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文档简介

抗病毒药物1ppt精选版抗病毒药物1ppt精选版1.病毒..病毒是能感染所有生物细胞的微小有机体..利用宿主细胞的代谢系统进行寄生和增殖,–病毒一旦进入宿主细胞立即开始循环式感染或停留在宿主细胞内,..被某种发病因子激活,就可以在动物或人体内产生细胞毒性或引起各种疾病2ppt精选版1.病毒..病毒是能感染所有生物细胞的微小有机体2ppt精选1.1由病毒引起的疾病流感、麻疹、水痘、流行性腮腺炎。脊髓灰质炎、病毒性肝炎、狂犬病、流行性出血热、疱疹病毒、艾滋病、埃博拉病毒疾病等3ppt精选版1.1由病毒引起的疾病流感、麻疹、水痘、流行性腮腺炎。脊髓灰T淋巴细胞中的爱滋病毒4ppt精选版T淋巴细胞中的爱滋病毒4ppt精选版爱滋病毒5ppt精选版爱滋病毒5ppt精选版SARS病毒6ppt精选版SARS病毒6ppt精选版肝炎病毒7ppt精选版肝炎病毒7ppt精选版乙型肝炎病毒8ppt精选版乙型肝炎病毒8ppt精选版狂犬病毒9ppt精选版狂犬病毒9ppt精选版1.2理想的抗病毒药物..指的是能有效地干扰病毒的复制,又不影响正常细胞代谢–至今还没有一种抗病毒药物可达到此目的..许多抗病毒药物在达到治疗剂量时对人体亦产生毒性10ppt精选版1.2理想的抗病毒药物..指的是能有效地干扰病毒的复制,又不1.3研究抗病毒药物的困难..因为病毒没有自己的代谢系统,必须依靠宿主细胞进行复制..某些病毒又极易变异11ppt精选版1.3研究抗病毒药物的困难..因为病毒没有自己的代谢系统,1.4现状..抗病毒药物的发展远没有抗细菌、抗寄生虫及抗真菌药物的快..目前还没有真正能完全治愈病毒感染疾病的药物,..但随着病毒分子生物学和病毒宿主细胞相互作用的深入研究,抗病毒药将有新的发展12ppt精选版1.4现状..抗病毒药物的发展远没有抗细菌、抗寄生虫及抗真菌1.5.1病毒简介

病毒的物质构成非细胞型微生物,即无完整细胞结构。仅由单链或双链核酸(RNA或DNA)的核心和外面的蛋白外壳(衣壳)组成,有些病毒具有脂蛋白包膜。病毒核酸携带有病毒的全部遗传信息。病毒体:完整成熟的病毒颗粒,是其独立存在的形式,具有典型的形态结构和感染性。病毒蛋白质:结构蛋白和非结构蛋白。1.5.1病毒简介

病毒的物质构成非细胞型微生物,即无完整细1.结构蛋白:衣壳蛋白、包膜蛋白和基质蛋白,它们一般具有良好的抗原性。它们参与病毒体结构构成。2.非结构蛋白:由病毒基因组编码,但不参与病毒体的结构构成的蛋白或多肽。它们可存在于病毒体,也可以仅存在于宿主细胞中。蛋白水解酶、DNA多聚酶、核苷激酶和逆转录酶等属于非结构蛋白。1.5.2病毒简介

病毒的物质构成1.结构蛋白:衣壳蛋白、包膜蛋白和基质蛋白,它们一般具有良好1.5.3病毒简介

病毒的复制病毒生活代谢特征:没有自己的代谢系统,只能寄生于其他细胞内,利用宿主细胞的酶进行代谢、复制。增殖方式:不是二分裂,而是以其DNA或RNA为模板,通过转录和(或)逆转录、翻译等复杂的生化过程,复制DNA或RNA,合成蛋白质,通过组装产生更多的病毒颗粒。1.5.3病毒简介

病毒的复制病毒生活代谢特征:没有自己的代生活周期:①吸附并穿透侵入易感细胞。②脱壳。③合成核酸多聚酶。④合成核酸。⑤合成蛋白质及翻译后修饰。⑥各部分组装成病毒颗粒。⑦从宿主细胞释放出更多的病毒体。1.5.4病毒简介

病毒的复制生活周期:1.5.4病毒简介

病毒的复制2抗病毒药物的分类2.1三环胺类(金刚烷胺)2.2核苷类(利巴韦林、阿昔洛韦)2.3其它类(膦甲酸钠)17ppt精选版2抗病毒药物的分类2.1三环胺类(金刚烷胺)17ppt精选2.1.1对称的三环状胺及其作用..对称的三环状胺–可抑制病毒颗粒穿入宿主细胞–也可以抑制病毒早期复制–阻断病毒的脱壳及核酸宿主细胞的侵入18ppt精选版2.1.1对称的三环状胺及其作用..对称的三环状胺18ppt2.1.2其抗菌谱..有效预防和治疗所有A型流感毒株..对德国水瘟病毒、B型流感病毒、一般流感病毒、呼吸合胞体病毒和某些RNA病毒具有一定的活性–在体外和动物模型中,对人体不同亚型的原型A流感病毒也有抑制作用19ppt精选版2.1.2其抗菌谱..有效预防和治疗所有A型流感毒株19pp2.1.3临床应用..在48小时内对由A型流感病毒引起的呼吸道感染疾病有效..而对B型流感病毒引起的呼吸道感染则无效20ppt精选版2.1.3临床应用..在48小时内对由A型流感病毒引起的呼吸2.1.4代谢..口服吸收好..可通过血脑屏障..T1/215-20小时..尚无其代谢产物的报导21ppt精选版2.1.4代谢..口服吸收好21ppt精选版2.1.5不良反应一般有轻微胃肠症状(食欲下降、恶心)和中枢神经症状(如神经过敏、注意力不集中、头昏)。不良反应较轻。大剂量或血药浓度为1.0~5.0μg/mL时可引起严重的神经毒性作用,可出现精神错乱、幻觉、癫痫发作甚至昏迷和心律失常。在老年人,抗组胺药、向神经药物或抗胆碱药可增强金刚烷胺引起神经毒性的可能性。有研究表明,金刚烷胺对大鼠有胎毒作用和致畸作用,孕妇和哺乳期妇女慎用。2.1.5不良反应一般有轻微胃肠症状(食欲下降、恶心)和中2.2.1三氮唑核苷..Ribavirin又名利巴韦林1-β-D-呋喃核糖基-1,2,4-三氮唑-3-甲酰胺23ppt精选版2.2.1三氮唑核苷..Ribavirin23ppt精选

在体外还有一定的抗病毒活性,但是其抗病毒活性不高或抗病毒谱很窄,于是根据这些结构合成了一系列的b-D-呋喃核糖的咪唑和1,2,4-三氮唑核苷的衍生物。后来经体外动物实验表明,其中金刚烷乙胺对呼吸道合疱病毒、流感病毒、甲肝病毒、腺病毒等多种RNA和DNA病毒均有明显抑制作用,是一种效果良好的广谱抗病毒药物24ppt精选版在体外还有一定的抗病毒活性,但是其抗病毒活性不高或临床应用..广谱抗病毒药..用于治疗麻疹、水瘟、腮腺类等..也可用喷雾、滴鼻治疗上呼吸道病毒感染..静脉注射治疗小儿腺病毒肺炎..对流行性出血热有效25ppt精选版临床应用..广谱抗病毒药25ppt精选版作用机制..体内磷酸化并且能抑制病毒的聚合酶和mRNA。..也可抑制免疫缺陷病毒(HIV),感染者出现艾滋病前期临床症状26ppt精选版作用机制..体内磷酸化并且能抑制病毒的聚合酶和mRNA。262.2.2阿昔洛韦Acyclovir又名:无环鸟苷为抗病毒首选药物治疗病毒性乙型肝炎,对血清病毒学指标有一定的抑制作用。与α-干扰素合用,协同作用显著。27ppt精选版2.2.2阿昔洛韦Acyclovir又名:无环鸟苷27pp阿昔洛韦的作用机制三个阶段:①在细胞内由病毒的胸苷激酶迅速转化为活性的阿昔洛韦单磷酸酯。与正常细胞的底物相比是一个非常弱的胸苷激酶底物。②阿昔洛韦三磷酸酯的浓度比细胞内DNA聚合酶浓度低许多时,就能完全抑制病毒的DNA聚合酶。③在疱疹病毒感染细胞内,由于优先吸收阿昔洛韦比正常细胞快。28ppt精选版阿昔洛韦的作用机制三个阶段:①在细胞内由病毒的胸苷激酶迅速转阿昔洛韦的代谢29ppt精选版阿昔洛韦的代谢29ppt精选版阿昔洛韦Acyclovir

临床应用、不良反应与药物相互作用【临床应用】单纯疱疹病毒引起的生殖器感染、皮肤黏膜感染、角膜炎及疱疹病毒脑炎和带状疱疹。【不良反应】较少。局部使用可引起黏膜刺激和短暂的灼痛感。口服偶见胃肠反应、药疹、头痛等。肾功能不全和神经毒性极少见。临床研究未发现本药有致畸作用。【药物相互作用】β-内酰胺类抗微生物药和丙磺舒可增高acyclovir的血药浓度。阿昔洛韦Acyclovir

临床应用、不良反应与药物相互作2.3齐多夫定Zidovudine化学名3′-叠氮-3′-脱氧胸腺嘧啶(3′-Azido-3′-deoxythymidine)又名叠氮胸苷(Azidethymidine)缩写AZT,商品名:克度;立妥威(Retrovir)31ppt精选版2.3齐多夫定Zidovudine化学名31ppt精选版齐多夫定Zidovudine,ZDV

药理作用-机制ZDV进入宿主细胞内,在宿主细胞胸苷激酶的作用下生成一磷酸ZDV,进而在胸苷激酶作用下生成二磷酸ZDV,最后在核苷二磷酸激酶的作用下生成三磷酸ZDV。三磷酸ZDV可产生以下作用:①竞争性抑制三磷酸胸苷掺入病毒DNA链;②终止DNA链延长。因此ZDV抑制HIV逆转录过程,使病毒复制受阻而产生抗病毒作用。

齐多夫定Zidovudine,ZDV

药理作用-机制33ppt精选版33ppt精选版齐多夫定Zidovudine,ZDV

不良反应可引起骨髓抑制,表现为白细胞或红细胞减少、贫血,发生率与用药剂量和疗程有关,多发生在连续用药6~8周。其骨髓抑制作用可能与一磷酸ZDV可竞争性抑制细胞胸苷激酶有关。本药还有一定骨骼肌和心肌毒性,表现为肌痛、肌无力、心电图异常,停药可恢复。其他不良反应有恶心、头痛、发热、疲乏等。使用本药时应定期查血象和心电图。齐多夫定Zidovudine,ZDV

不良反应可引起骨髓齐多夫定Zidovudine,ZDV

药物相互作用丙磺舒、美沙酮、氟康唑、丙戊酸钠、苯妥英钠等可增高ZDV血药浓度;氨苯砜、氟胞嘧啶、更昔洛韦、抗癌药物可增强ZDV对骨髓的抑制,故应尽量避免与其他有骨髓抑制作用的药物合用。齐多夫定Zidovudine,ZDV

药物相互作用丙磺舒开环的核苷类抗病毒药物(其它)36ppt精选版开环的核苷类抗病毒药物(其它)36ppt精选版37ppt精选版37ppt精选版更昔洛韦(Ganciclovir)作用机制通过竞争性抑制三磷酸脱氧鸟苷嵌入延伸的病毒DNA,从而抑制单纯疱疹病毒的DNA聚合酶,释放焦磷酸后,单磷酸阿昔洛韦嵌入病毒DNA链的末端,也能减缓病毒的复制。38ppt精选版更昔洛韦(Ganciclovir)作用机制通过竞争性抑喷昔洛韦(Penciclovir)为更昔洛韦的结构类似物,它对疱疹病毒及水痘带状疱疹病毒都有较好的抑制作用。该药与阿昔洛韦一样抑制病毒DNA合成,且只有在细胞内代谢成鸟苷三磷酸后才具有生物活性。39ppt精选版喷昔洛韦(Penciclovir)为更昔洛韦的结构类似物,法昔洛韦(Famciclovir)前体药物其抗病毒作用与阿昔洛韦相似。在治疗生殖器疱疹上优阿昔洛韦。法昔洛韦是阿昔洛韦的有效替代药物。40ppt精选版法昔洛韦(Famciclovir)前体药物40ppt精选西多洛韦(Cidofovir)开环核苷酸类似物,能抑制病毒DNA聚合酶,对人细胞病毒有很强的抑制作用。41ppt精选版西多洛韦(Cidofovir)开环核苷酸类似物,能抑制病毒万乃洛韦(Valacyclovir)系阿昔洛韦的L—缬氨酸酯,是一种前体药物,能迅速地被代谢为具有抗疱疹病毒活性的阿昔洛韦及人体必需氨基酸L—缬氨酸。42ppt精选版万乃洛韦(Valacyclovir)系阿昔洛韦的L—HIV蛋白酶抑制药抑制HIV蛋白酶是治疗AIDS的另一类药物。有两种HIV蛋白产物是裂解成熟蛋白的前体,裂解过程受HIV蛋白酶催化,所释放出的蛋白对病毒的复制起决定性作用,这些蛋白包括蛋白酶本身及逆转录酶、整合酶和结构蛋白,如果不从前蛋白裂解出来,HIV就无感染性。结构为多肽类。43ppt精选版HIV蛋白酶抑制药抑制HIV蛋白酶是治疗AIDS的另一类药物磷甲酸钠(foscarnetsodium)是结构最简单的抗病毒药物。它可以选择性抑制病毒的DNA聚合酶和逆转录酶,不经病毒宿主细胞磷酸化,而直接成活性物。因此,该药无需通过活化直接进攻靶病毒酶系。它已经被美国FDA批准,用于治疗CMV,尤其是AIDS患者的CMV感染。44ppt精选版磷甲酸钠(foscarnetsodium)是结构最简抗病毒药物45ppt精选版抗病毒药物1ppt精选版1.病毒..病毒是能感染所有生物细胞的微小有机体..利用宿主细胞的代谢系统进行寄生和增殖,–病毒一旦进入宿主细胞立即开始循环式感染或停留在宿主细胞内,..被某种发病因子激活,就可以在动物或人体内产生细胞毒性或引起各种疾病46ppt精选版1.病毒..病毒是能感染所有生物细胞的微小有机体2ppt精选1.1由病毒引起的疾病流感、麻疹、水痘、流行性腮腺炎。脊髓灰质炎、病毒性肝炎、狂犬病、流行性出血热、疱疹病毒、艾滋病、埃博拉病毒疾病等47ppt精选版1.1由病毒引起的疾病流感、麻疹、水痘、流行性腮腺炎。脊髓灰T淋巴细胞中的爱滋病毒48ppt精选版T淋巴细胞中的爱滋病毒4ppt精选版爱滋病毒49ppt精选版爱滋病毒5ppt精选版SARS病毒50ppt精选版SARS病毒6ppt精选版肝炎病毒51ppt精选版肝炎病毒7ppt精选版乙型肝炎病毒52ppt精选版乙型肝炎病毒8ppt精选版狂犬病毒53ppt精选版狂犬病毒9ppt精选版1.2理想的抗病毒药物..指的是能有效地干扰病毒的复制,又不影响正常细胞代谢–至今还没有一种抗病毒药物可达到此目的..许多抗病毒药物在达到治疗剂量时对人体亦产生毒性54ppt精选版1.2理想的抗病毒药物..指的是能有效地干扰病毒的复制,又不1.3研究抗病毒药物的困难..因为病毒没有自己的代谢系统,必须依靠宿主细胞进行复制..某些病毒又极易变异55ppt精选版1.3研究抗病毒药物的困难..因为病毒没有自己的代谢系统,1.4现状..抗病毒药物的发展远没有抗细菌、抗寄生虫及抗真菌药物的快..目前还没有真正能完全治愈病毒感染疾病的药物,..但随着病毒分子生物学和病毒宿主细胞相互作用的深入研究,抗病毒药将有新的发展56ppt精选版1.4现状..抗病毒药物的发展远没有抗细菌、抗寄生虫及抗真菌1.5.1病毒简介

病毒的物质构成非细胞型微生物,即无完整细胞结构。仅由单链或双链核酸(RNA或DNA)的核心和外面的蛋白外壳(衣壳)组成,有些病毒具有脂蛋白包膜。病毒核酸携带有病毒的全部遗传信息。病毒体:完整成熟的病毒颗粒,是其独立存在的形式,具有典型的形态结构和感染性。病毒蛋白质:结构蛋白和非结构蛋白。1.5.1病毒简介

病毒的物质构成非细胞型微生物,即无完整细1.结构蛋白:衣壳蛋白、包膜蛋白和基质蛋白,它们一般具有良好的抗原性。它们参与病毒体结构构成。2.非结构蛋白:由病毒基因组编码,但不参与病毒体的结构构成的蛋白或多肽。它们可存在于病毒体,也可以仅存在于宿主细胞中。蛋白水解酶、DNA多聚酶、核苷激酶和逆转录酶等属于非结构蛋白。1.5.2病毒简介

病毒的物质构成1.结构蛋白:衣壳蛋白、包膜蛋白和基质蛋白,它们一般具有良好1.5.3病毒简介

病毒的复制病毒生活代谢特征:没有自己的代谢系统,只能寄生于其他细胞内,利用宿主细胞的酶进行代谢、复制。增殖方式:不是二分裂,而是以其DNA或RNA为模板,通过转录和(或)逆转录、翻译等复杂的生化过程,复制DNA或RNA,合成蛋白质,通过组装产生更多的病毒颗粒。1.5.3病毒简介

病毒的复制病毒生活代谢特征:没有自己的代生活周期:①吸附并穿透侵入易感细胞。②脱壳。③合成核酸多聚酶。④合成核酸。⑤合成蛋白质及翻译后修饰。⑥各部分组装成病毒颗粒。⑦从宿主细胞释放出更多的病毒体。1.5.4病毒简介

病毒的复制生活周期:1.5.4病毒简介

病毒的复制2抗病毒药物的分类2.1三环胺类(金刚烷胺)2.2核苷类(利巴韦林、阿昔洛韦)2.3其它类(膦甲酸钠)61ppt精选版2抗病毒药物的分类2.1三环胺类(金刚烷胺)17ppt精选2.1.1对称的三环状胺及其作用..对称的三环状胺–可抑制病毒颗粒穿入宿主细胞–也可以抑制病毒早期复制–阻断病毒的脱壳及核酸宿主细胞的侵入62ppt精选版2.1.1对称的三环状胺及其作用..对称的三环状胺18ppt2.1.2其抗菌谱..有效预防和治疗所有A型流感毒株..对德国水瘟病毒、B型流感病毒、一般流感病毒、呼吸合胞体病毒和某些RNA病毒具有一定的活性–在体外和动物模型中,对人体不同亚型的原型A流感病毒也有抑制作用63ppt精选版2.1.2其抗菌谱..有效预防和治疗所有A型流感毒株19pp2.1.3临床应用..在48小时内对由A型流感病毒引起的呼吸道感染疾病有效..而对B型流感病毒引起的呼吸道感染则无效64ppt精选版2.1.3临床应用..在48小时内对由A型流感病毒引起的呼吸2.1.4代谢..口服吸收好..可通过血脑屏障..T1/215-20小时..尚无其代谢产物的报导65ppt精选版2.1.4代谢..口服吸收好21ppt精选版2.1.5不良反应一般有轻微胃肠症状(食欲下降、恶心)和中枢神经症状(如神经过敏、注意力不集中、头昏)。不良反应较轻。大剂量或血药浓度为1.0~5.0μg/mL时可引起严重的神经毒性作用,可出现精神错乱、幻觉、癫痫发作甚至昏迷和心律失常。在老年人,抗组胺药、向神经药物或抗胆碱药可增强金刚烷胺引起神经毒性的可能性。有研究表明,金刚烷胺对大鼠有胎毒作用和致畸作用,孕妇和哺乳期妇女慎用。2.1.5不良反应一般有轻微胃肠症状(食欲下降、恶心)和中2.2.1三氮唑核苷..Ribavirin又名利巴韦林1-β-D-呋喃核糖基-1,2,4-三氮唑-3-甲酰胺67ppt精选版2.2.1三氮唑核苷..Ribavirin23ppt精选

在体外还有一定的抗病毒活性,但是其抗病毒活性不高或抗病毒谱很窄,于是根据这些结构合成了一系列的b-D-呋喃核糖的咪唑和1,2,4-三氮唑核苷的衍生物。后来经体外动物实验表明,其中金刚烷乙胺对呼吸道合疱病毒、流感病毒、甲肝病毒、腺病毒等多种RNA和DNA病毒均有明显抑制作用,是一种效果良好的广谱抗病毒药物68ppt精选版在体外还有一定的抗病毒活性,但是其抗病毒活性不高或临床应用..广谱抗病毒药..用于治疗麻疹、水瘟、腮腺类等..也可用喷雾、滴鼻治疗上呼吸道病毒感染..静脉注射治疗小儿腺病毒肺炎..对流行性出血热有效69ppt精选版临床应用..广谱抗病毒药25ppt精选版作用机制..体内磷酸化并且能抑制病毒的聚合酶和mRNA。..也可抑制免疫缺陷病毒(HIV),感染者出现艾滋病前期临床症状70ppt精选版作用机制..体内磷酸化并且能抑制病毒的聚合酶和mRNA。262.2.2阿昔洛韦Acyclovir又名:无环鸟苷为抗病毒首选药物治疗病毒性乙型肝炎,对血清病毒学指标有一定的抑制作用。与α-干扰素合用,协同作用显著。71ppt精选版2.2.2阿昔洛韦Acyclovir又名:无环鸟苷27pp阿昔洛韦的作用机制三个阶段:①在细胞内由病毒的胸苷激酶迅速转化为活性的阿昔洛韦单磷酸酯。与正常细胞的底物相比是一个非常弱的胸苷激酶底物。②阿昔洛韦三磷酸酯的浓度比细胞内DNA聚合酶浓度低许多时,就能完全抑制病毒的DNA聚合酶。③在疱疹病毒感染细胞内,由于优先吸收阿昔洛韦比正常细胞快。72ppt精选版阿昔洛韦的作用机制三个阶段:①在细胞内由病毒的胸苷激酶迅速转阿昔洛韦的代谢73ppt精选版阿昔洛韦的代谢29ppt精选版阿昔洛韦Acyclovir

临床应用、不良反应与药物相互作用【临床应用】单纯疱疹病毒引起的生殖器感染、皮肤黏膜感染、角膜炎及疱疹病毒脑炎和带状疱疹。【不良反应】较少。局部使用可引起黏膜刺激和短暂的灼痛感。口服偶见胃肠反应、药疹、头痛等。肾功能不全和神经毒性极少见。临床研究未发现本药有致畸作用。【药物相互作用】β-内酰胺类抗微生物药和丙磺舒可增高acyclovir的血药浓度。阿昔洛韦Acyclovir

临床应用、不良反应与药物相互作2.3齐多夫定Zidovudine化学名3′-叠氮-3′-脱氧胸腺嘧啶(3′-Azido-3′-deoxythymidine)又名叠氮胸苷(Azidethymidine)缩写AZT,商品名:克度;立妥威(Retrovir)75ppt精选版2.3齐多夫定Zidovudine化学名31ppt精选版齐多夫定Zidovudine,ZDV

药理作用-机制ZDV进入宿主细胞内,在宿主细胞胸苷激酶的作用下生成一磷酸ZDV,进而在胸苷激酶作用下生成二磷酸ZDV,最后在核苷二磷酸激酶的作用下生成三磷酸ZDV。三磷酸ZDV可产生以下作用:①竞争性抑制三磷酸胸苷掺入病毒DNA链;②终止DNA链延长。因此ZDV抑制HIV逆转录过程,使病毒复制受阻而产生抗病毒作用。

齐多夫定Zidovudine,ZDV

药理作用-机制77ppt精选版33ppt精选版齐多夫定Zidovudine,ZDV

不良反应可引起骨髓抑制,表现为白细胞或红细胞减少、贫血,发生率与用药剂量和疗程有关,多发生在连续用药6~8周。其骨髓抑制作用可能与一磷酸ZDV可竞争性抑制细胞胸苷激酶有关。本药还有一定骨骼肌和心肌毒性,表现为肌痛、肌无力、心电图异常,停药可恢复。其他不良反应有恶心、头痛、发热、疲乏等。使用本药时应定期查血象和心电图。齐多夫定Zidovudine,ZDV

不良反应可引起骨髓齐多夫定Zidovudine,ZDV

药物相互作用丙磺舒、美沙酮、氟康唑、丙戊酸钠、苯妥英钠等可增高ZDV血药浓度;氨苯砜、氟胞嘧啶、更昔洛韦、抗癌药物可增强ZDV对骨髓的抑制,故应尽量避免与其他有骨髓抑制作用的药物合用。齐多夫定Zidovudine,ZDV

药物相互作用丙磺

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