重医大内科学教案04消化系统疾病

PAGE授课教案课程名称内科学年级20级授课专业临床医学五年制教师职称授课方式大课学时1题目章节胃食管反流病教材名称内科学（五年制）作者叶任高陆再英主编出版社人民卫生出版社版次第六版教学目的要求掌握本病临床表现，诊断与治疗原则。了解本病的病因及发病原理。教学难点通过解剖、病理以及病理生理的变化阐述胃食管反流病的临床特征和鉴别诊断的关键。教学重点胃管反流病的定义、分类。Barrett食管的定义外语要求无教学方法手段多媒体课件参考资料1、GASTROINTESTINALANDLIVERDISEASE6THEDITIONW.B.SAUNDERS2、全国高校七年制教材内科学。3、CECILTEXTBOOKOFMEDICINE教研室意见同意教学组长：教研室主任：20年月日PAGE教学内容辅助手段时间分配胃食管反流病胃食管反流病（gastroesophagealreflexdisease,GERD）是指过多的胃、十二指肠内容物反流入食管引起的烧心等症状，并可导致反流性食管炎和咽、喉、气道等食管以外的组织损害。GERD包括：1、反流性食管炎(refluxesophagitis,RE)48%-79%。2、非糜烂性反流病（non-erosiverefluxdisease,NERD）,又称为内镜阴性的胃食管反流病又称为内镜阴性的胃食管反流病（Endoscopy-negativerefluxdisease,NERD）。该病在西方国家发病率为7%-15%,并随年龄增加而增加。我国发病率较低，但有逐渐增加的趋势。[病因和发病机制]：主要的发病机制是抗反流的防御机制减弱和反流物对食管粘膜的攻击作用增强的结果。一、抗反流屏障功能障碍：该屏障包括食管下括约肌（loweresophagealsphincter，LES）、膈肌角、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角，其中最主要的是LES的功能状态。LES是食管—胃连接处，环行增厚的肌束，长约3-4cm，起到生理抗反流的屏作用。LES抗反流的功能由:LES静息压，对腹内压增高的适应性反应和一过性下食管括约肌松弛（transitloweresophagealsphincterrelaxationTLESR）组成。正常人LES静息压为10-30mmHg，能有效地防止胃内容物反流入食管。约40%GERD患者LES静息压低于10mmHg。正常人当腹内压增加时会导致LES压力反应性增高，以防止GER，许多的GERD患者这种适应性反应减弱。LES一过性松弛(transientLESrelaxation,TLESR)是指非吞咽情况下LES发生自发性松弛,其松弛时间明显长于吞咽时LES松弛,可持续8～10s。是引起胃食管反流的最主要因素。TLESRs增多的机制尚不清楚。一些因素可影响LES压降低：增加LES降低LESLES结构破坏外科手术激素类胃泌素促胰液素胃动素胆囊收缩素P物质胰高血糖素前列腺素F抑胃肽肠血管活性肽孕激素生长抑素前列腺素E1、E2、E3食物类蛋白质脂肪类巧克力酒精辛辣食物薄荷糖药物类抗酸剂茶硷胃复安咖啡因吗丁啉多巴胺西沙比利钙离子拮抗剂（心痛定等）组织胺巴比妥苯二氮卓类其它胆碱能激动剂（新斯的明）胆碱能拮抗剂（阿托品等）α-肾上腺素能激动剂α-肾上腺素能拮抗剂（酚妥拉明）β-肾上腺素能拮抗剂（心得安等）β-肾上腺素能激动剂二、食管清除能力下降：食管对反流物的清除能力亦称食管廓清能力，是依靠食管的推进性蠕动，唾液的中和，食团的重力相互作用而完成的。食管清除分二步：第一步为容量清除，吞咽动作诱发自发性蠕动，反流物进入食管下段可引起继发性蠕动收缩。经1-2个蠕动性收缩使食管排空，但粘膜PH仍为酸性。第二步通过唾液（HCO3‐）缓冲作用中和残留胃酸。当食管蠕动减弱和唾液产生异常时，不能及时清除反流物，将可发生GERD。在反流性疾病中，引起食管异常蠕动的因素是副交感神经功能失调。三、食管粘膜屏障功能下降：食管粘膜屏障包括：1、食管上皮表面粘液层厚度、不移动水层和表面HCO3‐浓度。2、上皮细胞和细胞间结构完整，细胞代谢功能正常。3、组织的基础状态和血液供应。正常人或GERD患者总会有胃液反流入食管，是否发生食管炎取决于食管粘膜与有害反流物这对矛盾的对抗结果。食管粘膜屏障功能下降在反流性食管炎的发病中起着重要作用。四、反流物对食管粘膜的攻击作用：反流物对食管粘膜的损害程度，与反流物的质和量有关，与反流物与粘膜接触的时间、部位有关。酸性反流性食管炎：胃酸、胃蛋白酶是反流物中损害食管粘膜的主要成分。（常见于胃排空延迟、胃高酸状态）碱性反流性食管炎：非结合胆盐、胰酶是反流物中损害食管粘膜的主要成分。（常见于幽门功能不全、胆道疾病、胃大部切除术后）五、其它因素与疾病：妊娠、肥胖、婴儿、食管裂孔疝、糖尿病、硬皮病、腹水、腰带长期过紧、哮喘。[病理]：反流性食管炎的病理组织学改变有：鳞状上皮细胞层增生；乳头向腔面延长；固有层中性粒细胞浸润；鳞状上皮变性；糜烂及溃疡；Barrett食管。内镜表现：水肿、潮红、糜烂、溃疡、增厚转白、瘢痕狭窄。Barrett食管：是指食管-胃交界的齿状线2cm以上出现柱状上皮代替鳞状上皮。组织学表现为特殊型柱状上皮、贲门型上皮、胃底型上皮。内镜下表现为粉红带灰白的食管粘膜呈现胃粘膜的橘红色，分布为环形、舌形或岛形。Barrett’s食管的最新定义是由美国胃肠病学会1998年提出，2005年国内共识是指食管下段的复层鳞状上皮被化生的单层柱状上皮所替代的一种病理现象，是食道腺癌的癌前病变，活检有特殊肠化生粘膜，不必考虑食管受累的长度[临床表现]：一、反流的症状：1、反酸：酸性胃液反入口中，常在平卧或躯体前屈时易出现，是反流性食管炎最常见的症状。反酸常伴有烧心。2、反胃：是胃内容物在无恶心和不用力的情况下涌入口腔。3、哎气：是胃内气体从口腔涌出。二、反流物刺激食管引起的症状：1、烧心：指胸骨后或剑突下烧灼感，常由胸骨下段向上延伸，卧位、弯腰、腹内压增高时加和进食刺激性食物后加重。烧心被认为是酸对食管上皮深层敏感神经末梢刺激所致。约半数以上的GERD患者有烧心症状。2、胸痛：位于胸骨后，也可在剑突下疼痛，有时较剧烈，可放射到后胸、背、肩、颈、耳后。是反流物刺激导致食管痉挛所致。应注意和心绞痛鉴别。3、吞咽困难和吞咽疼痛：吞咽困难多数呈间歇性，进固体或液体食物均可发生。系食管痉挛或功能紊乱所致。少部分呈持续性进行性加重，系食管狭窄所致。严重的食管炎有吞咽疼痛。三、食管以外的刺激症状：1、咳嗽、哮喘：部分有阵发性、夜间咳嗽与哮喘，非季节性，少部分以咳嗽与哮喘为首发症状，尤其是儿童。是由于反流物刺激支气管粘膜引起炎症和痉挛所致。个别发生吸入性肺炎，夜间呼吸暂停。2、咽喉炎：部分表现长期咽干、咽痛、咽部异物感、声嘶等慢性咽喉炎，尤以晨起时明显。四、并发症上消化道出血：因食管粘膜糜烂或溃疡可发生出血，发生率约5%。表现为黑便及少量呕血，偶尔有大量呕血。2、食管狭窄：发生率8%-20%，反流性食管炎反复发作，食管壁纤维组织增生，管腔逐渐出现狭窄，一般发生食管下段。是严重食管炎的表现。3、Barrett食管：在食管粘膜的修复过程中，食管贲门交界处的齿状线以上2cm的食管鳞状上皮被特殊的柱状上皮取代，称之为Barrett食管。Barrett食管可发生消化性溃疡，又称Barrett溃疡。Barrett食管是食管腺癌的主要癌前病变，发生率较正常人高30-50倍，因此必须严密随访。[检查]:食管吞钡X线检查：对诊断反流性食管炎的敏感性不高，对诊断对中后期的食管溃疡，狭窄及伴随的疾病有一定的诊断价值。主要用于不愿或不能接受内镜检查者，有助于排除食管癌或其它疾病。2、内镜及活检内镜是诊断反流性食管炎最准确的方法，内镜下见到有反流性食管炎，可以确立GERD的诊断。但无反流性食管炎不能排除GERD。结合活检，内镜还能鉴别其它原因引起的食管炎和其它食管病变。内镜下反流性食管炎的分级，对于病情判断，指导治疗有很高的价值。文献上有多种分类方法。洛杉矶分类法为：正常食管粘膜没有破损A级一个或一个以上粘膜破损，长经<5mmB级一个或一个以上粘膜破损，长经>5mm，没有融合病变C级粘膜破损有融合，但小于75%的周经D级粘膜破损有融合，至少达到75%的周经3、24小时PH监测是诊断GERD的重要方法，尤其是在患者症状不典型、内镜下无反流性食管炎或虽然症状典型但治疗无效时更具重要诊断价值。正常食管PH是中性（PH5.5-7.0），当PH迅速下降时，提示酸反流到食管。监测方法是将微电极放置于食管下段，保留24小时。观察包括：24小时PH＜4的总百分比时间（<4%）24小时PH＜4的次数（<66次）PH＜4,持续＞5分钟的次数（<3次）最长的反流时间（<18分钟）4、食管滴酸试验：在滴酸的过程中，出现胸骨后疼痛或烧心为阳性。5、食管测压：是确诊食管运动紊乱的重要方法之一。正常人压力为10-30mmHg，如压力低于6mmHg则提示易导致反流。是一种辅助诊断方法。[诊断]:1、经常发作与体位有关的烧心、反酸、胸骨后疼痛可作出初步临床诊断。内镜或活检具有反流性食炎的特征改变，可确立本病诊断。3、对临床症状典型，但胃镜检查阴性，24小时食管PH监测，如有食管过度酸反流，诊断成立。4、对临床症状典型，但胃镜检查阴性，无法进行24小时食管PH监测者，用质子泵抑制剂试验性治疗（奥美拉唑20mg,bid,连用7天），如有明显效果，诊断可成立。[鉴别诊断]:1、冠心病、肺炎、胸膜炎。2、感染性食管炎和药物性食管炎。3、其它：还需与食管贲门失弛缓症，食管癌，胃炎，溃疡病，功能性消化不良，胆道疾病相鉴别。[治疗]:一、一般治疗：是GERD治疗的第一步，主要是制定一些简单的生活方式和行为改变。1、生活习惯改变：避免暴饮暴食、食后翻身、夜间加餐，睡觉时改变体位（头高脚低）。2、改变食谱：避免高脂肪食物，限制巧克力、洋葱、酒精、咖啡、浓茶，减少柑桔类水果，戒烟。3、减轻体重，纠正便秘。4、调整服用的药物：茶碱、咖啡因、多巴胺、巴比妥、心痛定、阿托品等。介绍NIH对GERD患者的一般治疗建议。二、药物治疗：1、对酸反流性食管炎：抑制胃酸+粘膜保护+促动力药。抑制胃酸分泌或中和胃酸药：H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂。粘膜保护中和胃酸药：硫糖铝果胶铋、氢氧化铝、胃达喜、陈香露白露促动力药：在改善LES功能状态，从而增强食管酸廓清能力，促进胃排空，起到防止GERD发生。胃得安、多潘立酮、西沙比利2、对碱性反流性食管炎：粘膜保护（磷酸铝）+促动力药。目前多主张递减法，疗程一般为8周，根据症状增减。3、维持治疗：因为本病复发率高，西方报道停药后半年复发率达70%-80%，为减少复发，防止并发症，考虑维持治疗。停药后很快复发者，往往需长程维持；有食管溃疡、食管狭窄、Barrett食管者，肯定需要长程维持。维持的药物、给药的方法、疗程因人而异。4、抗反流外科治疗：抗反流手术的适应症：1）、经过上述非手术治疗难以治疗的反流性食管炎；2）、反流引起的难治性呼吸道吸入或肺炎；3）、良性食管狭窄；4）、Barrett伴有食管裂孔疝。GERD的治疗策略一步到位逐渐减量按需维持40分钟5分钟5分钟5分钟10分钟5分钟5分钟5分钟小结是因为过多的胃内容物反流入食管造成食管及周围组织的损伤。发病机理是喷门屏障功能减退及食管清除功能减退，临床表现为反胃、烧心、上腹疼痛及吞咽疼痛。诊断依靠胃镜及24小时食管PH检测，部分需要质子泵抑制剂试疗。主要与食管癌喷门失弛缓症鉴别，治疗主要是抗酸、促动力及黏膜保护剂。思考题及预习如何诊断有反流症状而胃镜检查阴性的胃食管反流病患者？教案质量评价表权重评估内容权重A好1.0-0.9B较好0.89-C一般0.79-D差0.59-0100编写认真、教学态度端正10教学目的明确、概念清楚、内容准确20教学注意系统性及先进性15重点突出、难点清楚15教学方法、手段适当10运用专业外语适当、准确10理论联系实际、举例恰当10知识容量密度适宜、时间分配合理10意见评价得分=（A级=100-90分；B级=89-80分；C级=79-60分；D级=59-0分）评价者：评价时间：

授课教案课程名称内科学年级20级授课专业临床医学五年制教师职称授课方式大课学时2题目章节胃炎教材名称内科学（五年制）作者叶任高陆再英主编出版社人民卫生出版社版次第六版教学目的要求1、掌握急、慢性胃炎的临床表现和诊断要点。2、熟悉本病的防治原则。3、了解本病的常见病因及鉴别诊断。教学难点慢性胃炎的组织学改变。教学重点1、急慢性胃炎的基本概念，分类及转归。2、不同类型慢性胃炎的胃镜表现。外语要求否教学方法手段多媒体课件参考资料1、GASTROINTESTINALANDLIVERDISEASE6THEDITIONW.B.SAUNDERS2、全国高校七年制教材内科学。3、CECILTEXTBOOKOFMEDICINE教研室意见同意教学组长：教研室主任：20年月日PAGE教学内容辅助手段时间分配胃炎胃炎（gastritis）：指的是任何病因引起的胃粘膜的炎症，常伴有上皮的损伤和上皮细胞的再生。按发病的急缓和病程的长短分为急性胃炎和慢性胃炎。急性胃炎急性胃炎(acutegastritis)：是指多种原因引起的急性胃粘膜的炎症。一、病理1.

主要病理损害:

①糜烂:粘膜缺损不超过粘膜肌层

②出血:粘膜下或粘膜内血液外渗呈点状或点片状。

2.

组织学特点:粘膜固有层中性粒细胞和单核细胞浸润,以中性粒细胞为主。二、病因及发病机理：病因呈多样性

物理:过热、冷、粗糙食物

化学:烈酒、浓茶、香料、药物

细菌:如幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,HP)

应激发病机制因病因而异重点掌握:

1.

应激:尚不完全清楚

发病机制主要有两点:

(1)

应激状态下，血管收缩，导致胃粘膜缺血。

(2)

粘膜相对缺氧，粘液分泌不足，局部PGE

合成不足,致防御能力下降,H+逆弥散入粘膜。2.非甾体类抗炎药

(non-steroidalanti-inflammatorydrugs,NSAIDs)

局部作用：原药具有脂溶性,直接损伤粘膜。

全身作用：抑制环氧合酶，PGE,削弱防御机制。临床表现大多数无症状

少数有上腹部不适、食欲减退、

疼痛、恶心、呕吐、胃出血

甚至大出血，出现呕血、黑粪胃镜：胃粘膜充血、水肿（显著），出血、糜烂及浅表溃疡（多发性、多部位）。诊断：确诊需胃镜，急诊胃镜应在24~48h内进行,否则诊断困难。预防和治疗：在应激状态下，除积极治疗原发病外，应常规给予H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂，或粘膜饱护剂。对服用NSAID的患者，应视情况给予H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂，或粘膜饱护剂米索前列醇预防。（见溃疡病治疗）对已发生急性胃粘膜病变，首选质子泵抑制剂和粘膜保护剂口服治疗。对已发生上消化道大出血者，应进行综合治疗，包括：监测生命体征、出血情况，积极补充血容量，静脉止血治疗等。两种特殊类型（一）急性腐蚀性胃炎

吞服强酸、强碱或其他腐蚀剂所致。

治疗原则：

1．严禁洗胃

2．立即服鸡蛋清、牛奶、豆浆

3．抢救休克，补液，镇痛。

4．积极抗感染，发现穿孔急诊手术。（二）急性细菌性胃炎

进食污染细菌或细菌毒素所致。夏季多发，多在进食后数小时出现腹痛、恶心、呕吐、发热。伴肠炎者称急性胃肠炎。

诊断：同时进餐同时发病是诊断本病的主要证据，

病因学检查是本病的诊断依据。

治疗原则：

1．腹痛严重者，阿托品等。

2．抗感染

3．脱水严重者，适当补液。慢性胃炎（Chronicgastritis）一、定义：指不同病因引起的胃粘膜慢性炎症性病变。二、分类：1972年Whitehead将慢性胃炎分为浅表性胃炎和萎缩性胃炎1973年Strickland根据病变部位和免疫机制将萎缩性胃炎分成A型：胃体萎缩，与自身免疫有关，可发展为恶性贫血。B型：胃窦有萎缩，胃体无明显萎缩。1990年悉尼系统，1990年新悉尼系统2000年中国慢性胃炎共识三、病因及发病机制(一)Hp感染主要病因(80%-95%)TheNobelPrizeforMedicineorPhysiologywasawardedtoDoctorsBarryMarshallandRobinWarrenin2005fortheirdiscoveryofthebacteriaHelicobacterpylorianditsroleingastritisandpepticulcerdisease.Therearemanyremarkableaspectstotheirstory,butperhapsmoststrikingisthe factthatthisNobelPrizewasawardedforaclinicalResearchprojectundertakenbyDr.MarshallearlyoninhistraininginPerth,Australia. NobelPrizeinMedicineAwardedtoaGastroenterologistin2005(AmJGastroenterol2006;101:211)①Hp自身的致病因子对胃粘膜的损害。尿素酶、空泡毒素（VacA）蛋白②Hp诱导炎症细胞的浸润和炎症介质的释放，造成胃粘膜的损害；③Hp可诱导机体体液免疫和细胞免疫反应，④自身免疫反应，部分Hp感染者中可检出抗胃上皮、G细胞、壁细胞和H+,K+-ATPase等自身抗体。抗原模拟（antigenicmimicry）Hp的某些组分抗原与胃粘膜的某些细胞成分相似。（二）免疫因素自身免疫性壁细胞抗体（parietalcellantibody,PCA）内因子抗体（intrinsicfactorantibody,IFA）恶性贫血：内因子是壁细胞所分泌的一种糖蛋白，食物中的VitB12必须与内因子结合后才能被末端回肠吸收。恶性贫血系因粘膜萎缩，IFA阻滞B12吸收的结果。我国的萎缩性胃炎以B型为主（三）物理化学因素损伤长期摄食粗糙、刺激性食物，过热饮料、酗酒、咸食、食物中含化学刺激剂，服用NSAID和钾、碘、铁等对胃粘膜有损害的药物,过度吸烟等。可直接损伤胃粘膜。诱导炎症介质释放，影响粘膜血流量，减少粘膜PGE，促进胆汁反流，从而削弱和破坏胃粘膜屏障。（四）十二指肠胃反流因幽门括约肌功能失调，碱性反流物中的胆盐和溶血性卵磷脂对胃粘膜屏障有极强的破坏作用，能溶解粘液，破坏胃粘膜屏障，促使H+回渗入胃粘膜，产生炎症、糜烂等。（五）年龄因素统计资料表明，无论胃体胃炎还是胃窦胃炎，其发生率和病变严重程度均与年龄呈正相关。随着年龄的增长，萎缩性胃炎和肠腺化生的发生率逐渐升高，病变程度不断加重，范围亦越广。可能与老年人小动脉硬化、胃粘膜的退行性变有关。四、病理1.病理特点：粘膜固有层:淋巴细胞和浆细胞为主伴少量的中性、嗜酸性粒细胞活动时:中性粒细胞增加。2.两个重要概念1)肠腺化生（intestinalmetaplasia）胃上皮细胞消失，而代之分泌粘液的杯状细胞、潘氏细胞、具有纹状缘的吸收上皮细胞，其形态与肠粘膜相似。只有大肠型不完全型肠化，与胃癌的关系很密切。Ming(1967)不完全型肠化生：肠化生的杯状细胞间的柱状上皮可为分化成熟的带刷状缘发育不完全而且胞浆内还可见粘液颗粒。Teglbjaerg(1978)大肠型:分泌乙酰基唾液酸和硫酸粘蛋白小肠型:不分泌乙酰基唾液酸和硫酸粘蛋白2）不典型增生(dysplasia)增生的上皮细胞核增大失去极性，细胞拥挤而有分层现象，粘膜结构紊乱。中度以上不典型增生称为癌前变，应积极随访，最好手术治疗。五、临床表现1.无特异性，大多数无明显症状。2.部分有消化不良的表现（上腹饱胀不适、嗳气、反酸、呕吐、无规律性上腹疼痛、）3.自身免疫性：可出现厌食、体重减轻、贫血六、实验室及其他检查（一）胃镜及胃粘膜活检1.浅表性胃炎：粘膜充血，色泽较红，粘液分泌增多。2.萎缩性胃炎胃体粘膜皱襞平坦、减少甚至消失粘膜颜色多呈苍白、黄白相间呈花斑状粘膜下血管显露3.多灶萎缩性胃炎：胃窦粘膜红白相间、点状出血，少有糜烂。粘膜水肿、反光增强分泌物增多（二）HP检测检测项目敏感性(%)特异性(%)细菌培养70～92100组织学检查*93～9995～99尿素呼气试验90～9889～99快速尿素酶试验75～9870～98粪便抗原检测89～9687～94血清HP抗体88～9986～99*(Warthin-Starry银染或改良Giemsa染色)(三)血清学检查

A型B型胃泌素

增高降低

抗壁细胞抗体90%（+）30%（+），低滴度抗内因子抗体75%（+）（—）维生素B12

下降正常七、诊断确诊主要依赖胃镜及胃粘膜活检怀疑自身免疫性胃炎时：抗壁细胞抗体抗内因子抗体维生素B12血清胃泌素八、治疗：治疗慢性胃炎的药物很多，但无特殊治疗。1、改善生活习惯：避免生冷刺激性食物和不良饮食习惯，避免使用对胃粘膜有损害的药物，戒烟酒。2、根除Hp：对Hp感染引起的慢性胃炎，有明显异常的慢性胃炎（糜烂、中重度萎缩、肠化生、异型增生）；有胃癌家族史；伴糜烂性十二指肠炎；消化不良症状常规治疗无效。应予根除治疗。具体方法见消化性溃疡。3、保护粘膜：铋制剂、硫糖铝、铝碳酸镁……。4、抗酸解痉：H2受体拮抗剂，PPI，抗胆碱能药。5、促动力剂：吗叮咛、西沙必利、莫沙必利。6、助消化：稀盐酸、胃蛋白酶、达吉胶囊、泌特。胃复春、摩罗丹、猴头菌片等。临床上以疼痛为主者，多选用抗酸解痉和粘膜保护剂。以腹胀为主者，多选用促动力、助消化和粘膜保护剂。80分钟3分钟5分钟8分钟8分钟8分钟8分钟2分钟4分钟8分钟6分钟5分钟6分钟3分钟5分钟小结发病率高，分类方法多，目前分为浅表性胃炎及萎缩性胃炎及特殊类型的胃炎，诊断主要靠胃镜检查及活组织检查。临床表现不典型，无特殊治疗。思考题及预习1、如何从发病机制及实验室检查上识别慢性A型胃炎与B型胃炎？教案质量评价表权重评估内容权重A好1.0-0.9B较好0.89-C一般0.79-D差0.59-0100编写认真、教学态度端正10教学目的明确、概念清楚、内容准确20教学注意系统性及先进性15重点突出、难点清楚15教学方法、手段适当10运用专业外语适当、准确10理论联系实际、举例恰当10知识容量密度适宜、时间分配合理10意见评价得分=（A级=100-90分；B级=89-80分；C级=79-60分；D级=59-0分）评价者：评价时间：

授课教案课程名称内科学年级20级授课专业医学系五年制教师职称授课方式大课学时3题目章节消化性溃疡教材名称内科学（五年制）作者叶任高陆再英主编出版社人民卫生出版社版次第六版教学目的要求1、掌握消化性溃疡的临床表现、并发症、诊断及治疗。2、熟悉本病病因、发病原理、鉴别及预防。教学难点1、消化性溃疡的发病因素与机制。2、临床表现特点。教学重点药物治疗机理、选药原则及方案。外语要求否教学方法手段多媒体课件参考资料1、GASTROINTESTINALANDLIVERDISEASE6THEDITIONW.B.SAUNDERS2、全国高校七年制教材内科学。3、CECILTEXTBOOKOFMEDICINE教研室意见同意教学组长：教研室主任：20年月日PAGE教学内容辅助手段时间分配消化性溃疡（pepticulcer）一、概述是一种发生在消化道的慢性溃疡，因其形成与胃酸和胃蛋白酶的自身消化作用有关而得名。主要发生在胃和十二指肠，也可发生在食道的下段，十二指肠降段、水平段、升端，Meckel憩室（具有功能性胃腺）以及胃肠吻合术后毗邻的小肠。主要发生在胃十二指肠球部（95%），分别称为胃溃疡（gastriculcer,GU）和十二指肠球部溃疡（duodenalulcer,DU）,少数可见于食管下段、胃空肠吻合口附近以及Meckel憩室。溃疡与糜烂的区别：溃疡：粘膜缺损超过粘膜肌层糜烂：粘膜缺损不超过粘膜肌层二、流行病学据估计，约有10%的人群一生中患过此病。男性多于女性，DU多于GU，随着年龄的增加，DU逐渐减少，而GU逐渐增加。AlthoughtheincidenceofpepticulcerdiseaseinWesternCountrieshasdeclinedoverthepast100years,around1in10Americansarestillaffected.SonnenbergAandEverhartJE(1996)TheprevalenceofselfreportedpepticulcerintheUnitedStates.AmJPublicHealth86:200–205TheannualfinancialburdenofpepticulcerdiseaseintheUS,includingdirectandindirectcosts,isestimatedasUS$3.4billion.SandlerRSetal.(2002)TheburdenofselecteddigestivediseasesintheUnitedStates.Gastroenterology122:1500–1511男性好发DU男：女=4.4-6.8:1GU男：女=3.6-4.7:1DU较GU更常见DU：GU=1.5~5.6：1年龄特点DU常见于中青年GU的平均年龄较DU晚10年季节性:秋冬和冬春之交远比夏季常见。三、病因和发病机制消化性溃疡发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御-修复因素之间失去平衡的结果。这种失平衡可能是由于侵袭因素增强，亦可能是防御-修复因素减弱。侵袭因素：防御—修复因素：胃酸粘液/碳酸氢盐屏障胃蛋白酶粘膜屏障微生物粘膜血流量药物细胞快速更新乙醇前列腺素胆盐表皮生长因子胃十二指肠粘膜的防御功能粘液-HCO3-屏障粘液细胞分泌的粘液和HCO3-，混合在一起覆盖于粘膜的表面形成凝胶状的不流动层，称为粘液-HCO3-屏障。粘膜屏障粘膜上皮顶部的细胞膜及其细胞之间的紧密连接，称为粘膜屏障。他具有阻止胃液的H+向粘膜内扩散。3.粘膜血流给予粘膜和粘膜下组织供应氧和营养物质带走组织中的H+和代谢产物向粘膜表面细胞输送HCO3-，防止细胞过度酸化。4.细胞更新正常情况下，细胞凋亡与细胞增殖保持平衡。5.PGE促进粘膜的血液循环促进粘膜分泌HCO3-促进粘膜细胞的DNA合成6.细胞因子如EGF、FGF、TGF等对粘膜创伤修复有重要的调节作用。幽门螺旋杆菌感染：现在已经肯定，幽门螺旋杆菌是消化性溃疡的主要病因。TheNobelPrizeforMedicineorPhysiologywasawarded toDoctorsBarryMarshallandRobinWarrenin2005fortheirdiscoveryofthebacteriaHelicobacterpylorianditsrolein gastritisandpepticulcerdisease.Therearemanyremarkableaspectstotheirstory,butperhapsmoststrikingisthe factthatthisNobelPrizewasawardedforaclinicalResearchprojectundertakenbyDr.MarshallearlyoninhistraininginPerth,Australia. NobelPrizeinMedicineAwardedtoaGastroenterologistin2005 (AmJGastroenterol2006;101:211) （一）、流行病学证明，消化性溃疡患者中Hp感染率高：DU患者的Hp感染率为90%-100%，GU为70%-80%，正常胃粘膜为阴性。（二）、临床证明，根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率。A、根除Hp而不用抑酸剂可有效愈合溃疡。B、用抑酸剂治疗不理想的难治性溃疡，根除Hp后得到痊愈。C、用高效抗Hp方案治疗1周，随后不给予抗溃疡治疗，4周后复查，溃疡愈合率高于或等于常规抑酸治疗4~6周。)D、常规抑酸治疗溃疡愈合后，溃疡年复发率为50~70%，而根除Hp后DU、GU的年复发率仅5%。根除Hp还可减少消化性溃疡并发生。（三）、Hp感染致病机理：增强了侵袭因素，降低了防御因素。A、Hp在胃型粘膜的定植：诱发局部炎症和免疫反应。B、Hp产生的细胞毒素：空泡毒素（VacA）蛋白，细胞毒素相关基因（CagA）蛋白。C、Hp产生有毒性的酶：尿素酶、粘液酶、酯酶、磷脂酶A。D、Hp产生的其它物质：脂多糖、低分子蛋白、抗原物质。E、使胃泌素释放，胃酸分泌增加。“漏屋顶”假说：“屋顶”：胃粘膜屏障“雨”：胃酸Hp不但使“屋顶”越来越漏，而且使“雨”越下越大。这一假说强调了Hp感染所致的防御因素减弱，可解释Hp相关GU的发生。2.六因素假说：将胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、Hp感染、高促胃液素血症和碳酸氢盐分泌六个因素综合起来，解释Hp在DU发病中作用。NSAIDsAbout15%–30%ofregularNSAIDusershaveoneormoreulcerswhenexaminedendoscopically.3%–4.5%ofNSAIDusershaveclinicallysignificantuppergastrointestinalevents,includingulcersandulcercomplications.TheinjuriousgastrointestinaleffectsofNSAIDsarelargelycausedbytheinhibitionofCOX1anditsroleinnormalmucosaldefensemechanisms,throughtheinhibitionofthromboxaneA2,whichcompromisesplateletfunctionandresultsingastrointestinalbleeding.胃酸和胃蛋白酶：胃酸-胃蛋白酶的自身消化作用是消化性溃疡形成的直接因素。其中胃蛋白酶起着直接消化作用，使溃疡形成；胃酸起着对上皮细胞的直接损伤和对胃蛋白酶活性的调控作用。消化性溃疡都发生在有胃酸的环境里，“无酸无溃疡”(PU的形成是由于胃酸-胃蛋白酶的自身消化所致，胃酸是溃疡发生的主要决定性因素。Noacid,noulcer.PU只发生与胃酸相接触的部位抑制胃酸分泌可使溃疡愈合胃酸完全缺乏时不发生PU胃酸使胃蛋白酶原激活成胃蛋白酶；使胃蛋白酶保持最佳活性；（最佳pH是2.5-3.5，›4胃蛋白酶失去活性）高胃酸反向渗透直接损伤上皮细胞，有助于胃蛋白酶的自身消化。DU患者约20%-50%胃酸分泌高于正常，表现为基础胃酸排量（BAO）和最大胃酸排量（MAO）高于正常。与下列因素有关：A、壁细胞总数增多；B、壁细胞对刺激物的敏感性增强；C、胃酸分泌的正常反馈抑制机制缺陷；D、迷走神经张力增高。GU患者胃酸分泌正常或低于正常。胃十二指肠运动异常；遗传因素；应激和心理因素；吸烟；饮食。（饮酒、浓茶、咖啡、饮料、刺激性的食物）DU与GU发病机制的主要不同点1.DU攻击因素增强占主要DU只发生在：最大胃酸分泌(MAO)>10mmol/L壁细胞总数>10亿个2.GU防御因素下降占主要胃酸分泌多在正常范围，且常偏低。尽管胃酸完全缺乏时不发生GU，但粘膜防御功能削弱占主要。四、病理发生部位：DU多发生在球部的前壁和大弯侧。GU多发生在胃窦、胃角、胃体小弯侧。直经一般小于1cm，大于2cm者称为巨大溃疡。基本病变是粘膜缺损，边缘光整，底部洁净，覆盖白色或灰白色的纤维渗出物。活动期周围粘膜充血水肿，愈合期周围粘膜集中，瘢痕期仅见红色肉芽或白色瘢痕。五、临床表现临床特点：慢性过程，周期性发作，节律性加重。一、上腹疼痛：是消化性溃疡的主要症状。1、部位：中上腹部，可偏左或偏右。如十二指肠溃疡累及肝胆胰，可表现为右上腹疼痛。溃疡向后穿透，可表现为背部疼痛。2、性质和程度：一般为钝痛、灼痛、胀痛、饥饿痛。程度一般为轻中度。如果出现剧痛，应找原因：a.溃疡穿透累及浆膜。B.穿孔。C.合并胆道胰腺疾病。3、节律性：消化性溃疡疼痛的特点是与进食有关。十二指肠溃疡表现为饥饿痛：疼痛→进食→缓解→疼痛。常伴有夜间痛，半夜1—2点钟痛醒。胃溃疡表现为餐后痛：缓解→进食→疼痛→缓解。4、周期性：随着季节的变化，疼痛的症状随之消长，多在秋冬和冬春发病。也可因精神、情绪、药物诱发。5、疼痛的原因：胃酸对溃疡组织暴露的神经末稍的直接刺激，溃疡组织痛觉过敏，肌肉痉挛，蠕动增强。二、其它表现：反酸：多见于十二指肠球部溃疡，口腔内常有不含食物的酸性胃液。烧心：表现为剑突下或胸骨后烧灼感。腹胀、哎气：剑突下压痛：三、特殊类型的消化性溃疡：1、无症状性溃疡：约15%—30%的消化性溃疡无任何症状（主要是无疼痛症状），部分患者以消化道出血、穿孔为首发症状。2、老年人消化性溃疡：指60岁以上发生消化性溃疡，临床表现不典型，无症状或无明显症状，疼痛无规律，而食欲不振、恶心、呕吐、体重减轻、贫血症状突出。高位溃疡和胃巨大溃疡较多，要与胃癌鉴别。3、复合溃疡：指胃和十二指肠同时发生溃疡。4、幽门管溃疡：病理生理与DU相似，但临床症状缺乏周期性和节律性疼痛，餐后痛多见，药物治疗反应差，易出现梗阻、穿孔和出血。球后溃疡：指发生在十二指肠球部以下的溃疡，多在乳头的近端，容易漏诊。临床症状象十二指肠球部溃疡，夜间痛和背部放射痛更多见，对药物治疗反应差，易并发出血。难治性溃疡经标准剂量的H2RAs标准疗程（GU12W，DU8W）治疗后，内镜确定仍未愈合的溃疡。现已很少。六、实验室检查一、幽门螺杆菌检测：用于临床的方法有：快速尿素酶实验、组织学切片或粘膜涂片染色镜检；用于科研的方法有：Hp培养、PCR法；用于随访的方法有：13C-UBT或14C-UBT，Hp抗体IgG的血清学实验不能作为Hp是否清除的证明实验。二、胃液分析：对消化性溃疡的诊断和鉴别诊断的价值不大，目前主要用于胃泌素瘤的辅助诊断。三、血清促胃液素（胃泌素）测定：主要用于胃泌素瘤的诊断。七、诊断典型的消化性溃疡的临床表现只是诊断的线索，确诊依靠胃镜检查和X线钡餐检查。一、胃镜检查和粘膜活检：直视下观察胃十二指肠粘膜，目前的胃镜检查已基本上没有盲区，诊断的准确性达95%-100%，是目前诊断消化性溃疡的首选方法。消化性溃疡在内镜下呈圆形或椭圆形，偶尔呈线状，边缘整齐，底部附有白苔，周围粘膜充血、水肿，愈合期见皱襞向溃疡集中。镜下溃疡分为活动期（A）、愈合期（H）和瘢痕期（S）三期。内镜下活检作病理检查，是鉴别良性溃疡或恶性溃疡金标准。虽然绝大多数良性与恶性溃疡的内镜下的表现是很不一样的，但仍有少部分可能误诊。所有的GU均应活检。同时取组织作幽门螺杆菌检查。二、X线钡餐检查：一般用于不愿意行胃镜检查或胃镜检查有禁忌症者。钡餐检查表现为：1、直接征象：龛影。有确诊价值。良性溃疡凸出于胃十二指肠钡剂轮廓之外，周围有光滑的环堤，其外见辐射状粘膜皱襞。2、间接征象：局部压痛、大弯测痉孪切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形。提示有溃疡。八、鉴别诊断胃癌：胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别良性溃疡恶性溃疡年龄青中年居多多见于中年以上病史较长较短临床表现周期性上腹疼痛呈进行性发展无上腹包块有上腹包块一般情况良好一般情况较差、消瘦制酸剂可缓解疼痛制酸剂效果差内科治疗效果良好内科治疗无效粪便隐血可暂时阳性持续阳性胃液分析胃酸正常或偏低胃酸确乏较多X线钡餐检查龛影直经<2.5cm，壁光滑，龛影常>2.5cm，边不齐，位于胃位于胃腔轮廓之外，龛影周腔轮廓之外内，周围皱襞僵硬，围胃壁柔软，有聚合征象有融合中断现象胃镜检查溃疡圆或橢圆，底平坦，附形状不规则，底凹凸不平，污秽白苔，边光滑，周围粘膜柔苔，边缘结节隆起，强直，可有软，可见皱襞向溃疡集中糜烂、易出血需要强调的是：①、内镜或钡餐怀疑恶性溃疡，一次活检阴性者，须在短期内复查胃镜并再次活检。②、强力制酸药治疗后，溃疡一度缩小或部分愈合，不能肯定是良性溃疡，需要随访。2、胃泌素瘤（Zollinger-Ellison综合征）：是胰腺的非β细胞瘤，分泌大量的胃泌素，使壁细胞分泌大量的胃酸，导致溃疡。临床特点是：多发性溃疡，非典型部位溃疡，难治性溃疡，伴有腹泻，高胃酸，高胃泌素血症（空腹血清胃泌素>200pg/ml,常>500pg/ml）。3、慢性胆囊炎、胆石症：4、功能性消化不良：5、钩虫病：钩虫寄居于十二指肠，可引起十二指肠炎、渗血、甚至出现黑粪，症状酷似DU。凡来自农村、有消化不良、贫血者，应常规大便找钩虫卵。阳性者应驱虫。九、并发症一、出血：发生率约15%-25%，其中DU多于GU。临床表现为呕血、黑便和失血的症状，多数可找出诱因，出血后疼痛减轻。二、穿孔：发生率约1%-5%，表现为3种情况：游离穿孔、穿透性溃疡、瘘管形成。游离性穿孔多发生在前壁，表现为急性弥漫性腹膜炎；穿透性溃疡是指溃疡深至浆膜层时，与临近组织发生粘连，穿孔时胃内容物不流入腹腔，称为慢性穿孔，又称穿透性溃疡。多发生在后壁，表现为疼痛规侓发生改变，顽固性疼痛，放射至背部，内科治疗效果差。三、幽门梗阻：发生率约2%-4%，主要由DU或幽门管溃疡引起。溃疡活动期充血水肿和幽门痉挛可引起暂时梗阻，癍痕收缩可引起持续梗阻。表现为腹痛、恶心、呕吐，呕吐物含大量发酸性宿食，不含胆汁，吐后疼痛减轻。可见蠕动波，触诊有震水音。可有脱水、营养不良。需胃镜检查。四、癌变：发生率约1%，几乎均见于GU患者。多见于45岁以上患者，新近出现上腹疼痛，或者上腹疼痛的规律性发生改变，内科治疗无效，顽固不愈，或伴随消瘦。有时上腹部可扪及包块。十、治疗治疗目的：消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发、避免并发症。一般治疗：避免过劳和精神紧张，生活要有规律；避免辛辣和刺激性食物，戒烟酒；避免NSAID或SAID类药物。药物治疗：针对Hp、pH、保护粘膜。根除Hp治疗：①、指征：Hp相关性消化性溃疡，不论初发或复发，不论活动或静止，不论有无并发症。②、方案：三联疗法。（一种PPI加两种抗生素或一种胶体铋加两种抗生素，疗程7天）PPI或铋剂抗生素奥美拉唑40mg/d克拉霉素500~1000mg/d兰索拉唑60mg/d阿莫西林1000~2000mg/d潘托拉唑80mg/d痢特灵200mg/d胶体铋480mg/d甲硝唑800mg/d左旋奥美拉唑雷贝拉唑如：奥美拉唑20mmgbid克拉霉素0.25bid甲硝唑0.4bid(或阿莫西林1000mmgbid或痢特灵0.1bid)枸橼酸铋钾120mmgqid克拉霉素0.25bid甲硝唑0.4bid(或阿莫西林1000mmgbid或痢特灵0.1bid)初治失败者，可用PPI、胶体铋和两种抗生素的四联疗法。③、继续用抑酸剂？抗Hp疗程结束后，可用抑酸剂2-4周。④、根除Hp治疗后复查：对象是胃溃疡、难治性溃疡和有并发症的DU。方法是呼气试验或胃镜加尿酶试验。时间是疗程结束后4周。目的是了解溃疡愈合情况和Hp根除情况。抑酸治疗：H2RA（西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁）PPI（奥美拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑、拉贝拉唑）抗胆硷能药物（哌仑西平）硷性抗酸药（氢氧化铝、氢氧化镁、铝碳酸镁）适应症：DU为主、GU为辅。疗程：DU4-6周，GU6-8周。保护胃粘膜：硫糖铝、胶体铋、前列腺素类、麦滋林。胶体铋是目前使用最普遍的粘膜保护剂，作用机理是粘附溃疡表面，阻止胃酸和胃蛋白酶的侵袭，促进前列腺素的合成，刺激表皮生长因子分泌，抗Hp作用。铋剂是重金属，可在体内积蓄，不宜长期使用。适应症：GU为主，DU为辅。疗程：DU4-6周，GU6-8周。临床上常将抑酸剂与粘膜保护剂合用，能提高疗效，适当缩短疗程。NSAID溃疡的治疗：尽可能停止使用NSAID，清除Hp感染，用PPI，预防性地投药。溃疡复发的预防：清除病因：Hp、NSAID、吸烟、应激。维持治疗：严重疾病、老年、Hp阴性溃疡反复发作者、使用NSAID者。长期或按需治疗。治疗的策略1.明确病因2.若Hp(+)应首先抗Hp治疗，然后根据具体情况在抗Hp治疗结束后，再进行2~4周抑酸治疗。3.若Hp(–)，按常规治疗，4~6周。4.是否维持治疗，视具体情况而定。药物选择原则SafetyTolerabilityEfficacyPaymentSimplicity手术适应症1.大出血内科治疗无效2.急性穿孔3.疤痕性幽门梗阻4.癌变5.内科治疗无效的顽固性溃疡120分钟5分钟5分钟5分钟5分钟5分钟5分钟5分钟5分钟5分钟5分钟3分钟15分钟5分钟10分钟12分钟10分钟15分钟小结病理是HP、胃酸及非甾体消炎药，临床表现为上腹疼痛，具有周期性、节律性的特点，并发症为出血、梗阻、癌变、穿孔。诊断依据需要胃镜检查。治疗：1、清除幽门螺杆菌，2、促进溃疡愈合（抑制、保护黏膜）。思考题及预习1、消化性溃疡的临床表现特点2、消化性溃疡的治疗策略教案质量评价表权重评估内容权重A好1.0-0.9B较好0.89-C一般0.79-D差0.59-0100编写认真、教学态度端正10教学目的明确、概念清楚、内容准确20教学注意系统性及先进性15重点突出、难点清楚15教学方法、手段适当10运用专业外语适当、准确10理论联系实际、举例恰当10知识容量密度适宜、时间分配合理10意见评价得分=（A级=100-90分；B级=89-80分；C级=79-60分；D级=59-0分）评价者：评价时间：

授课教案课程名称内科学年级20级授课专业医学系五年制教师职称授课方式大课学时1题目章节肠结核教材名称内科学（五年制）作者叶任高陆再英主编出版社人民卫生出版社版次第六版教学目的要求掌握肠结核的临床表现、诊断要点及并发症与治疗原则。熟悉发病原理，病理特点与鉴别诊断。教学难点病理特点。临床表现及鉴别要点。教学重点1、病理特点。2、临床表现及鉴别要点。外语要求否教学方法手段多媒体课件参考资料1、GASTROINTESTINALANDLIVERDISEASE6THEDITIONW.B.SAUNDERS2、全国高校七年制教材内科学。3、CECILTEXTBOOKOFMEDICINE教研室意见同意教学组长：教研室主任：20年月日PAGE教学内容辅助手段时间分配肠结核[概述]肠结核是结核干菌侵犯肠道引起的慢性特异性感染。本病过去常见，随着结核病防治工作的进展，近年发展病率明显下降，女生略多于男性。[病因]主要是由人结核杆菌引起，极少数是由牛结核杆菌所致。结核杆菌感染肠道途径一、肠源性：经口进入肠道。1、开放性肺结核、喉结核，由于经常吞下含有结核杆菌的痰液而发病。2、经常和开放性肺结核患者共餐，并忽视餐具消毒隔离，也可吞下结核杆菌而发生本病。3、饮用未经消毒而含结核杆菌的牛乳和牛乳制品，也可感染而致病。本型为牛型结核杆菌。二、血源性在粟粒性肺结核患者中，通过血行播散而累及肠道。此时肠结核是全身感染的一部分。三、直接蔓延：腹腔内结核病灶，如结核性腹膜炎，女性生殖器结核蔓延累及肠道而引起本病。[病理]结核菌进入肠道后，多在回盲部引起结核病变。1、含结核菌的肠内容物在回盲部停留较久，增加了感染的机会；2、回盲部有丰富的淋巴组织，结核菌最容易侵犯淋巴组织。其它部位依次为升结肠、空肠、横结肠、降结肠、阑尾、十二指肠和直肠乙状结肠。本病的病理变化随人体对结核杆菌的免疫情况而定。过敏反应渗出细菌数多干酪坏死、溃疡免疫力增生机体过敏反应强，病变以渗出为主。感染菌量多毒力大，形成干酪坏死和溃疡，称溃疡型结核。机体免疫状况良好，感染轻，表现为肉芽组织增生，成为增生型肠结核。实际上，不少两种病变同时存在，形成混合型肠结核。一、溃疡型肠结核：病变首先发生在肠集合淋巴结和孤立淋巴滤泡，呈充血、水肿等渗出性改变，进一步发展而有干酪样坏死，肠粘膜因坏死脱落而形成小溃疡，溃疡渐趋融合增大，常围绕肠周径扩展，溃疡边缘不整齐，深浅不一。基底有时可深达肌层或浆膜层，并累及周围腹膜或邻近肠系膜淋巴结，引起局限性腹膜炎和肠系膜淋巴结结核。1、溃疡基底与边缘多有闭塞性动脉内膜炎，引起出血的机会较少。2、肠结核溃疡发展较慢，常与肠外邻近组织发生粘连，因此急性穿孔少见。3、慢性穿孔形成腹腔脓肿或肠瘘。4、组织破坏后修复中，因大量纤维组织形成瘢痕，肠段收缩变形，引起不同程度肠管环形狭窄。二、增生型肠结核：临床少见，其发生多因患者免疫力强，感染菌量少而毒力低，病变多局限在盲肠，有时可累及升结肠的近段或回肠末端，有大量结核肉芽肿和纤维组织增生，使肠壁局限性增厚变硬。往往突入肠腔，使肠腔变窄，引起梗阻。[临床表现]本病起病缓慢，早期症状可不明显，典型临床表现归纳如下：一、腹痛：是本病的常见症状之一。部位：是多位于右下腹，常有上腹或脐周痛，是回盲部病变引起的牵涉痛。性质：多位隐痛，钝痛，胀痛，呈持续性，剧烈腹痛提示有并发症，如肠梗阻，溃疡急性穿孔，穿透性溃疡刺激腹膜。诱因：常在进食后疼痛，其机理。食物进入胃，可引起胃回肠反射和胃结肠反射，致结肠蠕动增快，加速，诱发病变部位肠痉挛，从而出现腹痛和排便，排便后疼痛缓解。若出现肠梗阻，会出现右下腹或脐周绞痛，伴有腹胀、肠鸣亢进、肠型和蠕动波。多见于溃疡型肠结核治疗过程中。二、腹泻与便秘：腹泻：是溃疡型肠结核的主要临床表现。其病理基础为溃疡炎症使肠蠕动增速，小肠分泌增加，结肠吸收水分发生障碍。次数：2-4次/天，重者可达10余次/天。性状：糊状，不含粘液，脓血或少。里急后重：无。便秘：呈羊粪样，肠结核患者往往腹泻便秘交替，过去常被强调为本病主要特点，实际上，这是肠功能紊乱的一种临床表现。增生型肠结核以便秘为主要表现。三、腹块：主要见于增生型肠结核，溃疡型肠结核若病变肠曲和周围组织粘连，或同时有肠系膜淋巴结结核，也可出现腹部肿块。大小：不等。质地：中等。部位：右下腹为多。压痛：有。活动度：固定。四、结核毒性反应潮热：表现为低热，不规则热，弛张热或稽留高热。伴盗汗、消瘦、贫血、营养不良性水肿等，以溃疡型肠结核多见，增生型多不明显。六、体征：仅右下腹或脐周轻压痛，若有肠穿孔则表现为明显压痛，肠梗阻则表现为腹胀，肠型，肠呜元进。并发症：肠梗阻，瘘管形成，肠出血，急性穿孔少见。6分钟[实验室检查]6分钟一、血象：轻—中度贫血，WBC一般正常。血沉：增快。结核菌素试验：若呈强阳性反应，诊断有参考价值。二、大便常规：仅少数可见脓细胞和红细胞。大便浓缩找结核杆菌：可阳性，但阳性者，需痰液浓缩找结杆菌，只有痰液阴性者，大便才有意义。三、X线钡剂检查：主要以下改变：（1）运动过度：钡剂在24小时内全部或近乎全部排空。（2）激惹征：钦剂在病变段排空很快，充盈不佳，而在病变上下肠段的钦剂则充盈良好,称为X线钡影跳跃征象（stierlinsign）。（3）病变肠段如能充盈，表现为粘膜皱襞粗乱，边缘不规则呈锯齿状，肠腔变窄，肠短缩短，回肠盲肠正常角度消失。（4）增生型者病变部位钡剂充盈缺损，狭窄，肠壁僵硬，结肠袋消失。对于不全梗阻者，因全消化道钡餐可加重梗阻，应选用钡剂灌肠。对盲肠以下病变，需用消化道钡餐加钡灌肠。四、纤维结肠镜检查：可直接观察病变部位，并取活检。病变部位肠粘膜充血、水肿、溃疡形成（环形溃疡），活检如能找到干酪样肉芽肿或结核杆菌具确诊意义。[诊断]典型病例一般无困难，根据以下各点可诊断：8分钟1、青年患者，有肠外结核病的，特别是开放性结核。8分钟2、典型临床表现，腹痛，腹泻或腹泻与便秘交替，伴有发热、盗汗等结核中毒症状。3、查体右下腹压痛，肿块，或不明原因肠梗阻表现。4、X线钡餐：回盲部激惹征，充盈缺损或狭窄。5、结肠镜检查，回盲部肠粘膜炎症、溃疡、炎症性息肉或肠腔狭窄，活检见干酪样坏死性肉芽肿或结核杆菌。早期不典型病例，诊断困难，往往需抗结核试疗2-6周，如有效，可作出肠结核的诊断。[鉴别诊断]一、克隆氏病：本病与肠结核酷似，鉴别主要包括：（1）病史无肠外结核。（2）病程长，缓解与复发交替为主要特征。（3）X线钡餐：以回肠末段为主，肠曲病变节段分布，病变之间肠曲正常。结肠镜活检为非干酪样肉芽肿病变。（4）并发症如梗阻，粪瘘，更常见。（5）抗结核试疗无效。二、右侧结肠癌：（1）年0，常〉40岁，（2）病史，无肠外结核病。（3）临床表现：结核毒性反应轻，但消瘦，贫血明显。（4）辅助检查：X线检查有钡剂充盈缺损，结肠镜检查能确定诊断。三、阿米巴病和血吸虫病肉芽肿：两病均有腹痛、腹泻、发烧。鉴别要点：两病均有相应的感染史，脓血便常见、阿米巴病为果浆样大便，结肠镜见阿米巴烧杯样溃疡，血吸虫病变主要在左半结肠，大便常规或孵化可发现病原体。6分钟四、其它：肠道恶性淋巴瘤、肠伤寒。6分钟[治疗]：抗痨治疗治疗原则治疗疗程并发症处理10分钟5分钟4分钟2分钟10分钟5分钟4分钟2分钟小结肠结核主要是由人型结核杆菌引起，感染途经主要是经口浸入，病理类型主要为溃疡型、临床表现为腹痛、腹泻，腹块几结核中毒症状。诊断主要靠临床表现、钡餐、结肠镜，要注意和克隆病、结肠癌鉴别。治疗主要是抗痨。思考题及预习肠结核与炎性肠病的鉴别要点。肠结核与结核性腹膜炎的诊断依据及治疗原则。教案质量评价表权重评估内容权重A好1.0-0.9B较好0.89-C一般0.79-D差0.59-0100编写认真、教学态度端正10教学目的明确、概念清楚、内容准确20教学注意系统性及先进性15重点突出、难点清楚15教学方法、手段适当10运用专业外语适当、准确10理论联系实际、举例恰当10知识容量密度适宜、时间分配合理10意见评价得分=（A级=100-90分；B级=89-80分；C级=79-60分；D级=59-0分）评价者：评价时间：

授课教案课程名称内科学年级20级授课专业医学系五年制教师职称授课方式大课学时1题目章节结核性腹膜炎教材名称内科学（五年制）作者叶任高陆再英主编出版社人民卫生出版社版次第六版教学目的要求掌握结核性腹膜炎的临床表现、诊断要点及并发症与治疗原则。熟悉发病原理，病理特点与鉴别诊断。教学难点病理特点。临床表现及鉴别要点。教学重点1、病理特点。2、临床表现及鉴别要点。外语要求否教学方法手段多媒体课件参考资料1、GASTROINTESTINALANDLIVERDISEASE6THEDITIONW.B.SAUNDERS2、全国高校七年制教材内科学。3、CECILTEXTBOOKOFMEDICINE教研室意见同意教学组长：教研室主任：20年月日PAGE教学内容辅助手段时间分配结核性腹膜炎[概述]：结核性腹炎（tuberculousperitonitis）是由结核杆菌引起的慢性、弥漫性腹膜感染。本病过去常见，由于结核病防治工作的开展，抗结核药物的发展，发病率已逐年减少，且病情程度已趋于减轻，但临床表现越来越不典型，诊断时有困难，应予以重视。结核性腹膜炎可见于任何年龄，以青壮年多见，女略多于男。另外，腹腔内结核病变如肠结核、输卵管结核、肠系膜淋巴结结核等在其发展过程中，往往涉及邻近部分腹膜，这种局限性腹膜炎不包括在本课题范围。[病因和发病机理]本病多继发于肺结核和体内其它部位的结核病。感染途径有：一、直接蔓延：是本病的主要致病方式，多见于肠结核、肠系膜淋巴结结核、输卵管结核直接侵犯。腹腔内干酪样坏死病灶溃破而感染腹膜，引起急性弥漫性腹膜炎。二、血行播散：粟粒性结核通过血行到腹膜。[病理]根据本病的病理解剖主要特点，可分为三型，即渗出型、粘连型和干酪型，但在发病过程中，此三型可单独或重叠存在。一、渗出型：腹膜充血水肿，表面覆以纤维蛋白性渗出物，并有许多黄白色或灰白色细小结节，可融合成较大的结节或斑块。腹腔内有程度不同浆液纤维蛋白渗出物积聚，腹水为草黄色，有时可微呈血性,偶尔呈乳糜样。二、粘连型：大量纤维增生，腹膜明显增厚，肠袢互相粘连，并和其它脏器紧密缠结在一起，肠管常因受压而发生梗阻,严重者腹腔完全闭塞，本型常因渗出型在腹水吸收后形成，但也可开始即以粘连为主。三、干酪型：以干酪坏死为主要病变，同时伴有不同程度的粘连，由于肠曲、大网膜、肠系膜或腹腔内其它脏器之间，可分阁成许多小房，小房腔内有混浊或脓性积液。干酪坏死的肠系膜、淋巴结常参与其中，形成所谓结核性脓肿。小房可向肠曲、阴道或腹腔穿破而形成瘘管。本型多由渗出或粘连型演变而来，三型中本型最重。[临床表现]结核性腹膜炎随原发病灶、感染途径、病理类型及机体反应性不同，临床表现各异。多数起病缓慢，症状较轻，常于发病后数周以至数月才就医诊治。少数起病急骤。以急性膜痛或骤起高热为主要表现。结核性腹膜炎的临床表现多种多样，主要有：一、全身症状：结核毒血症状，主要发热、盗汗。热型以低热和中度热最多。在渗出型、干酪型患多，可有高热、呈驰张热，少数呈留热。后期表现为营养不良，如消瘦、贫血、浮肿。二、腹痛与腹部压痛：早期无，以后逐渐发生。性质：隐痛、钝痛、持续性。少数有剧烈腹痛。系因肠系膜淋巴结核或腹腔内其它结核干酪坏死病灶溃破引起。部位：脐周，下腹或全腹。呈度：轻中度，如发生肠梗阻或干酪病灶破溃时出现剧痛。放射：无。压痛：一般轻，少数重，并伴反跳痛。三、腹胀与腹水：患者起痛时常有腹胀感，如伴有腹部膨胀隆起而无腹水症，系结核毒血症状或腹膜炎伴肠功能紊乱引起。结核性腹膜炎的腹水量大多为少量至中量。但少量腹水在临床检查中不易觉察，腹水量达1000ml以上，经仔细检查可发现移动性浊者。四、腹壁柔韧感：描述介于板样强直与软之间，有揉面的感觉，又称揉面感，是腹膜慢性炎症与增厚引起。过去认为是本病的特异性体征。多见于粘连型，也可见于其它型。但非结核病如血性腹水、腹膜癌也有类似体征。五、腹块：多见于粘连型或干酪型。其组成多由大网膜、肠系膜淋巴结、粘连的肠曲或干酪样脓性积聚。部位脐周多见，大小不一，边缘不整齐，表面不平，有结节感，较固定。六、其它：腹泻：一般不超过3-4次/天，糊状。系由肠功能紊乱，溃疡型结核、干酪坏死发生肠管内瘘。也可出现腹泻便秘交替。肝大：营养不良所致脂肪肝或肝结核。伴发症：肠梗阻：多发生于粘连型。肠瘘：多见于干酪型腹腔脓肿：[实验室检查]一、血常规：出现轻一中度贫血，WBC变化多样。6分钟血沉：增快。6分钟PPD：强阳性者对诊断有帮助。二、腹水检查：草黄色、凝固的渗出液，少数呈淡血性，偶有乳糜样，比重超过1.016。蛋白>30g/L，WBC总数≥0.5×109/L，分类中以淋巴为主。要注意低蛋白症时腹水介于渗漏之间。近年主张对感染性腹水的判断应增加实验诊断指标，腹水葡萄糖＜3.4mmol/L,pH＜7.35时，提示细菌感染，特别是腹水腺苷脱氨酶活性增高时，提示结核性腹膜炎。腹水液浓缩找到结核干菌的阳性机会很少。结核培养的阳性率低。三、胃肠X线钡餐：可发现肠粘连。腹部平片可见钙化影。四、腹腔镜检查：适用于有游离腹水的患者。可见腹膜、网膜、内脏表面有灰白色结节，浆膜失去正常光泽、混浊粗糙。活检为干酪样肉芽肿。五、超声：尤其对腹水及干酪型患者的诊断有帮助，常可探测到腹腔内的积液。10分钟[诊断和鉴别诊断]10分钟主要诊断依据为：（1）青壮年患者，有结核病史，伴有其它器官结核病证据。（2）发热超过2周，伴腹胀腹痛、腹泻、腹水、腹壁柔韧感或腹块。（3）腹腔穿刺获得腹水，呈渗出性。一般细培养细菌培养阴性，细胞学检查未发现癌细胞。（4）X线发现肠粘连征相。（5）结核菌素试验强阳性。由于本病的临床表面常不典型，诊断有困难，此时可用抗结核试疗，2-3周有效，可确诊。主要鉴别诊断的疾病有：一、以发热为主要表现者：伤寒：有相对缓脉、玫瑰疹，神情淡漠，血培养（+），肥达氏反应（+）。其它如败血症、恶组、淋巴瘤等。二、以腹水为主要表现者：肝硬化腹水，可伴结核性膜炎，需仔细鉴别。腹膜癌。缩窄性心包炎，胰原性腹水。三、以腹痛为主要现表者：消化性溃疡，胆囊炎，慢性盆腔炎。四、以腹部肿块为主要表现相应肿病或相应部位器官如肝、肾、卵巢病变，结肠癌。[治疗]8分钟治疗原则包括：（1）早期诊断、彻底冶疗、合理用药、避免复发。（2）同时治疗其它器官的结核病。（3）注意调整机体的全身情况，以增强病人的抗病能力。8分钟一、一般治疗：发