

2.血小板减少或功能障碍（再障、白血病骨髓肿瘤转移、血小板减少性紫癜、DIC等）

3.凝血因子缺乏（肝病、DIC等）(二)漏出性出血概念:血管壁通透性增高引起的出血。病理学课件04局部血液循环障碍三、病理变化

心包积血

胸腔积血

腹腔积血

2.血液积聚于组织内称血肿

3.镜下出血:组织内镜下有红细胞及含铁血黄素

4.眼底出血:高血压、糖尿病时

5.组织、器官内出血:流行性出血热

6.组织、器官内陈旧性出血:含铁血黄素沉积(一)

内

出

血1.血液积聚于体腔内三、病理变化(二)外出血

1.咯血—呼吸道出血

2.呕血—上消化道出血

3.血尿—泌尿道出血

4.血便—消化道出血

5.瘀点—浆、粘膜较小出血

6.紫癜—浆、粘膜稍大出血

7.瘀斑—直径超过2cm的皮下出血(二)外出血病理变化:新鲜的出血呈红色，以后，随红细胞降解形成含铁血黄素，呈棕黄色。较大的血肿，吸收不全，机化或纤维包裹。镜下，血管外有红细胞和巨噬细胞，巨噬细胞胞浆内含有吞噬的红细胞和含铁血黄素，呈棕黄色颗粒，称为含铁血黄素细胞。

组织内也可见含铁血黄素。病理变化:

1.少量出血—可自行止血

2.局部出血—可吸收或机化，纤维化,相应功能障碍（脑内囊出血，对侧肢体偏瘫）

3.重要器官引起严重后果

1)脑出血—脑干出血、脑疝

2)眼底出血—视力减退、失明

3)心包填塞—急性心功能不全

4.大量出血—失血性休克甚死亡

5.慢性出血—贫血四.出血结局及后果1.少量出血—可自行止血

2.局部出血—可第三节血栓形成

Thrombosis

概念：活体心脏、血管内，血液发生凝固或血液某些成分析出、凝集成固体质块的过程称血栓形成。

形成的固体质块叫血栓。

与凝血块不同，血栓是在血液流动的状态下形成的。第三节血栓形成Thrombosis概念：活体心脏、一.血栓形成条件及机制

（一）心血管内皮细胞损伤：

正常心血管内膜的内皮细胞具有抗凝和促凝两种功能，生理情况下以抗凝作用为主，使血液保持流动状态。

血液流动下，血小板活化和凝血因子被激活而发生的异常凝固。三个条件：一.血栓形成条件及机制（一）心血管内皮细胞损伤：

正内皮损伤、血小板粘集示意图内皮损伤、血小板粘集示意图（二）血流状态改变:

血流缓慢，涡流。静脉曲张、动脉瘤内或血管分枝静脉比动脉发生血栓多4倍，其原因:

1.静脉内有静脉瓣，血流缓慢，出现漩涡，静脉血栓常以静脉瓣为起始点

2.静脉有时可出现短暂的停滞3.静脉壁薄易受压，4.血流通过毛细血管到达静脉后粘性增加（二）血流状态改变:（三）血液凝固性增高

血液中血小板和凝血因子增多，或纤溶系统的活性降低，导致血液的高凝状态

1.遗传性:

凝血因子Ⅴ和凝血酶原基因突变→凝血酶原升高

抗凝血因子先天性缺乏（如抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、蛋白S缺乏）（三）血液凝固性增高

血液中血小板和凝血因子增多，或纤溶系统2.手术、创伤、妊娠、分娩、恶性肿瘤使促凝因子释放

3.DIC

上述血栓形成的条件往往同时存在，但心血管内膜的损伤是血栓形成最重要也是最常见的原因2.手术、创伤、妊娠、分娩、恶性肿瘤使促凝因子释放

3.D二、血栓形成过程及血栓形态(一)血栓形成过程

1.血小板粘附于裸露的胶原表面→血小板被胶原激活→释放ADP、血栓素A2、5-HT及血小板第Ⅳ因子→血小板被激活，凝集形成血小板堆，释放凝血酶→启动内外源凝血途径→凝血酶将纤维蛋白原转为纤维蛋白。血小板牢固于血管内膜(不可逆)形成血栓头。二、血栓形成过程及血栓形态(一)血栓形成过程2.由于有血小板血栓阻碍，血流在其下游形成漩涡，形成新的血小板小堆。如此反复，血小板粘集形成不规则的梁状或珊瑚状，血小板梁间由有大量红细胞的纤维蛋白网填充。2.由于有血小板血栓阻碍，血流在其下游形成漩涡，形成新的血小(二)血栓的类型和形态白色血栓又称：血小板血栓、析出性血栓部位：动脉内、心瓣膜和静脉血栓起始部肉眼：呈灰白、质实、表面粗糙与血管壁紧密粘着不易脱落镜下：由血小板及少量纤维蛋白组成(二)血栓的类型和形态白色血栓2.

红色血栓:

部位：主要见于静脉内,延续性血栓尾部。肉眼：暗红色，湿润，有一定的弹性，与血管壁无粘连。经过一段时间，水分被吸收，干燥、无弹性，质脆易碎，可脱落，形成栓塞镜下：由纤维蛋白网大量红细胞组成。2.红色血栓:3.混合血栓:

部位：延续性血栓的体部。肉眼：粗糙干燥，灰红相间,表面波纹状、层状,与血管壁粘连。镜下：由血小板梁、纤维蛋白网、大量红细胞和白细胞。例如：动脉瘤、室壁瘤内的附壁血栓、扩张的左心房内的球状血栓3.混合血栓:4.透明血栓:

又称微血栓、纤维素性血栓。部位：组织或器官的毛细血管内，只能在显微镜下可见，常见于DIC。镜下：主要由纤维蛋白构成4.透明血栓:动脉内白色血栓动脉内白色血栓心瓣膜白色血栓心瓣膜白色血栓混合血栓混合血栓播散性血管内凝血播散性血管内凝血

三、血栓的结局

1.软化溶解吸收

2.机化→再通

3.钙化→血管内结石

4.脱落→栓子→栓塞→梗死

三、血栓的结局血栓机化再通血栓机化再通病理学课件04局部血液循环障碍四、血栓与死后血凝块的区别血栓

死后血凝块干燥易碎湿润而有弹性与心血管壁粘连否色泽混杂，灰红相间，有横行的灰白色波浪形条纹(血栓尾部为暗红色)暗红色，均匀一致，血凝块的上层浅黄色，似鸡脂血管被胀大，饱满否四、血栓与死后血凝块的区别血栓死后血

1.阻塞血管:

动脉内血栓形成→梗死

静脉内血栓形成→淤血

2.心瓣膜赘生物(血栓)→瓣膜病

3.血栓脱落→栓塞→梗死

4.广泛出血→DIC不利：

有利:结核、溃疡病出血时止血五、血栓对机体影响1.阻塞血管:

动脉内血栓形成→梗死

第四节栓塞(Embolism)概念：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血运行阻塞血管腔的现象称栓塞。阻塞血管的物质称栓子。栓子可以是固体、液体或气体。

临床上，脱落的血栓栓子引起栓塞最为常见。第四节栓塞(Embolism)概念：在循环血液中出现不一、栓子运行途经1静脉系统和右心栓子：栓塞在肺动脉主干及其分支

2动脉系统和左心栓子：栓塞全身动脉

3门静脉系统栓子：栓塞到肝内门静脉分支

4交叉栓塞：房间隔、室间隔缺损、动静脉瘘，栓子由压力高的一侧进入压力低的一侧，动静脉系统栓子交叉运行，引起另一系统栓塞

5逆行性栓塞：极罕见，胸腹腔压力突然增高，下腔静脉血栓，栓子逆血流运行至肝、肾、髂静脉分支一、栓子运行途经（一）血栓栓塞（血栓脱落引起的栓塞）

1.肺动脉栓塞：绝大多数栓子来自下肢深部静脉（腘静脉、股静脉、髂静脉）：

（1）中小分支的栓塞→不引起严重后果

（2）有慢性肺淤血→肺出血性梗死（3）大的栓子→肺动脉大分支及主干→呼吸循环衰竭→猝死

（4）多数小栓子栓塞→肺动脉压力增高→右心衰→猝死二、栓塞的类型及对机体的影响（一）血栓栓塞（血栓脱落引起的栓塞）

1.肺动脉栓塞：体循环动脉栓塞：

大多数栓子来自左心，常见于：

亚急性感染性心内膜炎时心瓣膜赘生物、

二尖瓣狭窄时左心房附壁血栓、

心肌梗死的附壁血栓、

动脉粥样硬化溃疡或动脉瘤的附壁血栓。栓子去路多，主要部位为：下肢和脑，也可累及肠、肾、脾后果：取决于栓塞部位、侧支循环、组织对缺血耐受性体循环动脉栓塞：肺动脉血栓栓塞肺动脉血栓栓塞（二）脂肪栓塞:

常见于长骨骨折，脂肪组织严重挫伤入血→右心→肺栓塞。

1.直径＞20μm脂滴栓子→肺动脉及毛细血管栓塞

2.直径＜20μm脂滴栓子→肺泡壁毛细血管→肺静脉→左心→体循环→全身多器官栓塞（二）脂肪栓塞:后果：

1.少量脂滴入血→被巨噬细胞吞噬、吸收或被脂酶分解清除→无不良后果。

2.>75%的脂滴入血→使大部分肺循环面积受阻→因窒息和右心衰死亡。后果：脂肪栓塞脂肪栓塞（三）气体栓塞：

1.空气栓塞：大量空气入血。

2.减压病（沉箱病）：在高压环境急速转到低压环境时，原溶解在血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞心血管。

（三）气体栓塞：

1.空气栓塞：大量空气入血。

2.减压病（后果：大量气体经体静脉到右心，因心脏搏动，将空气与血液搅拌形成大量的泡沫样血液，并充满心腔，阻碍了静脉回流和向肺动脉的输出，造成严重的循环障碍，导致猝死。后果：大量气体经体静脉到右心，因心脏搏动，将空气与血液搅拌形病理学课件04局部血液循环障碍（四）羊水栓塞：

分娩过程中一严重合并症

1.机理:

羊膜破裂或胎盘早剥，胎儿阻塞产道时，

子宫强烈