最新15心血管系统病理(412)课件

15心血管系统病理(2011412)15心血管系统病理(2011412)1学习内容动脉粥样硬化（√）冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉硬化性心脏病（√）高血压病（√）风湿病（√）感染性心内膜炎心肌炎和心肌病

心力衰竭（√）学习内容动脉粥样硬化（√）2最新15心血管系统病理(412)课件3最新15心血管系统病理(412)课件4最新15心血管系统病理(412)课件5最新15心血管系统病理(412)课件6最新15心血管系统病理(412)课件7最新15心血管系统病理(412)课件8LDL渗入内皮下间隙（SES）,发生氧化修饰，形成OX-LDL；单核细胞迁入内膜，OX-LDL与其表面清道夫受体结合而被摄取；SMC移行入内膜，摄取脂质，形成泡沫细胞，PLT血小板粘附、凝集LDL渗入内皮下间隙（SES）,发生氧化修饰，形成OX-LD9二、病理变化（一）基本病变（三期）脂纹脂斑期纤维斑块期粥样斑块期二、病理变化10

肉眼：动脉内膜面有黄色的斑点或长短不一的条纹，斑点约针帽大小；条纹长1～5cm，宽0.1～0.2cm，平坦或微隆起。

镜下：病灶处为大量泡沫细胞聚集及脂类物质和基质的沉积。1、脂纹脂斑期：泡沫细胞的来源：巨噬细胞和平滑肌细胞肉眼：动脉内膜面有黄色的斑点或长短不一的条1、脂纹脂11图10-4动脉粥样硬化示大量泡沫细胞图10-3动脉粥样硬化箭头示脂纹脂斑图10-4动脉粥样硬化图10-3动脉粥样硬化122、纤维斑块期：肉眼：内膜面散在不规则的隆起斑块，初为灰黄色，后呈瓷白色（因斑块表层胶原纤维的增生及玻璃样变）。

2、纤维斑块期：13镜下：斑块表面：纤维帽（胶原纤维、平滑肌细胞、少量弹性纤维及蛋白多糖）其下：泡沫细胞、脂质和炎细胞镜下：14

3、粥样斑块期：“粥样瘤”

肉眼

灰黄隆起斑块，深层大量黄色粥糜样物质。

镜下

表面---纤维帽（玻变）

深部---无定形物质，胆固醇结晶

底部---肉芽组织、泡沫细胞及淋巴细胞等

中膜平滑肌---萎缩

3、粥样斑块期：“粥样瘤”

肉眼

灰黄隆起15（二）粥样斑块的继发性变化：①斑块内出血②斑块破裂③血栓形成④钙化⑤动脉瘤形成主动脉粥样硬化症严重的主动脉粥样硬化，可见出血、溃疡形成和钙化等继发性改变（二）粥样斑块的继发性变化：主动脉粥样硬化症严重的主动脉粥样16斑块内出血

血栓形成斑块破裂斑

血栓形成斑块破裂17血管狭窄钙化动脉瘤形成血管狭窄动脉瘤形成18三、主要动脉病变及对机体的影响（一）主动脉粥样硬化好发部位：主动脉后壁及分支开口处严重程度：腹主Ａ＞胸主Ａ＞主A弓＞升主Ａ三、主要动脉病变及对机体的影响（一）主动脉粥样硬化192、冠状动脉粥样硬化---（第二节）3、颈动脉及脑动脉粥样硬化

病变常累及颈内A、基底A、大脑中A和Willis环。可引起痴呆、脑梗塞、脑出血等。基底A环及分支粥样硬化2、冠状动脉粥样硬化---（第二节）基底A环及分支粥样硬化204、肾动脉粥样硬化肾性高血压、梗死、AS固缩肾5、四肢动脉粥样硬化以下肢多见，间歇性跛行或坏疽足趾干性坏疽动脉粥样硬化性固缩肾4、肾动脉粥样硬化以下肢多见，间歇性跛行或坏疽足趾干性坏疽动21动脉粥样硬化症概念、病理分期及各期基本病理变化、继发性改变。小结:动脉粥样硬化症概念、病理分期及各期基本病理变化、继发性改变。22A.主动脉B.冠状动脉C.肾动脉D.脑动脉E.四肢动脉√1.动脉粥样硬化最好发的部位是A.主动脉√1.动脉粥样硬化最好发的部位是23A.糖尿病B.肺动脉高压C.吸烟D.高血压E.高胆固醇血症√2.与动脉粥样硬化形成有关因素有√√√×A.糖尿病√2.与动脉粥样硬化形成有关因素有√√√×24A.内膜溃疡形成B.斑块内钙盐沉积C.附壁血栓形成D.斑块内出血E.斑块吸收，内膜修复正常√√√√×3.粥样斑块的继发性变化包括A.内膜溃疡形成√√√√×3.粥样斑块的继发性变化包括25A.主动脉病变以前壁最重B.冠状动脉中左前降支易受累C.可引起细颗粒固缩肾D.大脑中动脉易受累E.下肢动脉比上肢动脉易受累√√√××4.有关动脉粥样硬化正确的描述是A.主动脉病变以前壁最重√√√××4.有关动脉粥样硬化正确26第二节冠状动脉粥样硬化和冠状动脉硬化性心脏病一、冠状动脉粥样硬化症

好发部位：左冠状动脉前降支，其次为右主干和左旋支或左主干、后降支。

特点：斑块多位于心壁侧，呈半圆型，管腔呈偏心性狭窄。第二节冠状动脉粥样硬化和冠状动脉硬化性心脏病一、冠状动脉粥27

冠状动脉粥样硬化分级：I~IV级管腔呈偏心性狭窄按管腔狭窄程度冠状动脉粥样硬化分级：I~IV级28图10-7冠状动脉粥样硬化

图10-7冠状动脉粥样硬化29心脏介入手术经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）放置支架PTCA结合支架治疗冠心病患者，成功率较高，长期生存率较高

心脏介入手术经皮冠状动脉腔内放置支架PTCA结合支架治疗冠心30冠脉支架置入前后1967年，Bulkley和Hutchins发现冠脉血管再通后的病人发生心肌细胞反常性坏死。

冠脉支架置入前后1967年，Bulkley和Hutchin31二、冠状动脉硬化性心脏病(coronary

heartdisease，CHD)，简称冠心病（缺血性心脏病）

因冠状动脉狭窄所致心肌缺血引起的心脏病。(一)病因及发病机制1.冠状动脉供血不足2.心肌耗氧量增加(二)病变类型

心绞痛、心肌纤维化、心肌梗死、冠状A性猝死二、冠状动脉硬化性心脏病(coronaryheartdi32１、

心绞痛概念：由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量剧增导致的心脏急性暂时性缺血、缺氧所致的以胸痛为特点的临床综合征。临床表现：阵发性胸骨后部的压榨或紧缩性疼痛，可向心前区及左上肢放射持续数秒至数分钟，可因休息或服用硝酸脂类药物而缓解、消失。多次发作可形成心肌梗死

１、

心绞痛332、心肌纤维化----冠状A发生中--重度狭窄引起心肌长期的缺血、缺氧导致的心肌Ｃ萎缩或肥大、间质纤维组织增生，广泛多灶性的心肌纤维化。临床表现：心律失常或心力衰竭。2、心肌纤维化----冠状A发生中--重度狭窄引起心肌长期的343、心肌梗死――由于冠状动脉持续性供血中断，引起一定范围的心肌缺血性坏死。临床上有剧烈而持续的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能使其缓解，伴有发热、白细胞增多、血清心肌酶水平升高及进行性心电图改变。

（1）类型

①心内膜下心肌梗死----仅限于心室壁内侧1/3的心肌，多为广泛性、小灶性坏死。病变不局限于某一冠脉分支的供血区。

②透壁性心肌梗死----心室壁全层（95%），梗死部位与闭塞的冠脉分支供血区一致。

3、心肌梗死――由于冠状动脉持续性供血中断，引起一定范围的心35好发部位：①50％在左室前壁、心尖部及室间隔前2/3;②25%在左室后壁、室间隔后1/3及右心室;③15%在左室侧壁、膈面、左房及房室结。好发部位：36（2）病理变化肉眼与镜下改变：

6h以前——无变化6h：坏死灶呈苍白色8-9h：淡黄色，镜下呈凝固性坏死4d：梗死灶边缘明显充血，出血和炎症反应带7d：梗死灶边缘出现肉芽组织2-8w：梗死灶机化，最终形成瘢痕组织（2）病理变化37图10-8左心室透壁性心肌梗死坏死组织呈灰白色图10-8左心室透壁性心肌梗死38心肌梗死心肌纤维结构消失、红染，核溶解消失。间质内见炎细胞浸润。

心肌梗死心肌纤维结构消失、红染，核溶解消失。间质内见炎细胞浸39（3）生化改变心肌缺血30min，心肌细胞内糖原消失；心肌细胞坏死后，细胞内的GOT（谷草转氨酶)GPT（谷丙转氨酶）CPK（肌酸磷酸激酶）LDH（乳酸脱氢酶）浓度升高，尤以CPK的参考意义较大。（3）生化改变浓度升高，尤以CPK的40（4）合并症及后果①心力衰竭

（最常见的死亡原因）②心源性休克③心律失常④室壁瘤形成⑤附壁血栓形成⑥心脏破裂（梗死后4-7天最多见）⑦急性心包炎室壁瘤形成心脏破裂（4）合并症及后果室壁瘤形成心脏破裂414、冠状动脉性猝死患者可突然昏倒、四肢抽搐、小便失禁，或突然发生呼吸困难、口吐白沫、迅速昏迷。冠脉本身有病变（狭窄）同时伴有诱因，造成心肌严重缺血，在症状发作数分钟或数小时内死亡。4、冠状动脉性猝死42冠状动脉粥样硬化的好发部位及冠心病、心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化的概念及心肌梗死的病变特点及并发症。小结:冠状动脉粥样硬化的好发部位及冠心病、心绞痛、心肌梗死、心肌纤432.冠状动脉粥样硬化最好发的部位是A.左总干B.左前降支C.左旋支D.右总支E.右回旋支√2.冠状动脉粥样硬化最好发的部位是√44第三节

高血压病（hypertension)概念：是一种原因未明的以体循环A血压↑为主要表现的全身性、独立性疾病（原发性高BP）。诊断标准：成年人在休息、安静状况下，收缩压≥140mmHg(18.4kPa)和（或）舒张压≥90mmHg(12.0kPa)。分类:原发性（高血压病，90%----良性）继发性（症状性高血压，少-恶性）第三节

高血压病（hypertension)概念：是一种原45BPstandard:WHO／ISO（adults）

正常血压

<140∕90mmHg

Optimal<120/80mmHg

Normal<130/85mmHg

HighNormal:130-139mmHg,85-89mmHg

高血压≥140mmHg,≥90mmHgI级(Mild):140-159/90-99mmHgII级(Moderate):160-179/100-109mmHgIII级(Severe):≥180/110mmHg

BPstandard:WHO／ISO（adults）高46高血压的患病率美国5000万中国1.3亿全球10亿

55岁血压正常的成人、90%可能在一生中发展为高血压(Framinghamstudy)高血压的患病率美国5000万47高血压病主要累及全身细、小动脉，造成全身细小动脉硬化。晚期常引起心、脑、肾等重要器官的病变及相应的临床表现。高血压病主要累及全身细、小动脉，造成全身细小动脉硬化。481.遗传因素（多基因遗传影响）2.环境因素（精神因素、摄盐量高）3.其他因素（年龄增长、肥胖、吸烟、缺乏体力劳动）一、病因和发病机制（一）发病因素一、病因和发病机制（一）发病因素491.功能性血管收缩长期精神过度紧张肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活

2.水、钠潴留3.结构性血管肥厚：平滑肌C增生肥大（二）发病机制一、病因和发病机制（二）发病机制一、病因和发病机制50遗传、环境因素大脑皮层功能紊乱交感-肾上腺髓质+肾素-血管紧张素+平滑肌信号缺陷血管收缩因子平滑肌增生肥大摄盐增加利Na+自稳功能降低Na+水潴留血容量心输出量醛固酮血管收缩管腔狭窄血管壁增厚自动调节外周阻力高血压遗传、环境因素大脑皮层功能紊乱交感-肾上腺髓质+平滑肌信号缺51二、类型和病理变化（一）缓进型高血压病多见于中老年人、病程长，进展慢。按病程进展分为三期：1、机能紊乱期：早期病变，全身细小动脉间歇性痉挛，无血管器质性病变，血压升高呈波动状。血压升高时有头痛、头晕、失眠易怒。二、类型和病理变化（一）缓进型高血压病522、

动脉病变期：（1）细动脉硬化

主要表现为细A管壁玻璃样变。（2）小动脉硬化

肌型小A内膜胶原f及弹力f增生，内弹力板分裂，中膜平滑肌C增生、肥大，并伴有胶原及弹性f增多。（3）大动脉硬化

伴发粥样硬化。

血压持久稳定升高，头痛、眩晕等症状明显。2、

动脉病变期：53肾小A纤维化肾小A纤维化54

3、内脏病变期：在高血压病后期，多脏器可相继受累，主要为“大心脏、小肾脏、脑出血”。

3、内脏病变期：在高血压病后期，多脏器可相继受累，主要为“55（1）心脏病变血压↑左心室向心性肥大肌源性扩张→心力衰竭

原发性高血压左心室向心性肥大心脏横断面示左心室壁肥厚，乳头肌显著增粗晚期代偿失调代偿离心性肥大（1）心脏病变原发性高血压左心室向心性肥大晚期代偿失调代偿56高血压病心肌肥厚高血压病心肌肥厚57图10-10高血压性心脏病左心室明显增厚，心腔未见扩张图10-11高血压性心脏病（靴形心）图10-10高血压性心脏病图10-11高血压性心脏病（靴58最新15心血管系统病理(412)课件59（2）肾脏病变肉眼：双肾体积缩小，重量↓，质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒状。切面皮质变薄，皮髓质分界不清。光镜：肾入球小动脉玻璃样变；相应的肾小管萎缩、消失；残存肾小球代偿肥大。（2）肾脏病变肉眼：双肾体积缩小，重量↓，质地变硬，表面呈均60（3）脑病变1）脑出血--为高血压病最常见最严重的并发症。常见部位：基底节、内囊，出血区脑组织被破坏，脑软化，形成囊腔。临床表现：一般表现为骤然昏迷、呼吸加深加快、脉搏加快、瞳孔反射与角膜反射消失、肢体瘫痪。

高血压的脑出血大脑右侧内囊出血并破入侧脑室（3）脑病变1）脑出血--为高血压病最常见最严重的并发症。61图10-12高血压病（内囊区脑出血）

图10-12高血压病（内囊区脑出血）622）脑水肿机制：脑细A病变，局部缺血，cap通透性升高脑水肿严重脑水肿出现以中枢神经功能障碍为主要表现的征候群称为高血压脑病、高血压危象。3）脑软化机制：脑细A痉挛、硬化→脑组织局部缺血→脑软化（4）视网膜临床表现：视力受到不同程度的影响眼底检查：视网膜血管迂曲、反光增强、AV交叉处V受压。2）脑水肿63高血压危象（hypertensivecrisis）短期内血压急剧升高并伴一系列严重症状，危及生命的临床现象高血压脑病颅内出血蛛网膜下腔出血急性脑梗死急性左心衰竭不稳定型心绞痛急性心肌梗死急性肾衰竭高血压危象（hypertensivecrisis）短期内血64

(二)急进型高血压。（5%，多见于青壮年）

●血压急剧升高，舒张压持续＞130mmHg(17.3Kpa)其特征性病变是坏死性细动脉炎和增生性小动脉炎

●患者多于1年内因肾功能衰竭、脑出血或心衰死亡。洋葱皮样改变

纤维素样坏死(二)急进型高血压。（5%，多见于青壮年）65高血压病的概念、诊断标准、良性高血压病的分期及各期病变特点。小结:高血压病的概念、诊断标准、良性高血压病的分期及各期病变特点。66A.左心室肥大B.细颗粒固缩肾C.脑软化、出血D.视网膜漏出性出血E.细动脉壁纤维蛋白样坏死√√√√×1、良性高血压病时可出现的病变有A.左心室肥大√√√√×1、良性高血压病时可出现的病变有67A.细颗粒固缩肾B.肥厚型心肌病C.心力衰竭D.脑水肿E.冠状动脉粥样硬化√√√√×2.第三期高血压病人常见的脏器改变有A.细颗粒固缩肾√√√√×2.第三期高血压病人常见的脏器改68A.小脑

B.延脑

C.丘脑

D.桥脑

E.基底核

3.高血压病脑出血最常见的部位是

√A.小脑

3.高血压病脑出血最常见的部位是

√694、小问题？高血压病与动脉粥样硬化在血管病变上有何不同？4、小问题？高血压病与动脉粥样硬化在血管病70

概念：

风湿病是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。

病变部位：全身结缔组织，常侵犯心脏、关节、皮肤、浆膜、血管、脑。心脏最为严重。

第四节风湿病

第四节风湿病711.临床特点(clinicalfeatures)

发病年龄：5-15岁，6-9岁高峰发病前2-3周链球菌感染史发热,游走性大关节炎皮肤环形红斑,皮下小结心脏炎:心慌，心动过速，杂音,ECG血液检查：抗0抗体(ASO)，血沉加快秋冬春多发，反复发作1.临床特点(clinicalfeatures)发病年龄72游走性急性关节炎(acutearthritis)游走性急性关节炎(acutearthritis)73环形红斑（erythemaannulare）环形红斑（erythemaannulare）74皮下结节（subcutaneousnodules）皮下结节（subcutaneousnodules）752.病因与发病机理

(etiology&pathogenesis)1)发病前链球菌性咽喉炎2）流行地区、季节一致3）抗菌素防治有效4）抗链球菌抗体,抗O(ASO>1:500)A组乙型溶血性链球菌感染有关2.病因与发病机理

(etiology&pa76病因

(etiology)1)感染后2-3W发病2)病变不在链球菌感染原发部位3)病灶及血培养均无链球菌4)无化脓性病变不是溶血性链球菌直接感染引起病因(etiology)1)感染后2-3W发病不是溶血性链77病因

(etiology)与溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病1发病与抗体形成时期一致2ASO与病情进展一致3心内膜、心肌自身抗体4病灶为结缔组织病变，IgG沉积5菌壁抗原M-蛋白与心肌、C-蛋白

与结缔组织有共同抗原,交叉反应病因(etiology)与溶血性链球菌感染有关的变态反应性78最新15心血管系统病理(412)课件79二、基本病理变化

典型病变分为三期：（一）变质渗出期（1个月）

粘液样变性和纤维素样坏死

（二）增生期或肉芽肿期(2-3个月）

①纤维素样坏死物质

②风湿细胞：

③淋巴细胞（三）纤维化期或愈合期（2-3个月）风湿小体纤维化→梭形小瘢痕风湿小体(Aschoffbody)细胞体积大，胞浆丰富，嗜碱性，圆或多边形，单核或多核，核大空泡状，染色质集于中央，纵切面呈毛虫状，横切面呈鹰眼状二、基本病理变化二、基本病理变化风湿小体(Aschoffbody)细胞体80Aschoffbody:AschoffcellsAschoffbody:Aschoffcells81Aschoffcells:横切面胞核呈枭眼状(owl-eye)HistiocyteswithvesicularnucleiandabundantcytoplasmAschoffcells:横切面胞核呈枭眼状(owl-82Aschoffcells:纵切面呈毛虫(caterpillar)Aschoffcells:纵切面呈毛虫(caterp83

风湿细胞风湿细胞84

风湿性心肌炎(HE)右上图为Aschoff细胞右中图为Aschoff巨细胞风湿性心肌炎(HE)85

各器官的病变

（一）风湿性心脏病风湿性心内膜炎

风湿性全心炎风湿性心肌炎

风湿性心外膜炎

（二）风湿性关节炎

（三）皮肤病变（四）风湿性动脉炎（五）风湿性脑病环形红斑、皮下结节小舞蹈症：面肌及肢体不自主运动主要累及膝、肩、肘、腕、髋等大关节，亦可累及小关节滑膜充血，关节腔内有大量浆液及少量纤维素渗出血管壁纤维素样坏死，多累及中小A各器官的病变

（一）风湿性心脏病环形红斑、皮86

病理变化：(早期)疣状心内膜炎-------二尖瓣心房面、主动脉瓣心室面闭锁缘上，形成单行排列、粟粒样大小、灰白色、半透明、不易脱落的疣状赘生物（白色血栓）。

机制：瓣膜肿胀，内皮细胞变性→瓣膜关闭时碰撞及血流冲击→内皮细胞脱落、暴露其下的胶原→激活凝血系统形成。(后期)赘生物机化、瓣膜纤维化及瘢痕形成。“McCallum斑”风湿性心内膜炎病理变化：风湿性心内膜炎87图10-14风湿性心内膜炎黑色箭头指示二尖瓣闭锁缘上串珠状疣状赘生物，左下角为模式图图10-14风湿性心内膜炎88风湿性心内膜炎（Rheumaticendocarditis)风湿性心内膜炎（Rheumaticendocarditis89最新15心血管系统病理(412)课件90风湿性心内膜炎二尖瓣赘生物二尖瓣闭锁缘见针尖大小、灰白色、串珠状排列的赘生物病变的瓣膜上有血小板沉积、凝集(白色血栓)形成风湿性心内膜炎二尖瓣赘生物二尖瓣闭锁缘见针尖大小、灰白色、串91菜花状疣状赘生物，灰黄污秽、质脆、易脱落亚急性感染性心内膜炎菜花状疣状赘生物，灰黄污秽、质脆、易脱落亚急性感染性心内膜炎92风湿性心肌炎

心肌间质小血管附近形成风湿小体，多见于室间隔、左室后壁及左室乳头肌等处。可见间质水肿、淋巴C浸润，反复发作后，间质有小瘢痕形成。风湿性心肌炎心肌间质小血管附近形成风湿小体，93风湿性心外膜炎（风湿性心包炎）

渗出以浆液为主----心包积液渗出以纤维素为主—绒毛心纤维素未完全溶解发生机化粘连-缩窄性心包炎风湿性心外膜炎（风湿性心包炎）渗出以浆液为主94

心外膜覆盖一层纤维素性渗出物，呈绒毛状(绒毛心)风湿性心外膜炎

95绒毛心（Corvillosum）绒毛心（Corvillosum）96定义：是指心瓣膜因先天发育异常或后天各种致病因素造成的瓣膜变形等器质性病变。

◆瓣膜口狭窄——粘连、变硬为主，瓣膜口在开放时不能充分张开，造成血流通过障碍。

◆瓣膜关闭不全—卷缩、破裂、穿孔为主，瓣膜关闭时不能完全闭合，使一部分血液返流。此病绝大多数是风湿性心内膜炎和感染性心内膜炎的结局。四、慢性心瓣膜病四、慢性心瓣膜病97慢性心瓣膜病示二尖瓣叶增厚、缩短，瓣叶间粘连，腱索融合、缩短，使瓣叶几乎固定在乳头肌上慢性心瓣膜病示二尖瓣98风湿病二尖瓣狭窄

心脏已打开，从左心房可见二尖瓣由于风湿性疤痕组织增生呈鱼口状狭窄风湿病二尖瓣狭窄99（一）左房室瓣狭窄（二尖瓣狭窄）

1、类型2、血液动力学和心脏的变化

舒张期，左心房血液流入左室受阻，左房扩张、肥大

左心房失代偿，左房淤血，肺静脉回流受阻肺淤血、水肿或漏出性出血

肺A压↑

右心室负荷加重，右心室、右心房扩张、肥大

体循环淤血

心尖区听诊：舒张期隆隆样杂音呼吸困难、紫绀、咳粉红色泡沫痰等颈V怒张、肝肿大、下肢水肿狭窄严重时，左室相对缩小，X线呈梨形心（一）左房室瓣狭窄（二尖瓣狭窄）呼吸困难、紫绀、咳粉红色泡100（二）左房室瓣关闭不全（二尖瓣关闭不全）

左心室部分血液返流入左心房，左心房代偿性扩张、肥大

↓大量血液流入左心室，左心室负荷加重，而产生扩张、肥大

左房、左室失代偿

肺循环阻力增加、肺A压↑↓

右心房、右心室肥大、扩张↓体循环淤血心尖区听诊：收缩期吹风样杂音

心缩期心舒期X线示四个腔均肥大扩张，呈球形心（二）左房室瓣关闭不全（二尖瓣关闭不全）心缩期心舒101（三）主动脉瓣狭窄和关闭不全●主动脉瓣狭窄——左心室代偿肥大，X线左心室突出明显，呈靴形。检查：主动脉瓣区收缩期喷射状杂音，脉压减小。●主动脉瓣关闭不全——左心室肥大、扩张。检查：主动脉瓣区舒张期吹风样杂音，脉压差增大，出现水冲脉及股动脉枪击音。（三）主动脉瓣狭窄和关闭不全102最新15心血管系统病理(412)课件103风湿病的概念、基本病变，风湿性心内膜炎的病理改变，慢性心瓣膜病、二尖瓣狭窄及关闭不全的血液动力学改变及心脏的形态学变化。小结:风湿病的概念、基本病变，风湿性心内膜炎的病理改变，慢性心瓣膜104A.一种变态反应性疾病B.直接由链球菌感染所致C.主要累及全身结缔组织D.北方寒冷潮湿地区发病率高E.初次发病多为儿童或青少年√√√√×１、有关风湿病病因和发病机制中，正确的说法是A.一种变态反应性疾病√√√√×１、有关风湿病病因和发病机制105A.小体多呈梭形B.主要由Aschoff细胞组成C.中央常有干酪样坏死D.伴有淋巴细胞和巨噬细胞浸润E.最后演变为纤维瘢痕√√√√×2、Aschoff小体的形态特点有A.小体多呈梭形√√√√×2、Aschoff小体的形态特点有106A.细胞体积大B.胞质丰富，略呈嗜碱色C.核膜清楚D.核仁大，呈毛虫状E.来源于心肌细胞√√√√×3、Aschoff细胞的形态特点有A.细胞体积大√√√√×3、Aschoff细胞的形态特点有107A.左心室肥大、扩张B.左心房肥大、扩张C.右心室肥大、扩张D.右心房肥大、扩张E.肺淤血、水肿√√√√×4、二尖瓣狭窄引起的后果包括A.左心室肥大、扩张√√√√×4、二尖瓣狭窄引起的后果包括1085、风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎的比较

风湿性亚急性细菌性病原体溶血性链球菌→变态反应草绿色链球菌→病变瓣膜赘生物小、硬、灰白、串珠状大,软,质脆易碎,棕黄不易脱落,无菌,中性粒C少易脱落,菌落,中性C↑↑血培养

(-)(+)脾不肿大肿大贫血无贫血结局心衰，继发菌心栓塞，肾小球肾炎，或肺部感染心衰5、风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎的比较1096.试述二尖瓣狭窄引起血流动力学和心脏的变化7.简述二尖瓣关闭不全引起血流动力学和心脏的变化6.试述二尖瓣狭窄引起血流动力学110概念：心力衰竭又称泵衰竭，是指由于心肌收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少（心泵功能降低），不能满足机体代谢需要的一种病理过程。心力衰竭属于心功能不全的失代偿阶段，而心功能不全则包括了心泵功能下降，但处于代偿阶段直至失代偿阶段，二者本质上是相同的。第七节

心力衰竭第七节

心力衰竭111心脏舒缩功能降低是心力衰竭发病机制的主要环节，心输出量减少和血液在静脉系统淤积是心力衰竭时各种临床表现的病理学基础。心脏舒缩功能降低是心力衰竭发病机制的主要环节，心输出量减少和112一、心力衰竭的病因和分类（一）心力衰竭的原因

心肌炎、心肌梗死心肌病变

1.原发性心肌

心肌病、心肌纤维化

舒缩功能障碍

心肌能量代谢障碍：冠状A粥样硬化敢严重贫血、低血压VitB1缺乏一、心力衰竭的病因和分类（一）心力衰竭的原因1132.心脏负荷过重(1)压力负荷过重左室----高血压、主A瓣狭窄右室----肺A高压(2)容量负荷过重左室----二尖瓣、主A瓣关闭不全右室----三尖瓣或肺A瓣关闭不全

2.心脏负荷过重(1)压力负荷过重左室----高血压、主A瓣114（二）心力衰竭的诱因感染-----呼吸道感染是最常见的诱因发热、内毒素2.心律失常-------快速型心律失常3.其他-------酸碱平衡及电解质紊乱、妊娠与分娩、甲亢、洋地黄中毒、输液过多过快、创伤及手术等。（二）心力衰竭的诱因感染-----呼吸道感染是最常见的诱因115一、根据心力衰竭的发病部位左心衰竭右心衰竭全心衰竭PAH，COPD，肺栓塞体循环淤血脏器功能障碍颈静脉怒张胸腹水肺循环淤血，心排量降低心梗，高血压，瓣膜病呼吸困难，肺水肿组织灌流不足（三）心力衰竭的分类一、根据心力衰竭的发病部位左心衰竭PAH，COPD，肺栓116二、根据心力衰竭的发生速度

急性心力衰竭

(acuteheartfailure)

慢性心力衰竭

(chronicheartfailure)三、根据心输出量的高低分

低输出量性心力衰竭

(low-outputheartfailure)高输出量性心力衰竭

(high-outputheartfailure)

二、根据心力衰竭的发生速度急性心力衰竭三、根据心输出117基本机制——心肌舒缩功能障碍二、心力衰竭的发病机制基本机制——心肌舒缩功能障碍二、心力衰竭的发病机制118（1）收缩相关蛋白的破坏（一）心肌收缩性减弱心肌细胞坏死：严重缺血缺氧、感染、中毒心肌细胞凋亡：负荷过重、TNF、缺血缺氧及N内分泌失调（1）收缩相关蛋白的破坏（一）心肌收缩性减弱心肌细胞坏死：严119

（2）心肌能量代谢紊乱

1.能量生成障碍

严重贫血、冠心病、心肌缺血、缺氧

VitB1缺乏--丙酮酸氧化脱羧障碍

2.能量利用障碍

心肌过度肥大肌球蛋白头部ATP酶活性↓

（一）心肌收缩性减弱ATP生成↓ATP水解障碍（2）心肌能量代谢紊乱（一）心肌收缩性减弱ATP生成↓AT120（3）心肌兴奋-收缩耦联障碍（主要环节是Ca2+的运转失常）

1.肌浆网对Ca2+的摄取、贮存、释放障碍

心肌过度肥大，肌浆网ATP酶活性↓→Ca2+摄取储存↓→Ca2+释放↓钙泵活性降低--Ry受体蛋白减少。

2.细胞外Ca2+内流受阻

衰竭的心肌→心肌内的NE含量↓→钙通道不能开放→Ca2+内流减少

3.肌钙蛋白和Ca2+结合障碍

H+↑→H+与Ca2+竞争与肌钙蛋白结合→肌钙蛋白与Ca2+结合↓（一）心肌收缩性减弱（3）心肌兴奋-收缩耦联障碍（主要环节是Ca2+的运转失常121附：心脏收缩的正常分子学基础

1.收缩蛋白：肌球蛋白和肌动蛋白2.调节蛋白：肌钙蛋白和向肌球蛋白3.ATP：为粗细肌丝的滑动提供能量4.兴奋—收缩耦联附：心脏收缩的正常分子学基础122左：舒张

右：Ca2+通过与肌钙蛋白亚单位C结合诱发收缩；

I:抑制亚单位，T:肌球蛋白亚单位心肌收缩蛋白和调节蛋白结构及舒缩过程示意图左：舒张

右：Ca2+通过与肌钙蛋白亚单位C结合诱发收缩；

123收缩过程心肌兴奋-收缩耦联肌球蛋白头部定向偏转肌节缩短、心肌收缩

钙-肌钙蛋白-向肌球蛋白复合体心肌细胞（+），肌膜去极化胞浆内Ca2+↑ATP水解释放能量Ca2+激活肌球蛋白头部的ATP酶肌动蛋白作用点与肌球蛋白的横桥结合肌钙蛋白变构收缩过程心肌兴奋-收缩耦联肌球蛋白头部定向偏转肌节124心肌兴奋-收缩耦联心肌兴奋-收缩耦联125舒张过程心肌兴奋-收缩耦联心肌舒张胞浆内Ca2+迅速下降，肌膜复极化肌浆网摄取Ca2+↑，部分转运至细胞内细肌丝滑向原位肌动蛋白作用点与肌球蛋白的横桥解离肌钙蛋白复位钙与肌钙蛋白分离舒张过程心肌兴奋-收缩耦联心肌舒张胞浆内Ca2+迅速下降，肌126心肌兴奋-收缩耦联心肌兴奋-收缩耦联127

1.心室的舒张功能障碍

(1)Ca2+复位延缓

——缺血缺氧，肌浆网摄取Ca2+减少，Ca2+不能迅速降至与肌钙蛋白分离的水平

(2)肌球—肌动蛋白复合体解离障碍

——ATP缺乏，肌球--肌动蛋白复合体不能分离心肌处于收缩状态

(3)心室舒张势能降低

——心肌收缩性减弱、冠脉灌流不足

（二）心室舒张功能障碍和顺应性降低1.心室的舒张功能障碍（二）心室舒张功能障碍和顺应性降低128

2.心室顺应性降低：是心室在单位压力变化下所引起的容积改变（dv/dp)，其倒数（dp/dv)为心室僵硬度。

心肌肥大、心肌炎、心肌纤维化室壁僵度增加

（二）心室舒张功能障碍和顺应性降低2.心室顺应性降低：是心室在单位压力变化下所引起的容积129

①部分心肌收缩↓②部分心肌无收缩心脏各部舒缩活动不协调③部分心肌收缩性膨出④各部分心肌收缩不同步心输出量↓

心肌梗死心肌炎心内传导阻滞（三）心脏各部舒缩活动不协调心肌梗死（三）心脏各部舒缩活动不协调130（一）心脏代偿反应心率加快心脏紧张源性扩张心肌肥大三、心力衰竭发生过程中机体的代偿反应（一）心脏代偿反应三、心力衰竭发生过程中机体的131压力感受器效应：

心输出量↓→动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦→心迷走↓， 交感↑

容量感受器效应：

心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神经↑

化学感受器效应：缺氧→心率↑

心率加快的机制：压力感受器效应：

心输出量↓→动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦132心率加快的意义：

动员迅速，见效快迅速，贯穿始终；

一定程度的心率加快可以增加心输出量；

代偿作用局限。当心率过快时（＞180次/分）增加心肌耗氧缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少。心率加快的意义：动员迅速，见效快迅速，贯穿始终；

一定程133心脏扩张Frank-Starling定律正常状态下

1.72.12.22.7m收缩力肌节初长心脏扩张Frank-Starling定律正常状态下134正常压力负荷过重容量负荷过重向心性肥大离心性肥大正常压力负荷容量负荷向心性肥大离心性肥大135（二）心外代偿反应血容量增加外周血液重新分配红细胞增多组织利用氧的能力增强三、心力衰竭发生过程中机体的代偿反应三、心力衰竭发生过程中机体的136（三）N-体液代偿反应交感-肾上腺髓质系统兴奋肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活三、心力衰竭发生过程中机体的代偿反应三、心力衰竭发生过程中机体的137（一）静脉淤血综合征

1.肺循环淤血（主要表现呼吸困难和肺水肿）四、心力衰竭时机体主要的功能代谢变化（1）呼吸困难

1)劳力性呼吸困难

2)夜间阵发性呼吸困难：心源性哮喘

3)端坐呼吸

（2）肺水肿

（一）静脉淤血综合征四、心力衰竭时机体主要的功能代谢变化138（一）静脉淤血综合征

2.体循环淤血四、心力衰竭时机体主要的功能代谢变化（1）静脉淤血、静脉压升高

（2）水肿（皮下水肿、腹水、胸水）（3）肝肿大、压痛和肝功能异常表现颈静脉怒张、臂肺循环时间延长、肝颈静脉返流征阳性（一）静脉淤血综合征四、心力衰竭时机体主要的功能代谢变化表现139（二）低排出量综合征

1.皮肤苍白或紫绀2.疲乏无力、失眠、嗜睡3.尿量减少4.心源性休克四、心力衰竭时机体主要的功能代谢变化（二）低排出量综合征四、心力衰竭时机体主要的功能代谢变化140

心力衰竭∣↓↓↓肺循环淤血体循环淤血心输出量不足↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓呼吸肺水颈静脉水肿肝功皮肤疲乏血压偏低尿少困难肿怒张静能异苍白无力脉压缩小脉压上常发绀失眠心源性休升嗜睡克

心力衰竭的三大临床主征

141心力衰竭的概念、病因、诱因、心力衰竭发生的机制；心力衰竭时心脏本身的代偿反应及心脏以外的代偿反应、心力衰竭时机体主要的功能代谢变化。小结:心力衰竭的概念、病因、诱因、心力衰竭发生的机小结:142本章主要掌握的内容动脉粥样硬化症概念、基本病理变化、继发改变。冠状动脉粥样硬化的后果及心绞痛、心肌梗死的概念、病变特点。高血压病概念、诊断标准、良性高血压病的分期及各期病变特点。风湿病的概念、基本病变，风湿性心内膜炎的病理改变，慢性心瓣膜病、二尖瓣狭窄及关闭不全的血液动力学改变及心脏的形态学变化。心力衰竭的定义及病因、诱因、分类、发生机制、机体的主要代偿反应（心脏本身和心外）。本章主要掌握的内容动脉粥样硬化症概念、基本病理变化、继发改变143谢谢谢谢144

结束语谢谢大家聆听！！！145

结束语谢谢大家聆听！！！14515心血管系统病理(2011412)15心血管系统病理(2011412)146学习内容动脉粥样硬化（√）冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉硬化性心脏病（√）高血压病（√）风湿病（√）感染性心内膜炎心肌炎和心肌病

心力衰竭（√）学习内容动脉粥样硬化（√）147最新15心血管系统病理(412)课件148最新15心血管系统病理(412)课件149最新15心血管系统病理(412)课件150最新15心血管系统病理(412)课件151最新15心血管系统病理(412)课件152最新15心血管系统病理(412)课件153LDL渗入内皮下间隙（SES）,发生氧化修饰，形成OX-LDL；单核细胞迁入内膜，OX-LDL与其表面清道夫受体结合而被摄取；SMC移行入内膜，摄取脂质，形成泡沫细胞，PLT血小板粘附、凝集LDL渗入内皮下间隙（SES）,发生氧化修饰，形成OX-LD154二、病理变化（一）基本病变（三期）脂纹脂斑期纤维斑块期粥样斑块期二、病理变化155

肉眼：动脉内膜面有黄色的斑点或长短不一的条纹，斑点约针帽大小；条纹长1～5cm，宽0.1～0.2cm，平坦或微隆起。

镜下：病灶处为大量泡沫细胞聚集及脂类物质和基质的沉积。1、脂纹脂斑期：泡沫细胞的来源：巨噬细胞和平滑肌细胞肉眼：动脉内膜面有黄色的斑点或长短不一的条1、脂纹脂156图10-4动脉粥样硬化示大量泡沫细胞图10-3动脉粥样硬化箭头示脂纹脂斑图10-4动脉粥样硬化图10-3动脉粥样硬化1572、纤维斑块期：肉眼：内膜面散在不规则的隆起斑块，初为灰黄色，后呈瓷白色（因斑块表层胶原纤维的增生及玻璃样变）。

2、纤维斑块期：158镜下：斑块表面：纤维帽（胶原纤维、平滑肌细胞、少量弹性纤维及蛋白多糖）其下：泡沫细胞、脂质和炎细胞镜下：159

3、粥样斑块期：“粥样瘤”

肉眼

灰黄隆起斑块，深层大量黄色粥糜样物质。

镜下

表面---纤维帽（玻变）

深部---无定形物质，胆固醇结晶

底部---肉芽组织、泡沫细胞及淋巴细胞等

中膜平滑肌---萎缩

3、粥样斑块期：“粥样瘤”

肉眼

灰黄隆起160（二）粥样斑块的继发性变化：①斑块内出血②斑块破裂③血栓形成④钙化⑤动脉瘤形成主动脉粥样硬化症严重的主动脉粥样硬化，可见出血、溃疡形成和钙化等继发性改变（二）粥样斑块的继发性变化：主动脉粥样硬化症严重的主动脉粥样161斑块内出血

血栓形成斑块破裂斑

血栓形成斑块破裂162血管狭窄钙化动脉瘤形成血管狭窄动脉瘤形成163三、主要动脉病变及对机体的影响（一）主动脉粥样硬化好发部位：主动脉后壁及分支开口处严重程度：腹主Ａ＞胸主Ａ＞主A弓＞升主Ａ三、主要动脉病变及对机体的影响（一）主动脉粥样硬化1642、冠状动脉粥样硬化---（第二节）3、颈动脉及脑动脉粥样硬化

病变常累及颈内A、基底A、大脑中A和Willis环。可引起痴呆、脑梗塞、脑出血等。基底A环及分支粥样硬化2、冠状动脉粥样硬化---（第二节）基底A环及分支粥样硬化1654、肾动脉粥样硬化肾性高血压、梗死、AS固缩肾5、四肢动脉粥样硬化以下肢多见，间歇性跛行或坏疽足趾干性坏疽动脉粥样硬化性固缩肾4、肾动脉粥样硬化以下肢多见，间歇性跛行或坏疽足趾干性坏疽动166动脉粥样硬化症概念、病理分期及各期基本病理变化、继发性改变。小结:动脉粥样硬化症概念、病理分期及各期基本病理变化、继发性改变。167A.主动脉B.冠状动脉C.肾动脉D.脑动脉E.四肢动脉√1.动脉粥样硬化最好发的部位是A.主动脉√1.动脉粥样硬化最好发的部位是168A.糖尿病B.肺动脉高压C.吸烟D.高血压E.高胆固醇血症√2.与动脉粥样硬化形成有关因素有√√√×A.糖尿病√2.与动脉粥样硬化形成有关因素有√√√×169A.内膜溃疡形成B.斑块内钙盐沉积C.附壁血栓形成D.斑块内出血E.斑块吸收，内膜修复正常√√√√×3.粥样斑块的继发性变化包括A.内膜溃疡形成√√√√×3.粥样斑块的继发性变化包括170A.主动脉病变以前壁最重B.冠状动脉中左前降支易受累C.可引起细颗粒固缩肾D.大脑中动脉易受累E.下肢动脉比上肢动脉易受累√√√××4.有关动脉粥样硬化正确的描述是A.主动脉病变以前壁最重√√√××4.有关动脉粥样硬化正确171第二节冠状动脉粥样硬化和冠状动脉硬化性心脏病一、冠状动脉粥样硬化症

好发部位：左冠状动脉前降支，其次为右主干和左旋支或左主干、后降支。

特点：斑块多位于心壁侧，呈半圆型，管腔呈偏心性狭窄。第二节冠状动脉粥样硬化和冠状动脉硬化性心脏病一、冠状动脉粥172

冠状动脉粥样硬化分级：I~IV级管腔呈偏心性狭窄按管腔狭窄程度冠状动脉粥样硬化分级：I~IV级173图10-7冠状动脉粥样硬化

图10-7冠状动脉粥样硬化174心脏介入手术经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）放置支架PTCA结合支架治疗冠心病患者，成功率较高，长期生存率较高

心脏介入手术经皮冠状动脉腔内放置支架PTCA结合支架治疗冠心175冠脉支架置入前后1967年，Bulkley和Hutchins发现冠脉血管再通后的病人发生心肌细胞反常性坏死。

冠脉支架置入前后1967年，Bulkley和Hutchin176二、冠状动脉硬化性心脏病(coronary

heartdisease，CHD)，简称冠心病（缺血性心脏病）

因冠状动脉狭窄所致心肌缺血引起的心脏病。(一)病因及发病机制1.冠状动脉供血不足2.心肌耗氧量增加(二)病变类型

心绞痛、心肌纤维化、心肌梗死、冠状A性猝死二、冠状动脉硬化性心脏病(coronaryheartdi177１、

心绞痛概念：由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量剧增导致的心脏急性暂时性缺血、缺氧所致的以胸痛为特点的临床综合征。临床表现：阵发性胸骨后部的压榨或紧缩性疼痛，可向心前区及左上肢放射持续数秒至数分钟，可因休息或服用硝酸脂类药物而缓解、消失。多次发作可形成心肌梗死

１、

心绞痛1782、心肌纤维化----冠状A发生中--重度狭窄引起心肌长期的缺血、缺氧导致的心肌Ｃ萎缩或肥大、间质纤维组织增生，广泛多灶性的心肌纤维化。临床表现：心律失常或心力衰竭。2、心肌纤维化----冠状A发生中--重度狭窄引起心肌长期的1793、心肌梗死――由于冠状动脉持续性供血中断，引起一定范围的心肌缺血性坏死。临床上有剧烈而持续的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能使其缓解，伴有发热、白细胞增多、血清心肌酶水平升高及进行性心电图改变。

（1）类型

①心内膜下心肌梗死----仅限于心室壁内侧1/3的心肌，多为广泛性、小灶性坏死。病变不局限于某一冠脉分支的供血区。

②透壁性心肌梗死----心室壁全层（95%），梗死部位与闭塞的冠脉分支供血区一致。

3、心肌梗死――由于冠状动脉持续性供血中断，引起一定范围的心180好发部位：①50％在左室前壁、心尖部及室间隔前2/3;②25%在左室后壁、室间隔后1/3及右心室;③15%在左室侧壁、膈面、左房及房室结。好发部位：181（2）病理变化肉眼与镜下改变：

6h以前——无变化6h：坏死灶呈苍白色8-9h：淡黄色，镜下呈凝固性坏死4d：梗死灶边缘明显充血，出血和炎症反应带7d：梗死灶边缘出现肉芽组织2-8w：梗死灶机化，最终形成瘢痕组织（2）病理变化182图10-8左心室透壁性心肌梗死坏死组织呈灰白色图10-8左心室透壁性心肌梗死183心肌梗死心肌纤维结构消失、红染，核溶解消失。间质内见炎细胞浸润。

心肌梗死心肌纤维结构消失、红染，核溶解消失。间质内见炎细胞浸184（3）生化改变心肌缺血30min，心肌细胞内糖原消失；心肌细胞坏死后，细胞内的GOT（谷草转氨酶)GPT（谷丙转氨酶）CPK（肌酸磷酸激酶）LDH（乳酸脱氢酶）浓度升高，尤以CPK的参考意义较大。（3）生化改变浓度升高，尤以CPK的185（4）合并症及后果①心力衰竭

（最常见的死亡原因）②心源性休克③心律失常④室壁瘤形成⑤附壁血栓形成⑥心脏破裂（梗死后4-7天最多见）⑦急性心包炎室壁瘤形成心脏破裂（4）合并症及后果室壁瘤形成心脏破裂1864、冠状动脉性猝死患者可突然昏倒、四肢抽搐、小便失禁，或突然发生呼吸困难、口吐白沫、迅速昏迷。冠脉本身有病变（狭窄）同时伴有诱因，造成心肌严重缺血，在症状发作数分钟或数小时内死亡。4、冠状动脉性猝死187冠状动脉粥样硬化的好发部位及冠心病、心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化的概念及心肌梗死的病变特点及并发症。小结:冠状动脉粥样硬化的好发部位及冠心病、心绞痛、心肌梗死、心肌纤1882.冠状动脉粥样硬化最好发的部位是A.左总干B.左前降支C.左旋支D.右总支E.右回旋支√2.冠状动脉粥样硬化最好发的部位是√189第三节

高血压病（hypertension)概念：是一种原因未明的以体循环A血压↑为主要表现的全身性、独立性疾病（原发性高BP）。诊断标准：成年人在休息、安静状况下，收缩压≥140mmHg(18.4kPa)和（或）舒张压≥90mmHg(12.0kPa)。分类:原发性（高血压病，90%----良性）继发性（症状性高血压，少-恶性）第三节

高血压病（hypertension)概念：是一种原190BPstandard:WHO／ISO（adults）

正常血压

<140∕90mmHg

Optimal<120/80mmHg

Normal<130/85mmHg

HighNormal:130-139mmHg,85-89mmHg

高血压≥140mmHg,≥90mmHgI级(Mild):140-159/90-99mmHgII级(Moderate):160-179/100-109mmHgIII级(Severe):≥180/110mmHg

BPstandard:WHO／ISO（adults）高191高血压的患病率美国5000万中国1.3亿全球10亿

55岁血压正常的成人、90%可能在一生中发展为高血压(Framinghamstudy)高血压的患病率美国5000万192高血压病主要累及全身细、小动脉，造成全身细小动脉硬化。晚期常引起心、脑、肾等重要器官的病变及相应的临床表现。高血压病主要累及全身细、小动脉，造成全身细小动脉硬化。1931.遗传因素（多基因遗传影响）2.环境因素（精神因素、摄盐量高）3.其他因素（年龄增长、肥胖、吸烟、缺乏体力劳动）一、病因和发病机制（一）发病因素一、病因和发病机制（一）发病因素1941.功能性血管收缩长期精神过度紧张肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活

2.水、钠潴留3.结构性血管肥厚：平滑肌C增生肥大（二）发病机制一、病因和发病机制（二）发病机制一、病因和发病机制195遗传、环境因素大脑皮层功能紊乱交感-肾上腺髓质+肾素-血管紧张素+平滑肌信号缺陷血管收缩因子平滑肌增生肥大摄盐增加利Na+自稳功能降低Na+水潴留血容量心输出量醛固酮血管收缩管腔狭窄血管壁增厚自动调节外周阻力高血压遗传、环境因素大脑皮层功能紊乱交感-肾上腺髓质+平滑肌信号缺196二、类型和病理变化（一）缓进型高血压病多见于中老年人、病程长，进展慢。按病程进展分为三期：1、机能紊乱期：早期病变，全身细小动脉间歇性痉挛，无血管器质性病变，血压升高呈波动状。血压升高时有头痛、头晕、失眠易怒。二、类型和病理变化（一）缓进型高血压病1972、

动脉病变期：（1）细动脉硬化

主要表现为细A管壁玻璃样变。（2）小动脉硬化

肌型小A内膜胶原f及弹力f增生，内弹力板分裂，中膜平滑肌C增生、肥大，并伴有胶原及弹性f增多。（3）大动脉硬化

伴发粥样硬化。

血压持久稳定升高，头痛、眩晕等症状明显。2、

动脉病变期：198肾小A纤维化肾小A纤维化199

3、内脏病变期：在高血压病后期，多脏器可相继受累，主要为“大心脏、小肾脏、脑出血”。

3、内脏病变期：在高血压病后期，多脏器可相继受累，主要为“200（1）心脏病变血压↑左心室向心性肥大肌源性扩张→心力衰竭

原发性高血压左心室向心性肥大心脏横断面示左心室壁肥厚，乳头肌显著增粗晚期代偿失调代偿离心性肥大（1）心脏病变原发性高血压左心室向心性肥大晚期代偿失调代偿201高血压病心肌肥厚高血压病心肌肥厚202图10-10高血压性心脏病左心室明显增厚，心腔未见扩张图10-11高血压性心脏病（靴形心）图10-10高血压性心脏病图10-11高血压性心脏病（靴203最新15心血管系统病理(412)课件204（2）肾脏病变肉眼：双肾体积缩小，重量↓，质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒状。切面皮质变薄，皮髓质分界不清。光镜：肾入球小动脉玻璃样变；相应的肾小管萎缩、消失；残存肾小球代偿肥大。（2）肾脏病变肉眼：双肾体积缩小，重量↓，质地变硬，表面呈均205（3）脑病变1）脑出血--为高血压病最常见最严重的并发症。常见部位：基底节、内囊，出血区脑组织被破坏，脑软化，形成囊腔。临床表现：一般表现为骤然昏迷、呼吸加深加快、脉搏加快、瞳孔反射与角膜反射消失、肢体瘫痪。

高血压的脑出血大脑右侧内囊出血并破入侧脑室（3）脑病变1）脑出血--为高血压病最常见最严重的并发症。206图10-12高血压病（内囊区脑出血）

图10-12高血压病（内囊区脑出血）2072）脑水肿机制：脑细A病变，局部缺血，cap通透性升高脑水肿严重脑水肿出现以中枢神经功能障碍为主要表现的征候群称为高血压脑病、高血压危象。3）脑软化机制：脑细A痉挛、硬化→脑组织局部缺血→脑软化（4）视网膜临床表现：视力受到不同程度的影响眼底检查：视网膜血管迂曲、反光增强、AV交叉处V受压。2）脑水肿208高血压危象（hypertensivecrisis）短期内血压急剧升高并伴一系列严重症状，危及生命的临床现象高血压脑病颅内出血蛛网膜下腔出血急性脑梗死急性左心衰竭不稳定型心绞痛急性心肌梗死急性肾衰竭高血压危象（hypertensivecrisis）短期内血209

(二)急进型高血压。（5%，多见于青壮年）

●血压急剧升高，舒张压持续＞130mmHg(17.3Kpa)其特征性病变是坏死性细动脉炎和增生性小动脉炎

●患者多于1年内因肾功能衰竭、脑出血或心衰死亡。洋葱皮样改变

纤维素样坏死(二)急进型高血压。（5%，多见于青壮年）210高血压病的概念、诊断标准、良性高血压病的分期及各期病变特点。小结:高血压病的概念、诊断标准、良性高血压病的分期及各期病变特点。211A.左心室肥大B.细颗粒固缩肾C.脑软化、出血D.视网膜漏出性出血E.细动脉壁纤维蛋白样坏死√√√√×1、良性高血压病时可出现的病变有A.左心室肥大√√√√×1、良性高血压病时可出现的病变有212A.细颗粒固缩肾B.肥厚型心肌病C.心力衰竭D.脑