急性卒中颅内压与血压管理课件

急性脑卒中

颅内压和血压的管理成都航天医院神经外科黄明急性脑卒中

颅内压和血压的管理成都航天医院前言脑卒中是人群致死的三大主因之一急性脑卒中后的颅内压与血压的管理是治疗中十分重要的环节，但目前还缺乏规范前言脑卒中是人群致死的三大主因之一急性脑卒中的颅内压的管理急性脑卒中的颅内压的管理消除水肿、清除血肿、疏通积水颅内压增高和脑疝形成是急性卒中致残致死的重要因素之一脑水肿、出血占位及继发性脑积水是颅压增高的三大要素消除脑水肿、清除血肿及疏通脑积水是降低急性卒中致残致死的主要手段病因治疗是降低颅压最根本的措施，而采取其他必要手段迅速而有效地降低颅内压更为重要，其直接关系到生命的拯救消除水肿、清除血肿、疏通积水颅内压增高和脑疝形成是急性卒中致急性脑卒中早期脱水治疗脑水肿是急性出血性卒中和大面积脑梗死中常见的病理变化脑水肿处理不当症状恶化妨碍康复，严重者可导致脑疝形成，危及生命急性脑卒中早期脱水治疗脑水肿是急性出血性卒中和大面积脑梗死中目前的困惑什么情况下需要脱水治疗脱水治疗时机、疗程脱水治疗的药物选择脱水治疗的不良反应目前的困惑什么情况下需要脱水治疗急性脑卒中早期脱水治疗目标早期脱水治疗是治疗脑水肿的主要手段治疗脑水肿的目标降低颅内压维持足够的脑灌注，避免缺血恶化预防继发于脑疝形成的脑损伤急性脑卒中早期脱水治疗目标早期脱水治疗是治疗脑水肿的主要手段急性脑卒中早期脱水治疗现状目前主要应用甘露醇脱水主要用于大面积脑梗死及脑出血者主要存在问题适应证掌握不严,如小量出血、腔隙性梗死的患者滥用脱水治疗脱水治疗的时机与疗程应用不当用法不当(剂量、间隔时间、速度等)对脱水剂的不良反应重视不够急性脑卒中早期脱水治疗现状目前主要应用甘露醇脱水卒中早期脱水治疗大面积脑梗死或脑出血一般在24~48h后出现脑水肿，3～7d达高峰，完全消褪要20d有些人认为早期甘露醇脱水会使血肿加大,国人小样本研究未发现甘露醇脱水会使血肿扩大脱水治疗维持多长时间按美国卒中学会“指南”不超过3～5d，短期用个体化治疗卒中早期脱水治疗大面积脑梗死或脑出血一般在24~48h后出现卒中早期脱水药物治疗甘露醇是目前脱水治疗最重要且应用最广泛的药物甘露醇的用量0.25~0.5g/kg，<2g/kg·d成人每日<1000ml（20%）（我国药典）甘露醇应用次数与持续时间一般不超过5d每4~6h一次使用方法:每次50~100g,滴速10ml/min,日100~200g卒中早期脱水药物治疗甘露醇是目前脱水治疗最重要且应用最广泛的卒中早期脱水药物治疗甘露醇的不良反应反跳容量负荷肾功损害水电解质平衡改变高渗昏迷甘露醇应用的原则：

恰当时机、适当剂量、短期个体化治疗卒中早期脱水药物治疗甘露醇的不良反应卒中早期脱水药物治疗甘油制剂（甘油果糖、甘油氯化钠）既往认为有一定脱水作用，脱水作用温和，无反跳,但脱水力弱不良反应：溶血、急性肾衰、血糖升高激素：一般不用，可加重感染及糖尿病抢救生命时可短期应用速尿：利尿脱水，提高血浆渗透压，减轻脑水肿和降低颅

内压，可作为甘露醇脱水治疗的补充，或与其联合

应用卒中早期脱水药物治疗甘油制剂（甘油果糖、甘油氯化钠）卒中早期脱水药物治疗白蛋白：改变胶体渗透压来脱水，并可改善神经功能评分用量：中～大剂量（0.63~2.0g/kg·d），亦有小剂量（10g/d）者高张盐水（7.5%~10%）国外有用，国内几乎没人用不良反应：高钠血症、肺水肿、充血性心衰卒中早期脱水药物治疗白蛋白：改变胶体渗透压来脱水，并可改善神卒中早期脱水液体治疗日输液总量=

24h尿量+蒸发失水量-内生水量（≈24h尿量+800ml）发热、高室温时应据红细胞压积加以调整卒中早期脱水液体治疗血肿清除与外科减压血肿清除超早期6～12h，最好24h后幕上出血>40ml,幕下>20ml内科治疗无效活动性出血，血管畸形、动脉瘤、出凝血机制障碍引起的出血、斑片状出血慎用或忌用方法：开颅、内镜、立体定向、钻颅外科减压及脑室引流清除血肿、消除水肿、外科减压与积水引流是解除继发性脑积水的根本方法血肿清除与外科减压血肿清除降低脑代谢-亚低温治疗最常采用亚低温（34℃）正常供氧时，体温降低1℃，中枢氧代谢降低5%。降低高能磷酸盐消耗及减少乳酸堆积亚低温保护血脑屏障，减轻脑水肿，预防过度灌注后损伤……，对脑缺血有保护作用降温方法：人工冬眠；物理降温（冰帽、冰毯、冰袋、4℃生理盐水灌胃或保留灌肠）降低脑代谢-亚低温治疗最常采用亚低温（34℃）消除脑水肿的其他措施治疗可以加重颅内压增高因素：低氧、高碳酸血症、高热床头抬高20º～30º颅内压升高者应尽量避免应用降血压药、血管扩张药,以免引起脑低灌注保持呼吸道通畅控制液体镇静治疗控制血压消除脑水肿的其他措施治疗可以加重颅内压增高因素：低氧、高碳酸保持呼吸道通畅包括予以口咽或鼻咽通气道、气管插管、机械通气、呼吸道吸引、翻身排背（体位变动）等，以避免呼吸功能障碍进一步加重脑缺氧和颅内压增高这些措施均会引起短暂（数秒或数分钟）颅内压增高，以咳嗽和呼吸道吸引最为明显。建议加强雾化吸入，静脉点滴利多卡因（1～2mg/kg）或硫喷妥（1～2mg/kg），防止短暂性颅内压增高。保持呼吸道通畅包括予以口咽或鼻咽通气道、气管插管、机械通气、控制液体限制入量及忌用低渗液体通常情况下，补充0.9％生理盐水，限制其他各种自由水（包括0.45％盐水，5％葡萄糖水、肠内自由水）的进入脑水肿的原因是多方面的，包括毛细血管渗透性增加（血管源性水肿）和脑细胞膜破坏（细胞毒性水肿）。如果脑内渗透压相对较高，液体输入不当，可加重脑水肿。血浆渗透压＜280mOsm/l时必须予以纠正。某些情况下，轻度血浆渗透压增高是可取的。此外，尚无证据表明胶体液可以维持脑灌注压。控制液体限制入量及忌用低渗液体镇静治疗镇静治疗是控制颅内压的关键步骤，但常常被忽略。当焦虑或恐惧时，交感神经系统功能亢进，由此心动过速、血压增高、脑代谢率增高和脑血流增加，颅内压增高。当颅内顺应性降低时，对抗束缚或对抗机械通气均可使胸腔内压增高和颈静脉压增高，颅内压增高。胃肠外镇静剂有呼吸抑制和血压降低的危险，所以须先行气管插管和动脉血压监测。麻痹性神经肌肉阻滞剂尽可能避免使用，因其影响神经系统功能的正确评估。镇静剂的剂量确定和剂量调整应以用药反馈结果和颅内压水平为据。通常认为联合用药比单一用药更有效。镇静治疗镇静治疗是控制颅内压的关键步骤，但常常被忽略。控制血压脑血管自动调节机制损害后降低动脉血压可使颅内压降低。当脑灌注压＞120mmHg和颅内压＞20mmHg时，可用短效降血压药，直至脑灌注压降至100mmHg，但不可＜70mmHg。慢性高血压患者脑灌注压界限值应更高（＞70~120mmHg）。颅内压增高时的降血压药物推荐拉贝洛尔或尼卡地平，慎用硝普钠，因其可引起脑血管扩张，加重颅内压增高。脑灌注压＜70mmHg和颅内压＞20mmHg时，推荐短效血管收缩药物，如多巴胺，通过提高平均动脉压（和脑灌注压）抵消缺氧引起的脑血管扩张，使脑血管收缩、脑血流容积减少、颅内压降低。控制血压脑血管自动调节机制损害后降低动脉血压可使颅内压降低。急性脑卒中后血压的管理急性脑卒中后血压的管理正常血压与高血压理想血压<120/80mmHg正常血压<130/85mmHgWHO:高血压SBP≥140mmHg或DBP≥90mmHg高血压Ⅰ级（轻度）:140~159/90~99

高血压Ⅱ级（中度）:160~179/100~109

高血压Ⅲ级（重度）:≥180/110正常血压与高血压理想血压<120/80mmHg血压的调整发病48h内的血压升高是一种应激反应，多不需处理；48h后的血压升高，多因颅压升高所致（代偿性）血压持续升高，易发生梗死后出血，或再出血，宜调整血压＞185/110mmHg，常规降压；过高时（＞220/140mmHg）可用硝普钠0.5μg/kg.min或拉贝洛尔1~2μg/min血压＜100/60mmHg时需升压处理血压的调整发病48h内的血压升高是一种应激反应，多不需处理维持适当的脑灌注压脑灌注压（CPP）=

平均动脉压（mSAP）–颅内静脉压（CVP）CVP≈颅内压（ICP）CPP≈mSAP–ICP动脉血压较平时降低30%以上，就可能导致脑血流量减少维持适当的脑灌注压脑灌注压（CPP）=避免灌注压过低高血压是CVD的主要危险因素，但对过分强调降压治疗，可导致CPP下降，加重脑缺血损害避免灌注压过低高血压是CVD的主要危险因素，但对过分强调降压脑灌注压升高应适度升压治疗对脑缺血有明显保护作用脑灌注压过高可导致毛细血管静脉压升高，加重脑水肿，引起脑出血mSAP升高40mmHg，脑出血危险性显著升高CPP过高加重再灌注损伤加重心肌及其他脏器损害脑灌注压升高应适度升压治疗对脑缺血有明显保护作用卒中后血压升高卒中后血压升高：有统计表明，70%急性脑梗死，90%脑出血患者，在卒中后24h内血压升高至160/95以上卒中后血压升高为暂时性多数在4d以后逐渐下降，7d左右自然降至卒中前水平卒中后血压升高卒中后血压升高：有统计表明，70%急性脑梗死，卒中后血压升高的原因大部分有卒中前高血压史卒中前非高血压者Cushing反应（现象），因颅压升高引起各种刺激所致：焦虑、躁动、疼痛、缺氧、尿潴留及睡眠障碍等CNS间脑病变卒中后血压升高的原因大部分有卒中前高血压史卒中后血压降低卒中后血压下降少见一般卒中后低血压界定为SBP<100mmHg（通常低血压指肱动脉血压<90/60mmHg）卒中后血压降低卒中后血压下降少见卒中后血压降低的原因限制饮食或无法进食补液量不足脱水剂应用致血容量不足肺部等感染、发热心源性休克应激性溃疡致消化道出血CNS间脑病变一直在使用降血压药卒中后血压降低的原因限制饮食或无法进食急性脑卒中后血压升高的处理急性卒中后血压升高，应严密实施监测对卒中后血压升高,降不降压有争论有主张治疗者（如Leonardi-Bee等，2002，Stroke）有反对处理者（AhmedN等2000，Stroke）急性脑卒中后血压升高的处理急性卒中后血压升高，应严密实施监测降血压处理理论上的理由可减轻脑水肿形成降低出血性转化的危险性预防进一步血管损伤有利于预防早期卒中复发降血压处理理论上的理由可减轻脑水肿形成降血压处理有害的理由血压会在卒中后自动下降梗死正在形成区的血流自动调节功能可能受损缺血半暗带的血流依赖于平均动脉压血压急剧下降，使脑不能维持足够的灌注压可导致梗死区体积扩大与加重降血压处理有害的理由血压会在卒中后自动下降卒中后血压的管理（一）缺血或出血性卒中后血压升高一般不需降压处理，因为降压可致脑灌注压过低而卒中恶化脑灌注压及颅内压监测灌注压＞120mmHg,颅内压＞20mmHg短期使用降血压药降压灌注压＜70mmHg,颅内压＞20mmHg使用升血压药升压卒中后血压的管理（一）缺血或出血性卒中后血压升高卒中后血压的管理（二）缺血或出血性卒中后血压升高下列情况需要处理：合并心梗、心衰、主动脉夹层刚手术，MAP（平均动脉压）>110mmHg需要溶栓SBP>185mmHg

DBP>130mmHg有高血压史，MAP>130mmHgSBP>185，DBP>110mmHg，一般不建议溶栓，需要溶栓者则需要降血压，使SBP<185mmHgDBP<110mmHg。卒中后血压的管理（二）缺血或出血性卒中后血压升高急性卒中后血压升高的处理（三）国外有高血压史者BP<180/90mmHg不作处理有高血压史者BP>180/90mmHg药物干预国内有高血压史者，BP维持160～180/100~105无高血压史者，BP维持150～180/95～100不知有无高血压史者，血压维持在略高于正常血压高限的水平急性卒中后血压升高的处理（三）国外急性卒中抗高血压药物的特性药物剂量起效时间（min）作用时间(h)不良反应口服药ACE抑制剂卡托普利6~12.5mg口服15~304~6脑血流下降,体位性低血压胃肠外用药中枢拟交感剂可乐定首剂0.2mg后0.1mg/h至0.8mg5~156~8严重低血压，慎与利尿剂合用血管扩张剂硝普钠0.25~10μg/(kg·min）1~5恶心、呕吐、出汗、肌颤搐硝酸甘油5~100μg/(kg·min）2~5心动过速、头痛双肼苯达嗪6.5~20mg／h,iv1~21~2心动过速、头痛1.5~7.5mg/h

急性卒中抗高血压药物的特性药物剂量起效作用时间不良反应急性卒中抗高血压药物的特性(续)药物剂量起效时间（min）作用时间(h)不良反应Β-阻滞剂普萘洛尔1~10mgIV1~23~6支气管痉挛，心动过缓α/β-阻滞剂拉贝洛尔20~80mg静推2mg/min静滴5~103~5呕吐，体位性低血压，恶心、眩晕α-阻滞剂乌拉地尔10~50mg静推2~53无严重不良反应９~30mg/h（引自Kalan和Ringleb）急性卒中抗高血压药物的特性(续)药物剂急性缺血性卒中抗高血压治疗的建议血压状况处理建议1、SBP180~200mmHg与（或）DBP105~140mmHg不予处理2.重复测试

SBP≥220mmHg卡托普利6.25~12.5mg服或肌注

DBP120~140mmHg拉贝洛尔5~20mgIV*乌拉地尔10~50mgIV，4~8mg/h静滴**可乐定0.15~0.3mg

IV或皮下双肼苯达嗪5mg＋美托洛尔10mgIV3.DBP≥140mmHg硝酸甘油5mgIV,1~4mg/h静滴*哮喘、心衰、严重传导阻滞、心动过缓不宜应用**血压不稳改用拉贝洛尔（引自Brott和Ringleb）急性缺血性卒中抗高血压治疗的建议血压状况处理建议急性脑卒中血压升高的处理建议

（不宜溶栓者）SBP<220DBP≤120MAP<130合并AMI、慢性心衰、高血压脑病者作降压治疗SBP>220DBP121~140MAP>130卡托普利（Catoprilum）6.25~12.5mg含服拉贝洛尔（labetolol）10~20mgIV(1~2’)DBP>140硝普钠0.5μg/kg·min急性脑卒中血压升高的处理建议

（不宜溶栓者）SBP<220合急性卒中血压升高的处理建议

（溶栓者）溶栓治疗前SBP>185mmHg拉贝洛尔10~20mgIVDBP>110mmHg使BP<185/110mmHg溶栓治疗中或后DBP>140mmHg硝普钠0.5μg/kg·minSBP>230mmHg拉贝洛尔10mgIV，可重复或双倍DBP121~140最大<150mgSBP180~230拉贝洛尔同上DBP105~120急性卒中血压升高的处理建议

（溶栓者）溶栓治疗前SBP>18急性卒中血压降低的处理建议一般界定为SBP<100mmHg补充等张盐水或胶体液，补足血容量药物升压多巴胺2~20μg/kg·min去甲肾上腺素0.05~0.2μg/kg·min急性卒中血压降低的处理建议一般界定为SBP<100mmHg脑血管病的二级预防

推荐使用第14届国际心脏病大会提出的ABCDE防线Aspirine，ACEI（阿斯匹林,血管紧张素转移酶抑制剂）β-blocker，BloodPressureControl（β-受体阻滞剂，控制血压）Cholesterollowing,Cigarettequitting(降低胆固醇,戒烟)DiabetesControl,Diet（控制糖尿病,调整饮食)E.Exercise,Education（运动,教育)脑血管病的二级预防推荐使用第14届国际心脏病大会谢谢谢谢急性脑卒中

颅内压和血压的管理成都航天医院神经外科黄明急性脑卒中

颅内压和血压的管理成都航天医院前言脑卒中是人群致死的三大主因之一急性脑卒中后的颅内压与血压的管理是治疗中十分重要的环节，但目前还缺乏规范前言脑卒中是人群致死的三大主因之一急性脑卒中的颅内压的管理急性脑卒中的颅内压的管理消除水肿、清除血肿、疏通积水颅内压增高和脑疝形成是急性卒中致残致死的重要因素之一脑水肿、出血占位及继发性脑积水是颅压增高的三大要素消除脑水肿、清除血肿及疏通脑积水是降低急性卒中致残致死的主要手段病因治疗是降低颅压最根本的措施，而采取其他必要手段迅速而有效地降低颅内压更为重要，其直接关系到生命的拯救消除水肿、清除血肿、疏通积水颅内压增高和脑疝形成是急性卒中致急性脑卒中早期脱水治疗脑水肿是急性出血性卒中和大面积脑梗死中常见的病理变化脑水肿处理不当症状恶化妨碍康复，严重者可导致脑疝形成，危及生命急性脑卒中早期脱水治疗脑水肿是急性出血性卒中和大面积脑梗死中目前的困惑什么情况下需要脱水治疗脱水治疗时机、疗程脱水治疗的药物选择脱水治疗的不良反应目前的困惑什么情况下需要脱水治疗急性脑卒中早期脱水治疗目标早期脱水治疗是治疗脑水肿的主要手段治疗脑水肿的目标降低颅内压维持足够的脑灌注，避免缺血恶化预防继发于脑疝形成的脑损伤急性脑卒中早期脱水治疗目标早期脱水治疗是治疗脑水肿的主要手段急性脑卒中早期脱水治疗现状目前主要应用甘露醇脱水主要用于大面积脑梗死及脑出血者主要存在问题适应证掌握不严,如小量出血、腔隙性梗死的患者滥用脱水治疗脱水治疗的时机与疗程应用不当用法不当(剂量、间隔时间、速度等)对脱水剂的不良反应重视不够急性脑卒中早期脱水治疗现状目前主要应用甘露醇脱水卒中早期脱水治疗大面积脑梗死或脑出血一般在24~48h后出现脑水肿，3～7d达高峰，完全消褪要20d有些人认为早期甘露醇脱水会使血肿加大,国人小样本研究未发现甘露醇脱水会使血肿扩大脱水治疗维持多长时间按美国卒中学会“指南”不超过3～5d，短期用个体化治疗卒中早期脱水治疗大面积脑梗死或脑出血一般在24~48h后出现卒中早期脱水药物治疗甘露醇是目前脱水治疗最重要且应用最广泛的药物甘露醇的用量0.25~0.5g/kg，<2g/kg·d成人每日<1000ml（20%）（我国药典）甘露醇应用次数与持续时间一般不超过5d每4~6h一次使用方法:每次50~100g,滴速10ml/min,日100~200g卒中早期脱水药物治疗甘露醇是目前脱水治疗最重要且应用最广泛的卒中早期脱水药物治疗甘露醇的不良反应反跳容量负荷肾功损害水电解质平衡改变高渗昏迷甘露醇应用的原则：

恰当时机、适当剂量、短期个体化治疗卒中早期脱水药物治疗甘露醇的不良反应卒中早期脱水药物治疗甘油制剂（甘油果糖、甘油氯化钠）既往认为有一定脱水作用，脱水作用温和，无反跳,但脱水力弱不良反应：溶血、急性肾衰、血糖升高激素：一般不用，可加重感染及糖尿病抢救生命时可短期应用速尿：利尿脱水，提高血浆渗透压，减轻脑水肿和降低颅

内压，可作为甘露醇脱水治疗的补充，或与其联合

应用卒中早期脱水药物治疗甘油制剂（甘油果糖、甘油氯化钠）卒中早期脱水药物治疗白蛋白：改变胶体渗透压来脱水，并可改善神经功能评分用量：中～大剂量（0.63~2.0g/kg·d），亦有小剂量（10g/d）者高张盐水（7.5%~10%）国外有用，国内几乎没人用不良反应：高钠血症、肺水肿、充血性心衰卒中早期脱水药物治疗白蛋白：改变胶体渗透压来脱水，并可改善神卒中早期脱水液体治疗日输液总量=

24h尿量+蒸发失水量-内生水量（≈24h尿量+800ml）发热、高室温时应据红细胞压积加以调整卒中早期脱水液体治疗血肿清除与外科减压血肿清除超早期6～12h，最好24h后幕上出血>40ml,幕下>20ml内科治疗无效活动性出血，血管畸形、动脉瘤、出凝血机制障碍引起的出血、斑片状出血慎用或忌用方法：开颅、内镜、立体定向、钻颅外科减压及脑室引流清除血肿、消除水肿、外科减压与积水引流是解除继发性脑积水的根本方法血肿清除与外科减压血肿清除降低脑代谢-亚低温治疗最常采用亚低温（34℃）正常供氧时，体温降低1℃，中枢氧代谢降低5%。降低高能磷酸盐消耗及减少乳酸堆积亚低温保护血脑屏障，减轻脑水肿，预防过度灌注后损伤……，对脑缺血有保护作用降温方法：人工冬眠；物理降温（冰帽、冰毯、冰袋、4℃生理盐水灌胃或保留灌肠）降低脑代谢-亚低温治疗最常采用亚低温（34℃）消除脑水肿的其他措施治疗可以加重颅内压增高因素：低氧、高碳酸血症、高热床头抬高20º～30º颅内压升高者应尽量避免应用降血压药、血管扩张药,以免引起脑低灌注保持呼吸道通畅控制液体镇静治疗控制血压消除脑水肿的其他措施治疗可以加重颅内压增高因素：低氧、高碳酸保持呼吸道通畅包括予以口咽或鼻咽通气道、气管插管、机械通气、呼吸道吸引、翻身排背（体位变动）等，以避免呼吸功能障碍进一步加重脑缺氧和颅内压增高这些措施均会引起短暂（数秒或数分钟）颅内压增高，以咳嗽和呼吸道吸引最为明显。建议加强雾化吸入，静脉点滴利多卡因（1～2mg/kg）或硫喷妥（1～2mg/kg），防止短暂性颅内压增高。保持呼吸道通畅包括予以口咽或鼻咽通气道、气管插管、机械通气、控制液体限制入量及忌用低渗液体通常情况下，补充0.9％生理盐水，限制其他各种自由水（包括0.45％盐水，5％葡萄糖水、肠内自由水）的进入脑水肿的原因是多方面的，包括毛细血管渗透性增加（血管源性水肿）和脑细胞膜破坏（细胞毒性水肿）。如果脑内渗透压相对较高，液体输入不当，可加重脑水肿。血浆渗透压＜280mOsm/l时必须予以纠正。某些情况下，轻度血浆渗透压增高是可取的。此外，尚无证据表明胶体液可以维持脑灌注压。控制液体限制入量及忌用低渗液体镇静治疗镇静治疗是控制颅内压的关键步骤，但常常被忽略。当焦虑或恐惧时，交感神经系统功能亢进，由此心动过速、血压增高、脑代谢率增高和脑血流增加，颅内压增高。当颅内顺应性降低时，对抗束缚或对抗机械通气均可使胸腔内压增高和颈静脉压增高，颅内压增高。胃肠外镇静剂有呼吸抑制和血压降低的危险，所以须先行气管插管和动脉血压监测。麻痹性神经肌肉阻滞剂尽可能避免使用，因其影响神经系统功能的正确评估。镇静剂的剂量确定和剂量调整应以用药反馈结果和颅内压水平为据。通常认为联合用药比单一用药更有效。镇静治疗镇静治疗是控制颅内压的关键步骤，但常常被忽略。控制血压脑血管自动调节机制损害后降低动脉血压可使颅内压降低。当脑灌注压＞120mmHg和颅内压＞20mmHg时，可用短效降血压药，直至脑灌注压降至100mmHg，但不可＜70mmHg。慢性高血压患者脑灌注压界限值应更高（＞70~120mmHg）。颅内压增高时的降血压药物推荐拉贝洛尔或尼卡地平，慎用硝普钠，因其可引起脑血管扩张，加重颅内压增高。脑灌注压＜70mmHg和颅内压＞20mmHg时，推荐短效血管收缩药物，如多巴胺，通过提高平均动脉压（和脑灌注压）抵消缺氧引起的脑血管扩张，使脑血管收缩、脑血流容积减少、颅内压降低。控制血压脑血管自动调节机制损害后降低动脉血压可使颅内压降低。急性脑卒中后血压的管理急性脑卒中后血压的管理正常血压与高血压理想血压<120/80mmHg正常血压<130/85mmHgWHO:高血压SBP≥140mmHg或DBP≥90mmHg高血压Ⅰ级（轻度）:140~159/90~99

高血压Ⅱ级（中度）:160~179/100~109

高血压Ⅲ级（重度）:≥180/110正常血压与高血压理想血压<120/80mmHg血压的调整发病48h内的血压升高是一种应激反应，多不需处理；48h后的血压升高，多因颅压升高所致（代偿性）血压持续升高，易发生梗死后出血，或再出血，宜调整血压＞185/110mmHg，常规降压；过高时（＞220/140mmHg）可用硝普钠0.5μg/kg.min或拉贝洛尔1~2μg/min血压＜100/60mmHg时需升压处理血压的调整发病48h内的血压升高是一种应激反应，多不需处理维持适当的脑灌注压脑灌注压（CPP）=

平均动脉压（mSAP）–颅内静脉压（CVP）CVP≈颅内压（ICP）CPP≈mSAP–ICP动脉血压较平时降低30%以上，就可能导致脑血流量减少维持适当的脑灌注压脑灌注压（CPP）=避免灌注压过低高血压是CVD的主要危险因素，但对过分强调降压治疗，可导致CPP下降，加重脑缺血损害避免灌注压过低高血压是CVD的主要危险因素，但对过分强调降压脑灌注压升高应适度升压治疗对脑缺血有明显保护作用脑灌注压过高可导致毛细血管静脉压升高，加重脑水肿，引起脑出血mSAP升高40mmHg，脑出血危险性显著升高CPP过高加重再灌注损伤加重心肌及其他脏器损害脑灌注压升高应适度升压治疗对脑缺血有明显保护作用卒中后血压升高卒中后血压升高：有统计表明，70%急性脑梗死，90%脑出血患者，在卒中后24h内血压升高至160/95以上卒中后血压升高为暂时性多数在4d以后逐渐下降，7d左右自然降至卒中前水平卒中后血压升高卒中后血压升高：有统计表明，70%急性脑梗死，卒中后血压升高的原因大部分有卒中前高血压史卒中前非高血压者Cushing反应（现象），因颅压升高引起各种刺激所致：焦虑、躁动、疼痛、缺氧、尿潴留及睡眠障碍等CNS间脑病变卒中后血压升高的原因大部分有卒中前高血压史卒中后血压降低卒中后血压下降少见一般卒中后低血压界定为SBP<100mmHg（通常低血压指肱动脉血压<90/60mmHg）卒中后血压降低卒中后血压下降少见卒中后血压降低的原因限制饮食或无法进食补液量不足脱水剂应用致血容量不足肺部等感染、发热心源性休克应激性溃疡致消化道出血CNS间脑病变一直在使用降血压药卒中后血压降低的原因限制饮食或无法进食急性脑卒中后血压升高的处理急性卒中后血压升高，应严密实施监测对卒中后血压升高,降不降压有争论有主张治疗者（如Leonardi-Bee等，2002，Stroke）有反对处理者（AhmedN等2000，Stroke）急性脑卒中后血压升高的处理急性卒中后血压升高，应严密实施监测降血压处理理论上的理由可减轻脑水肿形成降低出血性转化的危险性预防进一步血管损伤有利于预防早期卒中复发降血压处理理论上的理由可减轻脑水肿形成降血压处理有害的理由血压会在卒中后自动下降梗死正在形成区的血流自动调节功能可能受损缺血半暗带的血流依赖于平均动脉压血压急剧下降，使脑不能维持足够的灌注压可导致梗死区体积扩大与加重降血压处理有害的理由血压会在卒中后自动下降卒中后血压的管理（一）缺血或出血性卒中后血压升高一般不需降压处理，因为降压可致脑灌注压过低而卒中恶化脑灌注压及颅内压监测灌注压＞120mmHg,颅内压＞20mmHg短期使用降血压药降压灌注压＜70mmHg,颅内压＞20mmHg使用升血压药升压卒中后血压的管理（一）缺血或出血性卒中后血压升高卒中后血压的管理（二）缺血或出血性卒中后血压升高下列情况需要处理：合并心梗、心衰、主动脉夹层刚手术，MAP（平均动脉压）>110mmHg需要溶栓SBP>185mmHg

DBP>130mmHg有高血压史，MAP>130mmHgSBP>185，DBP>110mmHg，一般不建议溶栓，需要溶栓者则需要降血压，使SBP<185mmHgDBP<110mmHg。卒中后血压的管理（二）缺血或出血性卒中后血压升高急性卒中后血压升高的处理（三）国外有高血压史者BP<180/90mmHg不作处理有高血压史者BP>180/90mmHg药物干预国内有高血压史者，BP维持160～180/100~105无高血压史者，BP维持150～180/95～100不知有无高血压史者，血压维持在略高于正常血压高限的水平急性卒中后血压升高的处理（三）国外急性卒中抗高血压药物的特性药物剂量起效时间（min）作用时间(h)不良反应口服药ACE抑制剂卡托普利6~12.5mg口服15~304~6脑血流下降,体位性低血压胃肠外用药中枢拟交感剂可乐定首剂0.2mg后0.1mg/h至0.8mg5~156~8严重低血压，慎与利尿剂合用血管扩张剂硝普钠0.25~10μg/(kg·min）1~5恶心、呕吐、出汗、肌颤搐硝酸甘油5~100μg/(kg·min）2~5心动过速、头痛双肼苯达嗪6.5~20mg／h,iv1~21~2心动过速、头痛1.5~7.5mg/h

急性卒中抗高血压药物的特性药物剂量起效作用时间不良反应急性卒中抗高血压药物的特性(续)药物剂量起效时间（min）作用时间(h)不良反应Β-阻滞剂普萘洛尔1~10mgIV1~23~6支气管痉挛，心动过缓α/β-阻滞剂拉贝洛尔20~80m