阿米巴痢疾课件

细菌性痢疾汉中3201医院感染性疾病科何莹简称菌痢，主要表现腹痛、腹泻、里急后重和粘液血便，伴有发热及全身毒血症状，严重者有感染性休克和/或中毒性脑病。

一．病原学

病原体痢疾杆菌，属肠杆菌科志贺菌属，G–杆菌，无鞭毛，有菌毛分型目前分为4群及40个血清型，群型之间无交叉免疫痢疾志贺菌A（病情最重）福氏志贺菌B（我国主要，易转慢性）鲍氏志贺菌C（我国较少）宋内志贺菌D（病情最轻，发达国家）生存能力较强（宋内>福氏>鲍氏>痢疾）在瓜果、蔬菜及污染物上可生存1～2周对各种化学消毒剂均很敏感。

对理化因素抵抗力低于其他肠道杆菌，对酸敏感；日光30分钟、煮沸2分钟

二．流行病学

传染源

病人及带菌者

传播途径

粪口途径

易感性

普遍易感

免疫力不持久无交叉免疫流行特征

夏秋季多发，儿童多见

大部分胃酸杀死痢疾杆菌胃少部分入肠→正常菌群拮抗作用、分泌型IgA阻止不发病

人体免疫力细菌侵入后在肠粘膜上皮细胞和固有层中繁殖，引起肠粘膜炎症反应和固有层小血管循环障碍，粘膜出现坏死和溃疡。腹痛、腹泻、脓血。三.发病机制：

消化道志贺菌释放内、外毒素，外毒素引起肠粘膜细胞环死，内毒素引起发热和毒血症。机体产生过敏反应，血管活性物质增加，全身小血管痉挛引起急性微循环障碍。

发病机制：

内毒素应激反应儿茶本分胺↑血管收缩(微循环中血流↓↓)组织缺血、缺O2、酸中毒组织胺↑微血管扩张(微循环血流↑↑)严重酸中毒血管壁损伤有效血流量↓血浆外渗休克进一步发展微血管麻痹更严重酸中毒.血管壁严重损伤血液粘稠血流缓慢启动内凝系统微血管内大量微血栓形成DIC导致重要生命器官功能严重损伤

五．临床表现

潜伏期l一4d(数小时至7d)。病情严重程度痢疾志贺菌>福氏志贺菌>宋内志贺菌普通型（典型）菌痢高热，寒战腹痛，腹泻，里急后重粘液脓血便左下腹压痛，肠鸣音亢进轻型（非典型）菌痢毒血症状轻，低热或不发热肠道症状轻，腹泻次数少，无脓血轻度腹痛，无明显里急后重重型菌痢急起发热腹泻30次以上，可有假膜，大便失禁腹痛，里急后重明显严重腹胀，中毒性肠麻痹，并半呕吐，外周循环衰竭部分患者可有中毒性休克及心肾功能不全中毒型菌痢休克型（周围循环衰竭型）

感染性休克表现严重毒血症状面色苍白，皮肤花斑，四肢厥冷，紫绀血压下降，脉搏细数少尿或无尿①休克型的临床表现:早期休克(微循环缺血期)休克中期(微循环淤血期)晚期休克(微循环麻痹期)神萎少尿、面色苍白血压正常/波动肢端发凉烦燥、抽搐、意识障碍无尿、面色差血压下降，肢体发凉、大理石花纹昏迷面色青灰、严重紫绀血压极低→0肢体冰凉出血倾向，出血不止重要生命器官功能严重障碍,DIC、RDS等②脑型临床表现:轻度

重度

神经系统症状

头痛、呕吐、嗜睡

昏迷、反复惊厥

面色

苍白

明显苍白

血压

＊

呼吸

＊

节律不齐

肌张力

＊

瞳孔

＊无异常或忽大忽小

散大、固定、不等大光反射消失

③混合型临床表现:(二)慢性菌痢（超过2个月）

原因治疗不当耐药，福氏志贺菌感染免疫力低

基础疾病分型慢性迁延型急性发作型慢性隐匿型七.诊断

急性菌痢

夏秋季，有进食不洁食物或与菌痢病人接触史。临床表现发热、腹痛、腹泻、里急后重及粘液脓血便；左下腹明显压痛。实验室检查慢性菌痢病人有急性菌痢史病程超过2个月而病情未愈。鉴别诊断急性菌痢急性阿米巴痢疾食物中毒其它肠道感染肠套叠，急性坏死性出血性小肠炎急性细菌性痢疾与急性阿米巴痢疾病原痢疾杆菌阿米巴原虫流行病学流行性或散发散发潜伏期1-7天数周-数月全身症状发热，症重不发热，症轻里急后重有无便次十数次、数十次数次腹痛左下腹右下腹粪便量少多便性状黏液脓血便暗红色果酱样镜检WBC>RBCRBC>WBC部位直肠乙状结肠升结肠盲肠慢性菌痢肠道癌症溃疡性结肠炎慢性血吸虫病九.预后痢疾志贺菌群重，福氏易慢性中毒型病死率高慢性不易根治免疫力低，儿童或老年人病死率高治疗

急性菌痢治疗

一般治疗隔离休息饮食保证足够水分、电解质及酸碱平衡病原治疗喹诺酮类其它：头孢，阿奇霉素等对症治疗

慢性菌痢治疗全身治疗，积极治疗并存的慢性疾病一般治疗病原治疗药敏联合用药，疗程长，1一3个疗程药物保留灌肠疗法对症治疗(1)解痉药物(2)应用微生态制剂中毒型菌痢一般治疗：同急性菌痢

病原治疗对症治疗：降温镇静休克型治疗（病原治疗基础上抗休克）

①扩充血容量及纠正酸中毒：低分子右旋糖酐葡萄糖盐水，5％碳酸氢钠以纠正酸中毒。②血管活性药：山莨菪碱解除微血管痉挛多巴胺