生理循环系统心血管功能的调节课件

李勃兴基础医学院神经生物学教研室lihuang@QQ:53815986第六章血液循环李勃兴第六章血液循环1生理循环系统心血管功能的调节课件2小结：动脉血压的影响因素SpDP脉压Bp搏出量（明显）心率（明显）外周阻力（明显）大A弹性（明显）有效血量（明显）小结：动脉血压的影响因素SpDP脉压Bp搏出量心率外周阻力大3总结：影响因素静脉回心血量循环系统平均充盈压↑↑心肌收缩力↑↑骨骼肌的挤压作用收缩时↑，舒张时↓呼吸运动吸气时↑，呼气时↓重力和体位的影响立→卧↑，卧→立↓总结：4（三）微循环的自身调节局部代谢产物↑组织胺↑，Po2↓后微A和毛细血管前括约肌舒张真毛细血管开放血流量及流速↑后微A和毛细血管前括约肌收缩局部代谢产物↓组织胺↓，Po2↑真毛细血管关闭血流量及流速↓缩血管物质（三）微循环的自身调节局部代谢产物↑后微A和毛细血管真毛细血5五、微循环定义：指微动脉和微静脉之间的血液循环。微A：总闸门后微A：分闸门毛细血管前括约肌：分闸门真毛细血管：通血毛细血管：动-静脉吻合支：微静脉：后闸门五、微循环定义：指微动脉和微静脉之间的血液循环。6影响组织液生成与回流的因素主要因素生成量回流量例症毛细血管压↑↑↓炎症、充血性心功静脉压↑↑↓不全等所致的水舯血浆胶体↑↓营养不良、肾炎等渗透压↓血浆蛋白↓所致水舯淋巴↑↓丝虫病、癌症等回流受阻使受阻部位远端水肿毛细血管↑↓烫伤、细菌感染通透性↑所致的局部水舯影响组织液生成与回流的因素7第六章血液循环第一节心肌的生物电现象和生理特性第三节心脏的射血与充盈第四节血管生理第二节心电图第五节心血管功能的调节第六节微循环、组织液与淋巴循环第七节重要器官循环的特点第六章血液循环第一节心肌的生物电现象和生理特性8生理循环系统心血管功能的调节课件9生理循环系统心血管功能的调节课件10一、神经调节（一）心脏的神经支配和作用1.心交感神经及其作用心脏交感神经丛（NE）可被

心得安阻断脊髓胸段（T1-5）星状神经节颈神经节（换元，Ach+N受体）→心肌细胞膜（β1受体）↓第二信使作用膜对Ca2+通透性增高，Ca2+内流增加心率加快传导加快心缩力加强窦房结（4期↑）↓↓↓→↓↓↓“称为交感正性作用”房室交界（0期↑）心房肌、心室肌(兴奋-收缩耦联↑)起源：一、神经调节（一）心脏的神经支配和作用1.心交感神经及112.心迷走神经及其作用心脏迷走神经丛（Ach）可被阿托品

阻断起源：延髓（背、疑核）心内神经节（换元，Ach+N受体）→心肌细胞膜（M受体）↓G蛋白膜对

K+外流增加、Ca2+内流减少（超极化）心率减慢传导减慢心缩力减弱窦房结（4期↓）房室交界（0期↓）↓↓↓→↓↓↓“称为迷走负性作用”心房肌、心室肌(兴奋-收缩耦联↓)2.心迷走神经及其作用心脏迷走神经丛起源：延髓12一般而言，心脏受交感和迷走双重神经支配，在常态下，两种神经均有紧张性，对心脏的作用是相互拮抗的，但迷走神经的作用大于交感神经的作用。例：心率变化（次/分）对照75切断迷走神经＞75切断交感神经＜75交感、迷走神经均切断100（自身节律）

除此之外。心脏还有肽能神经元，其末梢释放肽类物质，影响心脏的活动。

一般而言，心脏受交感和迷走双重神经支配，13（二）血管的神经支配及其作用血管运动神经纤维缩血管神经纤维舒血管神经纤维1.交感缩血管神经纤维（去甲肾上腺素ＮＥ）去甲肾上腺素

α受体：血管收缩（结合能力强）（ＮＥ）阻断剂：酚妥拉明

β2受体：血管舒张（结合能力弱）

阻断剂：心得安交感缩血管神经兴奋时，以血管收缩效应为主其分布密度：1.视不同部位的血管而异皮肤＞骨骼肌和内脏＞冠状血管和脑血管2.视各段的血管而异：小动脉、微动脉＞大动脉＞静脉（二）血管的神经支配及其作用1.交感缩血管神经纤维（去甲肾14安静状态下，交感缩血管神经纤维持续发放低频率的冲动，称交感缩血管神经纤维的紧张性活动（1~3次/秒），使血管维持一定的收缩状态。交感缩血管神经纤维的紧张性↑血管收缩交感缩血管神经纤维的紧张性↓血管舒张生理循环系统心血管功能的调节课件152.舒血管神经（乙酰胆碱Ach）1）交感舒血管神经：无紧张性活动（骨骼肌血管）

Ach+M受体→骨骼肌血管舒张→肌肉血流量↑意义：与情绪反应、防御以及运动初期骨骼肌血流量增加有关。2）副交感舒血管神经：无紧张性活动（少数器官）

Ach+M受体→血管舒张→血流量↑意义：舒张局部血管，起局部调节作用。对循环系统的总外周阻力影响不大。2.舒血管神经（乙酰胆碱Ach）163.脊髓背根舒血管神经纤维轴突反射（axonreflex）末梢释放的递质：不确定组织胺、ATP、P物质、降钙素基因相关肽3.脊髓背根舒血管神经纤维轴突反射（axonreflex）171.延髓心血管中枢最基本的心血管中枢位于延髓，延髓心血管中枢至少包括以下四个部位的神经元：缩血管区：延髓头端腹外侧部舒血管区：延髓尾端腹外侧部心抑制区：延髓的疑核、迷走神经背核传入神经接替站：延髓孤束核2.延髓以上的心血管中枢延髓以上的脑干部分下丘脑大脑小脑

（三）心血管中枢定义：在中枢神经系统中，与调节心血管活动有关的神经细胞群，称心血管中枢。1.延髓心血管中枢最基本的心血管中枢位于延髓，延髓心血管中182.延髓心血管中枢（生命中枢）

延髓腹外侧部：心交感中枢、

交感缩血管中枢

迷走背核、疑核：心迷走中枢

特点：

（1）紧张性活动

①在正常情况下，延髓迷走中枢不断发放冲动，经常使心脏活动处于一定的抑制状态，称为迷走神经的紧张性作用，简称迷走紧张。②交感缩血管中枢的紧张性活动：平时缩血管中枢发放一定频率的冲动，使血管平滑肌处于一定的收缩状态，从而维持正常的血压水平。2.延髓心血管中枢（生命中枢）19生理循环系统心血管功能的调节课件20

（2）交互抑制

当心交感中枢兴奋时，心迷走中枢的活动受到抑制。反之，当心迷走中枢兴奋时，心交感中枢的活动受到抑制。两个中枢的活动既对立又统一，共同调节心脏的活动。正常成人安静时，心迷走紧张作用占优势，处于主导地位。（3）呼吸活动可改变心血管中枢的紧张性：吸气时：迷走紧张性↓、交感紧张性↑；呼气时：迷走紧张性↑、交感紧张性↓；这是造成窦性心律不齐的原因之一。（2）交互抑制213.延髓以上的心血管中枢－－整合电刺激下丘脑防御反应区：进入警觉状态——骨骼肌紧张加强，心率加快，心搏加强，心输出量增加，皮肤和内脏血管收缩，骨骼肌血管舒张，血压少有升高。准备防御、搏斗或逃跑。3.延髓以上的心血管中枢－－整合电刺激下丘脑防御反应区：进入221．压力感受器反射（1）动脉压力感受器

部位：颈A窦和主A弓血管外膜下。

适宜刺激：血压改变时对血管壁的牵张。（2）传入神经①窦神经（加入舌咽神经）。②主动脉神经（加入迷走神经，家兔则游离较长称减压神经）。（3）延髓心血管中枢①交感缩血管中枢；②心交感中枢；③心迷走中枢。（四）心血管活动的反射性调节1．压力感受器反射（四）心血管活动的反射性调节23生理循环系统心血管功能的调节课件24生理循环系统心血管功能的调节课件25血压(BP)↑颈动脉窦、主动脉弓感受器受到牵拉兴奋↑主动脉神经-迷走神经（减压）延髓心血管中枢交感缩血管N中枢（-）心交感N中枢（-）心迷走N中枢（+）交感缩血管神经（-）心交感神经（-）心迷走神经（+）血管舒张口径↑心脏活动抑制心率↓收缩力↓外周阻力↓心输出量↓血压↓（4）反射过程窦神经并入舌咽神经静脉回流↓血压(BP)↑颈动脉窦、主动脉弓感受器受到牵拉兴奋↑主动脉26(5)反射特点

①是负反馈调节过程。（双向）

②在一定范围内，压力感受器的传入冲动频率与血管壁扩张程度成正比，并且对搏动性的压力变化更为敏感。对血压的长期调节不起重要作用。

生理意义：使动脉血压保持相对稳定。(5)反射特点272.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射

ArterialChemoreceptorReflex化学感受器Chemoreceptors颈动脉体和主动脉体化学感受器适宜刺激：血液中缺O2、CO2分压过高、H+浓度过高传入神经和中枢联系传入神经：窦神经和主动脉神经中枢联系：到达延髓孤束核后，使延髓内呼吸神经元和心血管运动神经元活动发生改变2.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射

28反射路径ReflexPathwayPCO2↑、PO2↓或[H+]↑→颈动脉体（主动脉体）化学感受器受刺激↑→窦N（主动脉N）传入冲动↑→脑干心血中枢→心率↓、心输出量↑、血压↑→脑和心脏的血流量增加→延髓呼吸中枢→呼吸加深加快。特点a.平时主要调节呼吸运动，对心血管活动不起明显的调节作用。b.所产生的升压效应为单向升压，无降压效应。反射路径ReflexPathwayPCO2↑、PO2↓或293.心肺感受器引起的心血管反射

CardiopulmonaryReceptorReflex心肺感受器CardiopulmonaryReceptor存在于心房、心室和肺循环大血管壁的感受器。机械牵张感受器：低压力感受器(Low-PressureReceptor)，感受压力改变或容量变化，在心房中的感受器又称容量感受器(VolumeReceptor)化学感受器(Chemoreceptor)：感受化学物质，如PG、缓激肽等的刺激3.心肺感受器引起的心血管反射

30心率减慢血压下降传入神经：在迷走神经中，少量在交感神经效应：

交感神经紧张性降低迷走紧张性增强，排尿量增加

抑制肾素和ADH的释放排尿量增加

心率减慢传入神经：314.躯体感受器引起的心血管反射刺激躯体传入神经时可引起各种心血管反射5.其它内脏感受器引起的心血管反射

扩张肺、胃、肠、膀胱等，挤压睾丸，常可引起心率减慢和外周血管舒张效应6.脑缺血反应脑血流量减少时，直接刺激心血管中枢神经元，引起交感缩血管紧张性显著增强，外周血管强烈收缩，动脉血压升高，称为脑缺血反应4.躯体感受器引起的心血管反射刺激躯体传入神经时可引起各种32什么原理？如何破解？测谎试验什么原理？测谎试验33（一）肾素-血管紧张素系统R－A－S系统renin-angiotensin-system循环血量↓血压↓肾血流灌注↓致密斑感受器↑（Na+↓）交感神经兴奋体液机制(PG、NE、Adr)近球细胞肾素分泌↑1.肾素的分泌二、体液调节（一）肾素-血管紧张素系统R－A－S系统renin-ang343.血管紧张素Ⅱ的主要作用：外周血管阻力增加，血压升高作用于小动脉和小静脉

使微动脉收缩，血压升高；静脉收缩，回心血量增加作用于交感神经末梢的受体，使NE释放增多，加强其心血管效应抑制压力感受器反射，血压升高所引起的心率减慢效应明显减弱。交感缩血管中枢紧张性加强，促进神经垂体释放血管升压素和缩宫素；增强促肾上腺皮质激素释放激素刺激球状带合成和释放醛固酮，促进近球小管重吸收Na+和水引起和增强渴觉，导致饮水行为2.

血管紧张素原————血管紧张素I——————————血管紧张素II肾素血管紧张素转换酶ACE3.血管紧张素Ⅱ的主要作用：外周血管阻力增加，血压升高2.35（二）肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺髓质肾上腺素去甲肾上腺素交感神经兴奋1.肾上腺素对心血管的作用肾上腺素epinephrine血管平滑肌的α,β2受体α受体位于皮肤、肾、胃肠；β2位于骨骼肌和肝血管心肌的β1受体心跳加快、传导加速、心肌收缩力加强（二）肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺髓质肾上腺素去甲肾上腺素362.去甲肾上腺素对心血管的作用去甲肾上腺素norepinephrine血管平滑肌的α受体心肌的β1受体全身血管收缩压力感受性反射加强心率下降心跳加快、传导加速、心肌收缩力加强2.去甲肾上腺素对心血管的作用去甲肾上腺素血管平滑肌的α受37外周阻力搏出量心率心输出量外周阻力搏出量心率心输出量38生理循环系统心血管功能的调节课件39生理循环系统心血管功能的调节课件40（三）血管升压素（vasopressin，VP）垂体后叶下丘脑视上核和室旁核下丘脑垂体束VP释放抗利尿效应缩血管效应循环血量↓体液渗透压↑强烈的血管收缩剂，仅在脱水、失血等情况下，释放增加，对保留体液、维持血压起重要作用。（三）血管升压素（vasopressin，VP）垂体41（四）血管内皮生成的活性物质1．舒血管物质：前列腺素I2（前列环素，PGI2）、内皮舒张因子（NO）2．缩血管物质：内皮缩血管因子，如内皮素（四）血管内皮生成的活性物质1．舒血管物质：前列腺素I2（前421）前列环素（PGI2）血流切应力→PGI2→血管舒张2）内皮舒张因子（EDRF）1血管内皮生成的舒血管物质1）前列环素（PGI2）血流切应力→PGI2→血43L-精氨酸NO(内皮舒张因子,endothelium-derivedrelaxingfactor,EDRF)促NO合成因素:1.血流的切应力2.低氧3.受体激活,如P物质、M、ATP4.某些缩血管物质，如NE、ADH、血管紧张素ⅡNO合成酶L-精氨酸NO(内皮舒张因子,endothelium-44NO的作用：1.使阻力血管扩张降低血压2.降低延髓内交感缩血管神经活动3.抑制交感神经末梢释放NE4.介导受体和胆碱能神经的舒血管作用NO的作用：45生理循环系统心血管功能的调节课件46FeridMuradViagraFeridMuradViagra47

内皮素（endothelin,ET）：内皮细胞血管平滑肌受体血管收缩ET合成和释放胞浆Ca2＋↑2血管内皮生成的缩血管物质内皮素（endothelin,ET）：内皮细胞血48（五）激肽释放酶——激肽系统激肽原（Kininogen）高分子量激肽原低分子量激肽原（血浆）（腺体）

缓激肽血管舒张素（胰激肽）

失活缓激肽（bradykinin9肽）和血管舒张素（Kallidin10肽）氨基肽酶激肽酶激肽释放酶（五）激肽释放酶——激肽系统激肽原（K49生理作用：强烈舒血管作用，参与血压调节、增加腺体血流量。病理情况下，与炎症和过敏反应有关。生理作用：50（六）心房钠尿肽

舒张血管，抑制肾素、醛固酮及ADH释放（七）前列腺素

舒张血管，调制NA释放，降低SMC对NA及AngⅡ的敏感性（八）阿片肽具有中枢及外周降压效应（九）组织胺

强烈舒张血管，可致组织水肿（六）心房钠尿肽51三、局部血液调节（自身调节）（一）代谢性自身调节机制组织代谢产物如CO2、H+、腺苷、ATP、K+可使微动脉及毛细血管前括约肌舒张（二）肌源性自身调节机制器官的灌注压↑→微动脉肌源性活动加强→器官血流阻力↑→血流量相对稳定器官的血流量取决于其代谢活动，主要通过灌注该器官的阻力血管的口径进行调节。三、局部血液调节（自身调节）（一）代谢性自身调节机制器52四、动脉血压的长期调节肾——体液控制系统：体内细胞外液量增多→血量增多→血压升高→肾排水、Na+增多→血压恢复体内细胞外液量减少时发生相反的改变。影响肾——体液控制系统活动的因素：血管升压素心房钠尿肽肾素－血管紧张素－醛固酮系统临床：高血压病四、动脉血压的长期调节肾——体液控制系统：53Thankyou！Thankyou！54李勃兴基础医学院神经生物学教研室lihuang@QQ:53815986第六章血液循环李勃兴第六章血液循环55生理循环系统心血管功能的调节课件56小结：动脉血压的影响因素SpDP脉压Bp搏出量（明显）心率（明显）外周阻力（明显）大A弹性（明显）有效血量（明显）小结：动脉血压的影响因素SpDP脉压Bp搏出量心率外周阻力大57总结：影响因素静脉回心血量循环系统平均充盈压↑↑心肌收缩力↑↑骨骼肌的挤压作用收缩时↑，舒张时↓呼吸运动吸气时↑，呼气时↓重力和体位的影响立→卧↑，卧→立↓总结：58（三）微循环的自身调节局部代谢产物↑组织胺↑，Po2↓后微A和毛细血管前括约肌舒张真毛细血管开放血流量及流速↑后微A和毛细血管前括约肌收缩局部代谢产物↓组织胺↓，Po2↑真毛细血管关闭血流量及流速↓缩血管物质（三）微循环的自身调节局部代谢产物↑后微A和毛细血管真毛细血59五、微循环定义：指微动脉和微静脉之间的血液循环。微A：总闸门后微A：分闸门毛细血管前括约肌：分闸门真毛细血管：通血毛细血管：动-静脉吻合支：微静脉：后闸门五、微循环定义：指微动脉和微静脉之间的血液循环。60影响组织液生成与回流的因素主要因素生成量回流量例症毛细血管压↑↑↓炎症、充血性心功静脉压↑↑↓不全等所致的水舯血浆胶体↑↓营养不良、肾炎等渗透压↓血浆蛋白↓所致水舯淋巴↑↓丝虫病、癌症等回流受阻使受阻部位远端水肿毛细血管↑↓烫伤、细菌感染通透性↑所致的局部水舯影响组织液生成与回流的因素61第六章血液循环第一节心肌的生物电现象和生理特性第三节心脏的射血与充盈第四节血管生理第二节心电图第五节心血管功能的调节第六节微循环、组织液与淋巴循环第七节重要器官循环的特点第六章血液循环第一节心肌的生物电现象和生理特性62生理循环系统心血管功能的调节课件63生理循环系统心血管功能的调节课件64一、神经调节（一）心脏的神经支配和作用1.心交感神经及其作用心脏交感神经丛（NE）可被

心得安阻断脊髓胸段（T1-5）星状神经节颈神经节（换元，Ach+N受体）→心肌细胞膜（β1受体）↓第二信使作用膜对Ca2+通透性增高，Ca2+内流增加心率加快传导加快心缩力加强窦房结（4期↑）↓↓↓→↓↓↓“称为交感正性作用”房室交界（0期↑）心房肌、心室肌(兴奋-收缩耦联↑)起源：一、神经调节（一）心脏的神经支配和作用1.心交感神经及652.心迷走神经及其作用心脏迷走神经丛（Ach）可被阿托品

阻断起源：延髓（背、疑核）心内神经节（换元，Ach+N受体）→心肌细胞膜（M受体）↓G蛋白膜对

K+外流增加、Ca2+内流减少（超极化）心率减慢传导减慢心缩力减弱窦房结（4期↓）房室交界（0期↓）↓↓↓→↓↓↓“称为迷走负性作用”心房肌、心室肌(兴奋-收缩耦联↓)2.心迷走神经及其作用心脏迷走神经丛起源：延髓66一般而言，心脏受交感和迷走双重神经支配，在常态下，两种神经均有紧张性，对心脏的作用是相互拮抗的，但迷走神经的作用大于交感神经的作用。例：心率变化（次/分）对照75切断迷走神经＞75切断交感神经＜75交感、迷走神经均切断100（自身节律）

除此之外。心脏还有肽能神经元，其末梢释放肽类物质，影响心脏的活动。

一般而言，心脏受交感和迷走双重神经支配，67（二）血管的神经支配及其作用血管运动神经纤维缩血管神经纤维舒血管神经纤维1.交感缩血管神经纤维（去甲肾上腺素ＮＥ）去甲肾上腺素

α受体：血管收缩（结合能力强）（ＮＥ）阻断剂：酚妥拉明

β2受体：血管舒张（结合能力弱）

阻断剂：心得安交感缩血管神经兴奋时，以血管收缩效应为主其分布密度：1.视不同部位的血管而异皮肤＞骨骼肌和内脏＞冠状血管和脑血管2.视各段的血管而异：小动脉、微动脉＞大动脉＞静脉（二）血管的神经支配及其作用1.交感缩血管神经纤维（去甲肾68安静状态下，交感缩血管神经纤维持续发放低频率的冲动，称交感缩血管神经纤维的紧张性活动（1~3次/秒），使血管维持一定的收缩状态。交感缩血管神经纤维的紧张性↑血管收缩交感缩血管神经纤维的紧张性↓血管舒张生理循环系统心血管功能的调节课件692.舒血管神经（乙酰胆碱Ach）1）交感舒血管神经：无紧张性活动（骨骼肌血管）

Ach+M受体→骨骼肌血管舒张→肌肉血流量↑意义：与情绪反应、防御以及运动初期骨骼肌血流量增加有关。2）副交感舒血管神经：无紧张性活动（少数器官）

Ach+M受体→血管舒张→血流量↑意义：舒张局部血管，起局部调节作用。对循环系统的总外周阻力影响不大。2.舒血管神经（乙酰胆碱Ach）703.脊髓背根舒血管神经纤维轴突反射（axonreflex）末梢释放的递质：不确定组织胺、ATP、P物质、降钙素基因相关肽3.脊髓背根舒血管神经纤维轴突反射（axonreflex）711.延髓心血管中枢最基本的心血管中枢位于延髓，延髓心血管中枢至少包括以下四个部位的神经元：缩血管区：延髓头端腹外侧部舒血管区：延髓尾端腹外侧部心抑制区：延髓的疑核、迷走神经背核传入神经接替站：延髓孤束核2.延髓以上的心血管中枢延髓以上的脑干部分下丘脑大脑小脑

（三）心血管中枢定义：在中枢神经系统中，与调节心血管活动有关的神经细胞群，称心血管中枢。1.延髓心血管中枢最基本的心血管中枢位于延髓，延髓心血管中722.延髓心血管中枢（生命中枢）

延髓腹外侧部：心交感中枢、

交感缩血管中枢

迷走背核、疑核：心迷走中枢

特点：

（1）紧张性活动

①在正常情况下，延髓迷走中枢不断发放冲动，经常使心脏活动处于一定的抑制状态，称为迷走神经的紧张性作用，简称迷走紧张。②交感缩血管中枢的紧张性活动：平时缩血管中枢发放一定频率的冲动，使血管平滑肌处于一定的收缩状态，从而维持正常的血压水平。2.延髓心血管中枢（生命中枢）73生理循环系统心血管功能的调节课件74

（2）交互抑制

当心交感中枢兴奋时，心迷走中枢的活动受到抑制。反之，当心迷走中枢兴奋时，心交感中枢的活动受到抑制。两个中枢的活动既对立又统一，共同调节心脏的活动。正常成人安静时，心迷走紧张作用占优势，处于主导地位。（3）呼吸活动可改变心血管中枢的紧张性：吸气时：迷走紧张性↓、交感紧张性↑；呼气时：迷走紧张性↑、交感紧张性↓；这是造成窦性心律不齐的原因之一。（2）交互抑制753.延髓以上的心血管中枢－－整合电刺激下丘脑防御反应区：进入警觉状态——骨骼肌紧张加强，心率加快，心搏加强，心输出量增加，皮肤和内脏血管收缩，骨骼肌血管舒张，血压少有升高。准备防御、搏斗或逃跑。3.延髓以上的心血管中枢－－整合电刺激下丘脑防御反应区：进入761．压力感受器反射（1）动脉压力感受器

部位：颈A窦和主A弓血管外膜下。

适宜刺激：血压改变时对血管壁的牵张。（2）传入神经①窦神经（加入舌咽神经）。②主动脉神经（加入迷走神经，家兔则游离较长称减压神经）。（3）延髓心血管中枢①交感缩血管中枢；②心交感中枢；③心迷走中枢。（四）心血管活动的反射性调节1．压力感受器反射（四）心血管活动的反射性调节77生理循环系统心血管功能的调节课件78生理循环系统心血管功能的调节课件79血压(BP)↑颈动脉窦、主动脉弓感受器受到牵拉兴奋↑主动脉神经-迷走神经（减压）延髓心血管中枢交感缩血管N中枢（-）心交感N中枢（-）心迷走N中枢（+）交感缩血管神经（-）心交感神经（-）心迷走神经（+）血管舒张口径↑心脏活动抑制心率↓收缩力↓外周阻力↓心输出量↓血压↓（4）反射过程窦神经并入舌咽神经静脉回流↓血压(BP)↑颈动脉窦、主动脉弓感受器受到牵拉兴奋↑主动脉80(5)反射特点

①是负反馈调节过程。（双向）

②在一定范围内，压力感受器的传入冲动频率与血管壁扩张程度成正比，并且对搏动性的压力变化更为敏感。对血压的长期调节不起重要作用。

生理意义：使动脉血压保持相对稳定。(5)反射特点812.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射

ArterialChemoreceptorReflex化学感受器Chemoreceptors颈动脉体和主动脉体化学感受器适宜刺激：血液中缺O2、CO2分压过高、H+浓度过高传入神经和中枢联系传入神经：窦神经和主动脉神经中枢联系：到达延髓孤束核后，使延髓内呼吸神经元和心血管运动神经元活动发生改变2.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射

82反射路径ReflexPathwayPCO2↑、PO2↓或[H+]↑→颈动脉体（主动脉体）化学感受器受刺激↑→窦N（主动脉N）传入冲动↑→脑干心血中枢→心率↓、心输出量↑、血压↑→脑和心脏的血流量增加→延髓呼吸中枢→呼吸加深加快。特点a.平时主要调节呼吸运动，对心血管活动不起明显的调节作用。b.所产生的升压效应为单向升压，无降压效应。反射路径ReflexPathwayPCO2↑、PO2↓或833.心肺感受器引起的心血管反射

CardiopulmonaryReceptorReflex心肺感受器CardiopulmonaryReceptor存在于心房、心室和肺循环大血管壁的感受器。机械牵张感受器：低压力感受器(Low-PressureReceptor)，感受压力改变或容量变化，在心房中的感受器又称容量感受器(VolumeReceptor)化学感受器(Chemoreceptor)：感受化学物质，如PG、缓激肽等的刺激3.心肺感受器引起的心血管反射

84心率减慢血压下降传入神经：在迷走神经中，少量在交感神经效应：

交感神经紧张性降低迷走紧张性增强，排尿量增加

抑制肾素和ADH的释放排尿量增加

心率减慢传入神经：854.躯体感受器引起的心血管反射刺激躯体传入神经时可引起各种心血管反射5.其它内脏感受器引起的心血管反射

扩张肺、胃、肠、膀胱等，挤压睾丸，常可引起心率减慢和外周血管舒张效应6.脑缺血反应脑血流量减少时，直接刺激心血管中枢神经元，引起交感缩血管紧张性显著增强，外周血管强烈收缩，动脉血压升高，称为脑缺血反应4.躯体感受器引起的心血管反射刺激躯体传入神经时可引起各种86什么原理？如何破解？测谎试验什么原理？测谎试验87（一）肾素-血管紧张素系统R－A－S系统renin-angiotensin-system循环血量↓血压↓肾血流灌注↓致密斑感受器↑（Na+↓）交感神经兴奋体液机制(PG、NE、Adr)近球细胞肾素分泌↑1.肾素的分泌二、体液调节（一）肾素-血管紧张素系统R－A－S系统renin-ang883.血管紧张素Ⅱ的主要作用：外周血管阻力增加，血压升高作用于小动脉和小静脉

使微动脉收缩，血压升高；静脉收缩，回心血量增加作用于交感神经末梢的受体，使NE释放增多，加强其心血管效应抑制压力感受器反射，血压升高所引起的心率减慢效应明显减弱。交感缩血管中枢紧张性加强，促进神经垂体释放血管升压素和缩宫素；增强促肾上腺皮质激素释放激素刺激球状带合成和释放醛固酮，促进近球小管重吸收Na+和水引起和增强渴觉，导致饮水行为2.

血管紧张素原————血管紧张素I——————————血管紧张素II肾素血管紧张素转换酶ACE3.血管紧张素Ⅱ的主要作用：外周血管阻力增加，血压升高2.89（二）肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺髓质肾上腺素去甲肾上腺素交感神经兴奋1.肾上腺素对心血管的作用肾上腺素epinephrine血管平滑肌的α,β2受体α受体位于皮肤、肾、胃肠；β2位于骨骼肌和肝血管心肌的β1受体心跳加快、传导加速、心肌收缩力加强（二）肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺髓质肾上腺素去甲肾上腺素902.去甲肾上腺素对心血管的作用去甲肾上腺素norepinephrine血管平滑肌的α受体心肌的β1受体全身血管收缩压力感受性反射加强心率下降心跳加快、传导加速、心肌收缩力加强2.去甲肾上腺素对心血管的作用去甲肾上腺素血管平滑肌的α受91外周阻力搏出量心率心输出量外周阻力搏出量心率心输出量92生理循环系统心血