流行性乙型脑炎课件

第三章病毒感染

第十节流行性乙型脑炎传染病学教研室周毅第三章病毒感染1

课时安排：2节教学课型：理论课教学目的要求：

掌握：临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗

熟悉：实验室检查、发病机理、病理变化了解：流行病学、预防措施课时安排：2节2

教学重点与教学难点◎重点：临床表现、诊断、鉴别诊断◎难点：三大危险症状的处理教学方法:◎课堂讲授教学手段:◎多媒体教学重点与教学难点3

第十节流行性乙型脑炎概述：◆流行性乙型脑炎简称乙脑◆乙型脑炎病毒所致力◆脑实质炎症为主要病变的急性传染病◆临床上特征：高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜剌激征。◆经蚊虫叮咬,流行于夏秋季◆重症患者可因呼吸衰竭而死亡第十节流行性乙型脑炎4

一.病原学◆乙脑病毒，属黄病毒科，黄病毒属。◆病毒核心含核心蛋白和单股正链RNA。◆外膜蛋白是糖蛋白，在病毒表面的突起部分具血凝素活性，能凝集鸡、鸽等红细胞。一.病原学5

◆病毒抵抗力不强。

乙脑病毒易为常用消毒剂所杀灭

不耐热，56℃30分钟即可灭活

对低温和干燥抵抗力较强

在4℃冰箱中能保存一年以上◆抗原性质稳定，感染后可产生：

补体结合抗体

中和抗体

血凝抑制抗体

6

二.流行病学（一）传染源：

◆自然疫源性疾病

◆猪是主要传染源

◆次要传染源:

家鼠、猴、马、牛、羊、兔、鸡、鸭

田鼠、仓鼠、鸟类

病人是次要传染源

二.流行病学7

（二）传播途径：蚊虫叮咬吸血而传播（二）传播途径：蚊虫叮咬吸血而传播8

（三）人群易感性：

◆人群普遍易感，但多呈隐性感染

◆感染后可获持久免疫力

◆发病以儿童为主，10岁以下尤以2-6岁发病率高

◆

7、8、9月为高峰月（三）人群易感性：9

三.发病机理与病理解剖（一）发病机理乙脑病毒人体单核—吞噬细胞内繁殖进入血流引起病毒血症在病毒数量多、毒力强、人体免疫功能低的前提下病原体中枢神经系统对神经组织的直接侵袭,导致神经细胞坏死、胶质细胞增生及炎症细胞浸润，神经细胞凋亡现象是乙脑病毒导致神经细胞死亡的主要机制。

三.发病机理与病理解剖10

（二）病理变化：l.主要病变部位：

◆大脑皮质

◆间脑

◆中脑图片:大脑2.次要部位：脊髓（二）病理变化：11

神经细胞病变：◆变性、肿胀、坏死、尼氏小体消失、核可溶解，细胞内出现空洞，严重者出现坏死软化灶可形成后遗症。◆细胞浸润（L、M）和胶质细胞增生。◆血管病变脑水肿、附壁血栓，而形成栓塞。局部有淤血和出血。神经细胞病变：12

四.临床表现

潜伏期4-21d，一般10-14d（一）典型乙脑：1.初期：1-3d。（1）急起、高热、T高达39-40Cº（2）头痛、恶心

◆剧烈头痛呈阵发性到持续性、弥漫性，

◆婴幼儿可表现为躁动不安、尖叫、槌头.（3）多有嗜睡或精神倦怠（4）可有颈强直及抽搐

四.临床表现13

2.极期：病情第4-10d。（1）高热：持续7-10d，重者可达3周（2）意识障碍：

◆多于第3-8d出现

◆持续1周左右，

◆可长达4周（3）惊厥或抽搐：

◆多于病程第2-5d

◆由于高热、脑实质炎症及脑水肿所致。

处理时应针对原因而采取措施

2.极期：病情第4-10d。14

（4）呼吸衰竭：

主要是中枢性呼吸衰竭：呼吸节律不规则幅度不均呼吸表浅双吸气叹息样呼吸潮式呼吸最后呼吸可停止，是致死主因

（4）呼吸衰竭：15

脑疝的表现：

小脑幕切迹疝：

早期诊断小脑幕切迹疝一项可靠依据是：

两侧瞳孔不等大

脑疝的表现：16

小脑幕切迹疝（海马疝、沟回疝、颞叶疝）小脑幕切迹疝（海马疝、沟回疝、颞叶疝）17

枕骨大孔疝：

昏迷加深颈项强直双瞳孔散大对光反应消失眼球固定呼吸骤停可导致很快死亡枕骨大孔疝：18

枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）19

脑水肿机理：1.微循环障碍学说：

毒素作用脑血管痉挛脑微循环灌流障碍脑缺血缺氧继之血脑屏障通透性增加

液体透过血管壁进入脑组织

（主要为细胞外水肿）

加之感染过程中常伴酸中毒，也增加血脑屏障通透性而加重脑水肿。脑水肿机理：20

2.能量代谢学说

脑细胞能量的储备很少，直接靠血液提供葡萄糖和氧气进行能量代谢。

在各种情况下颅内压增高或缺血缺氧时，无氧代谢产生的ATP少，细胞内ATP迅速耗竭，泵功能障碍，致钠、水等潴留于细胞内。

发生细胞内水肿3.自由基学说、钙离子学说等也处于研究阶段，将进一步证实。2.能量代谢学说21

部分可出现外周呼衰：

◆呼吸先快后慢

◆胸式或腹式呼吸减弱

◆发绀，但呼吸节律整齐部分可出现外周呼衰：◆呼吸先快后慢22

（5）神经系统症状和体征：多在病程10d内出现

◆浅反射减弱或消失

◆深反先亢进后消失

◆病理性锥体征阳性

◆脑膜剌激征常阳性高热、抽搐、呼衰是乙脑三大危症（5）神经系统症状和体征：多在病程10d内出现23

3.恢复期：

◆症状及体征逐渐消失，

◆2周左右可完全恢复。

◆病后6个月仍未恢复者可留有后遗症意识障碍、痴呆、失语、肢体瘫痪

（二）乙脑的临床类型：自学

1.轻型2.普通型

3.重型4.极重型3.恢复期：24

五.实验室检查：(一)血象：WBCN(病初）L

(二）脑脊液：

项目正常乙脑外观清亮无色透明或微混WBC0-8/mm3,多为L（50-500）×106/L压力0.69-1.76Kpa蛋白0.2-0.4g/L氯化物120-130mmol/L正常葡萄糖2.5-4.0mmol/L正常或偏高潘氏试验（—）（+）五.实验室检查：25

一般来说：◆新生儿为10-20mmH2O

若＞80mmH2O为压力增高◆婴儿30-80mmH2O

若＞100mmH2O为高压◆幼儿40-150mmH2O◆年长儿、成人60-180mmH2O

若＞200mmH2O为高压一般来说：26

测颅内压的方法：

腰穿测CSF压力：

◆需注意的是颅内压明显增高不穿

◆腰穿有导致脑疝的危险

◆颅内压高时应先用甘露醇半小时后再穿剌以确保安全。测颅内压的方法：27

（三）血清学检查：1.特异性IgM抗体检则：

◆病后3-4d出现◆脑脊液最早在病程第2d测到◆可作为早期诊断（三）血清学检查：◆病后3-4d出现28

2.补体结合抗体

血凝抑制抗体无早期诊断价值中和抗体可作为流行病学调查2.补体结合抗体血凝抑制抗体无早期诊断价值29

（四）病毒分离：◆病程第一周死亡病例脑组织中可分离到病毒，◆血和脑脊液中不易分离到病毒。（四）病毒分离：30

六.诊断鉴别诊断诊断依据：（一）流行病学资料：

◆夏秋季

◆10岁以下儿童多见

◆蚊虫叮咬史◆未患过乙脑六.诊断鉴别诊断31

（二）临床资料：

主要症状和体征：◆急起◆高热◆头痛◆呕吐◆意识障碍◆抽搐◆病理反射◆脑膜剌激征阳性等（二）临床资料：主要症状和体征：32

（三）实验室检查：

◆血象高

◆脑脊液异常

◆特异性IgM抗体（+）（三）实验室检查：◆血象高33

鉴别诊断：1.中毒性菌痢◆高热、抽搐、昏迷，并可有中毒性休克

常在病后24h内出现。◆一般无脑膜刺激征，脑脊液多正常。◆肛拭子或生理盐水灌肠镜检粪便：

WBC或脓细胞

（有鉴别意义的检查）鉴别诊断：◆高热、抽搐、昏迷，并可有中毒性休克34

2.化脑（1）流脑：◆冬春季

◆皮肤粘膜瘀点、瘀斑

◆脑脊液多呈化脓性改变

◆涂片或培养多可阳性(2)其他化脑：◆多有原发病灶

◆脑脊液异常2.化脑35

七.治疗：（一）抗病毒治疗：1.利巴韦林（病毒唑）：静脉滴注，早用。2.干扰素（二）一般治疗：1.住院隔离、防蚊、室内降温（30Cº以下）。

七.治疗：36

2.加强护理：

◆卫生、定时翻身、防压疮、吸痰

◆保护角膜、昏迷患者护理并给鼻食。3.输液及电解质：

◆成人1500-2000ml/d

◆儿童50-80ml/kg.d

不宜过多，以防脑水肿。

2.加强护理：37

（二）对症治疗：1.高热：物理降温为主，药物降温为辅。高热伴抽搐：亚冬眠疗法

◆氯丙嗪和异丙嗪每次各0.5-1.0mg/kg肌注每4-6h1次疗程3-5d

◆乙酰普马嗪代替氯丙嗪剂量为0.3-0.5mg/kg肌注每4-6h1次疗程3-5d（二）对症治疗：38

积极降低颅内压，防脑疝。

非手术处理降低颅内压方法有三方面：

◆缩减脑组织体积

◆缩减脑脊液体积

◆缩减脑血容量

缩减脑组织体积

◆皮质激素

◆利尿剂

◆脱水剂积极降低颅内压，防脑疝。39

缩减脑脊液体积：用药物抑制脑脊液分泌

醋氮酰胺

地高辛

双氢克尿塞缩减脑血容量

充分给氧

气管切开

过渡通气

缩减脑脊液体积：用药物抑制脑脊液分泌40

过渡通气：

是目前公认降颅压的有效疗法作为颅内高压的急救措施需用呼吸机进行控制性人工通气

使PaO2维持12-20KPa（90-150mmHg)PaCO2维持3.33-4KPa（25-30mmHg）。过渡通气：41

因为PaCO2下降及PaO2升高可引起：

脑小动脉平滑肌收缩

使脑血容量减少

从而降低颅内压

一般过度通气持续时间不超过1小时，可维持2-3小时。

因为PaCO2下降及PaO2升高可引起：42

注意：

当PaCO2＜2.67KPa（20mmHg）

可引起脑缺血缺氧，应尽力避免。

要在监测颅内压和血气情况下应用。注意：43

充分给氧

可使脑血管收缩

脑血流量减少而直接减少颅内容积

降低颅内压

可改善脑代谢

以阻断病情进一步恶化

合理氧疗不仅提高治愈率

又有效减少或防止后遗症充分给氧44

2.惊厥或抽搐：去除病因和镇静止痉甘露醇：为首选取的脱水剂其作用机制为：

迅速提高血浆渗透压，为血浆渗透压的3.7倍

血浆渗透压的升高，反射性地减少CSF的产生；

清除组织中最危险的羟自由基（·OH）

钙离子通道拮抗剂

短暂地增加血容量、从而改善脑微循环。2.惊厥或抽搐：去除病因和镇静止痉45

10%-20%的甘油溶液：

恢复期一般每次0.5~1g/kg口服

亦有降低颅内压作用，国外多用。

剂量过大，浓度过高可产生溶血、肾功能衰竭及静脉炎。

目前多使用10%浓度。

10%-20%的甘油溶液：46

速尿：作用：

可迅速降低血容量

抑制CSF生成以减轻脑水肿降低颅内压

与甘露醇合用可增加疗效并减少各自用量

在无效时可增至每次2-3mg/kg速尿：作用：47

（2）保持呼吸道通畅：

吸痰

给氧

气管切开

加压呼吸（2）保持呼吸道通畅：

吸痰48

（3）高热所致：降温（4）脑实质病变：

安定成人每次10-20mg小儿0.1-0.3mg/kg肌注或缓慢静注

水合氯醛

阿米妥钠

巴比妥钠等（3）高热所致：降温49

3.呼吸衰竭：（1）脱水：20%甘露醇静注（2）呼吸兴奋剂：

山梗菜碱成人每次3-6mg小儿每次0.15-0.2mg/kg静注或静滴（3）吸氧（4）吸痰：保持呼吸道通畅（5）必要时作气管切开3.呼吸衰竭：50

气管插管给氧气管插管给氧51

鼻罩给氧鼻罩给氧52

面罩给氧面罩给氧53

鼻塞给氧法鼻塞给氧法54

4.保护和维持脑代谢功能：

（1）能量合剂：葡萄糖VitCATP辅酶A维持正常脑代谢细胞色素C肌酐VB6

4.保护和维持脑代谢功能：55

（2）胞二磷胆碱可增加脑血流量改善脑组织代谢促进大脑功能恢复改善意识状态脑水肿纠正后用。

有颅内出血者或急性期慎用

（2）胞二磷胆碱56

（3）促进脑代谢功能：脑活素纳洛酮γ-氨酪酸VB1

VB12

克迷醒

脑复康：口服（3）促进脑代谢功能：57

八.预防（一）控制传染源

◆病人隔离至体温正常

◆搞好饲养场所卫生

◆人畜居地分开（二）切断传播途径

◆防蚊、灭蚊八.预防58

（三）保护易感人群：

◆地鼠肾细胞灭活疫苗：国内多用

◆地鼠肾细胞减毒活疫苗

◆鼠脑灭活疫苗主要接种对象：6-12个月婴幼儿，不宜与TAB菌苗同用。

（三）保护易感人群：59

病案分析

男，23岁。以发热4天，双下肢活动障碍1天收入院。病人于入院前5天自感两下肢及腰部钝痛，不放射。次日体温38℃，双下肢活动无力，伴纳差、恶心、头痛。入院前1天体温稽留不下，双下肢活动受限，并伴尿潴留，以脊髓灰质炎收住院。T38.5℃，P80次/min，R20次/min，血压18.7/13.3kpa,神志清，颈软，心肺正常；

60

腹平软，腹式呼吸存在，腹壁反射消失；脊柱正常。双上肢肌力Ⅴ°，双下肢肌力Ⅰ°，感觉存在，克氏征、布氏征阴性，二侧巴氏征可疑阳性，膝反射、跟腱反射消失。住院第2天，T39℃，BP19/14kpa,意识不清，面部及上肢肌群频繁抽搐，双下肢弛缓性瘫痪，肢端冷。脑脊液外观清亮，潘氏试验阳性，白细胞500×106/L，蛋白0.6g/L，糖及氯化物正常，血清乙脑特异性IgM为阳性。

确诊为乙脑（脊髓炎型）腹平软，腹式呼吸存在，腹壁反射消失；脊柱正常。双上肢肌61

病例分析：

此例于夏秋季节发病，临床特点为发热，弛缓性瘫痪，因此首先诊断为脊髓灰质炎，随后病人出现意识障碍，脑脊液为病脑之改变。脊髓灰质炎之脑型在临床上可表现为高热、惊厥、昏迷，此时按脊髓灰质炎诊断思路似考虑“脊髓灰质炎-脑炎型”。但脊髓灰质炎发生弛缓性瘫痪多表现为不对称，无感觉障碍，在软瘫发生前出现全身肌肉疼痛及感觉过敏。而此例却无此症状。因此，还应考虑是否为其他伴有弛缓性瘫痪的脑病。

62

乙脑脊髓型较为少见，占乙脑的1%-2%，其脑液变化二者基本相同，与脊髓灰质炎较难鉴别。乙脑的弛缓性瘫痪特点如下：（1）一般数日内由弛缓性瘫痪转为强直性瘫痪。（2）多为偏瘫或单瘫，偶见有全瘫者。（3）偏瘫者，健侧肢体的跟、膝腱反射活跃或亢进。（4）多伴有不同程度的意识障碍。（5）眼底检查可见有视神经乳头水肿。乙脑脊髓型较为少见，占乙脑的1%-2%，其脑液63

全瘫虽在乙脑也属少见，但与脊髓灰质炎-脑炎型相比较：（1）乙脑病人无全身肌肉疼痛和感觉过敏，此点为二者较为重要之鉴别。（2）各进行各自特异性抗体的检测有助于诊断（3）最终此例血清乙脑特异性IgM阳性的结果使之确诊。全瘫虽在乙脑也属少见，但与脊髓灰质炎-脑炎64

作业与思考：1.试述典型乙脑患者的临床表现。2.如何观察乙脑患者出现了脑疝？如何处理？3.典型乙脑患者脑脊液有哪些变化？4.乙脑与中毒型菌痢如何鉴别？5.乙脑患者三大危险症状如何处理？作业与思考：65

乙脑软化灶乙脑软化灶66

大脑皮质.间脑.中脑大脑皮质.间脑.中脑67

中枢神经系统正面观中枢神经系统正面观68

乙脑患者乙脑患者69

角弓反张角弓反张70

巴彬斯基征：阳性巴彬斯基征：阳性71

脑脊液呈化脓性改变脑脊液呈化脓性改变72

流脑患者皮肤瘀点流脑患者皮肤瘀点73第三章病毒感染

第十节流行性乙型脑炎传染病学教研室周毅第三章病毒感染74

课时安排：2节教学课型：理论课教学目的要求：

掌握：临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗

熟悉：实验室检查、发病机理、病理变化了解：流行病学、预防措施课时安排：2节75

教学重点与教学难点◎重点：临床表现、诊断、鉴别诊断◎难点：三大危险症状的处理教学方法:◎课堂讲授教学手段:◎多媒体教学重点与教学难点76

第十节流行性乙型脑炎概述：◆流行性乙型脑炎简称乙脑◆乙型脑炎病毒所致力◆脑实质炎症为主要病变的急性传染病◆临床上特征：高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜剌激征。◆经蚊虫叮咬,流行于夏秋季◆重症患者可因呼吸衰竭而死亡第十节流行性乙型脑炎77

一.病原学◆乙脑病毒，属黄病毒科，黄病毒属。◆病毒核心含核心蛋白和单股正链RNA。◆外膜蛋白是糖蛋白，在病毒表面的突起部分具血凝素活性，能凝集鸡、鸽等红细胞。一.病原学78

◆病毒抵抗力不强。

乙脑病毒易为常用消毒剂所杀灭

不耐热，56℃30分钟即可灭活

对低温和干燥抵抗力较强

在4℃冰箱中能保存一年以上◆抗原性质稳定，感染后可产生：

补体结合抗体

中和抗体

血凝抑制抗体

79

二.流行病学（一）传染源：

◆自然疫源性疾病

◆猪是主要传染源

◆次要传染源:

家鼠、猴、马、牛、羊、兔、鸡、鸭

田鼠、仓鼠、鸟类

病人是次要传染源

二.流行病学80

（二）传播途径：蚊虫叮咬吸血而传播（二）传播途径：蚊虫叮咬吸血而传播81

（三）人群易感性：

◆人群普遍易感，但多呈隐性感染

◆感染后可获持久免疫力

◆发病以儿童为主，10岁以下尤以2-6岁发病率高

◆

7、8、9月为高峰月（三）人群易感性：82

三.发病机理与病理解剖（一）发病机理乙脑病毒人体单核—吞噬细胞内繁殖进入血流引起病毒血症在病毒数量多、毒力强、人体免疫功能低的前提下病原体中枢神经系统对神经组织的直接侵袭,导致神经细胞坏死、胶质细胞增生及炎症细胞浸润，神经细胞凋亡现象是乙脑病毒导致神经细胞死亡的主要机制。

三.发病机理与病理解剖83

（二）病理变化：l.主要病变部位：

◆大脑皮质

◆间脑

◆中脑图片:大脑2.次要部位：脊髓（二）病理变化：84

神经细胞病变：◆变性、肿胀、坏死、尼氏小体消失、核可溶解，细胞内出现空洞，严重者出现坏死软化灶可形成后遗症。◆细胞浸润（L、M）和胶质细胞增生。◆血管病变脑水肿、附壁血栓，而形成栓塞。局部有淤血和出血。神经细胞病变：85

四.临床表现

潜伏期4-21d，一般10-14d（一）典型乙脑：1.初期：1-3d。（1）急起、高热、T高达39-40Cº（2）头痛、恶心

◆剧烈头痛呈阵发性到持续性、弥漫性，

◆婴幼儿可表现为躁动不安、尖叫、槌头.（3）多有嗜睡或精神倦怠（4）可有颈强直及抽搐

四.临床表现86

2.极期：病情第4-10d。（1）高热：持续7-10d，重者可达3周（2）意识障碍：

◆多于第3-8d出现

◆持续1周左右，

◆可长达4周（3）惊厥或抽搐：

◆多于病程第2-5d

◆由于高热、脑实质炎症及脑水肿所致。

处理时应针对原因而采取措施

2.极期：病情第4-10d。87

（4）呼吸衰竭：

主要是中枢性呼吸衰竭：呼吸节律不规则幅度不均呼吸表浅双吸气叹息样呼吸潮式呼吸最后呼吸可停止，是致死主因

（4）呼吸衰竭：88

脑疝的表现：

小脑幕切迹疝：

早期诊断小脑幕切迹疝一项可靠依据是：

两侧瞳孔不等大

脑疝的表现：89

小脑幕切迹疝（海马疝、沟回疝、颞叶疝）小脑幕切迹疝（海马疝、沟回疝、颞叶疝）90

枕骨大孔疝：

昏迷加深颈项强直双瞳孔散大对光反应消失眼球固定呼吸骤停可导致很快死亡枕骨大孔疝：91

枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）92

脑水肿机理：1.微循环障碍学说：

毒素作用脑血管痉挛脑微循环灌流障碍脑缺血缺氧继之血脑屏障通透性增加

液体透过血管壁进入脑组织

（主要为细胞外水肿）

加之感染过程中常伴酸中毒，也增加血脑屏障通透性而加重脑水肿。脑水肿机理：93

2.能量代谢学说

脑细胞能量的储备很少，直接靠血液提供葡萄糖和氧气进行能量代谢。

在各种情况下颅内压增高或缺血缺氧时，无氧代谢产生的ATP少，细胞内ATP迅速耗竭，泵功能障碍，致钠、水等潴留于细胞内。

发生细胞内水肿3.自由基学说、钙离子学说等也处于研究阶段，将进一步证实。2.能量代谢学说94

部分可出现外周呼衰：

◆呼吸先快后慢

◆胸式或腹式呼吸减弱

◆发绀，但呼吸节律整齐部分可出现外周呼衰：◆呼吸先快后慢95

（5）神经系统症状和体征：多在病程10d内出现

◆浅反射减弱或消失

◆深反先亢进后消失

◆病理性锥体征阳性

◆脑膜剌激征常阳性高热、抽搐、呼衰是乙脑三大危症（5）神经系统症状和体征：多在病程10d内出现96

3.恢复期：

◆症状及体征逐渐消失，

◆2周左右可完全恢复。

◆病后6个月仍未恢复者可留有后遗症意识障碍、痴呆、失语、肢体瘫痪

（二）乙脑的临床类型：自学

1.轻型2.普通型

3.重型4.极重型3.恢复期：97

五.实验室检查：(一)血象：WBCN(病初）L

(二）脑脊液：

项目正常乙脑外观清亮无色透明或微混WBC0-8/mm3,多为L（50-500）×106/L压力0.69-1.76Kpa蛋白0.2-0.4g/L氯化物120-130mmol/L正常葡萄糖2.5-4.0mmol/L正常或偏高潘氏试验（—）（+）五.实验室检查：98

一般来说：◆新生儿为10-20mmH2O

若＞80mmH2O为压力增高◆婴儿30-80mmH2O

若＞100mmH2O为高压◆幼儿40-150mmH2O◆年长儿、成人60-180mmH2O

若＞200mmH2O为高压一般来说：99

测颅内压的方法：

腰穿测CSF压力：

◆需注意的是颅内压明显增高不穿

◆腰穿有导致脑疝的危险

◆颅内压高时应先用甘露醇半小时后再穿剌以确保安全。测颅内压的方法：100

（三）血清学检查：1.特异性IgM抗体检则：

◆病后3-4d出现◆脑脊液最早在病程第2d测到◆可作为早期诊断（三）血清学检查：◆病后3-4d出现101

2.补体结合抗体

血凝抑制抗体无早期诊断价值中和抗体可作为流行病学调查2.补体结合抗体血凝抑制抗体无早期诊断价值102

（四）病毒分离：◆病程第一周死亡病例脑组织中可分离到病毒，◆血和脑脊液中不易分离到病毒。（四）病毒分离：103

六.诊断鉴别诊断诊断依据：（一）流行病学资料：

◆夏秋季

◆10岁以下儿童多见

◆蚊虫叮咬史◆未患过乙脑六.诊断鉴别诊断104

（二）临床资料：

主要症状和体征：◆急起◆高热◆头痛◆呕吐◆意识障碍◆抽搐◆病理反射◆脑膜剌激征阳性等（二）临床资料：主要症状和体征：105

（三）实验室检查：

◆血象高

◆脑脊液异常

◆特异性IgM抗体（+）（三）实验室检查：◆血象高106

鉴别诊断：1.中毒性菌痢◆高热、抽搐、昏迷，并可有中毒性休克

常在病后24h内出现。◆一般无脑膜刺激征，脑脊液多正常。◆肛拭子或生理盐水灌肠镜检粪便：

WBC或脓细胞

（有鉴别意义的检查）鉴别诊断：◆高热、抽搐、昏迷，并可有中毒性休克107

2.化脑（1）流脑：◆冬春季

◆皮肤粘膜瘀点、瘀斑

◆脑脊液多呈化脓性改变

◆涂片或培养多可阳性(2)其他化脑：◆多有原发病灶

◆脑脊液异常2.化脑108

七.治疗：（一）抗病毒治疗：1.利巴韦林（病毒唑）：静脉滴注，早用。2.干扰素（二）一般治疗：1.住院隔离、防蚊、室内降温（30Cº以下）。

七.治疗：109

2.加强护理：

◆卫生、定时翻身、防压疮、吸痰

◆保护角膜、昏迷患者护理并给鼻食。3.输液及电解质：

◆成人1500-2000ml/d

◆儿童50-80ml/kg.d

不宜过多，以防脑水肿。

2.加强护理：110

（二）对症治疗：1.高热：物理降温为主，药物降温为辅。高热伴抽搐：亚冬眠疗法

◆氯丙嗪和异丙嗪每次各0.5-1.0mg/kg肌注每4-6h1次疗程3-5d

◆乙酰普马嗪代替氯丙嗪剂量为0.3-0.5mg/kg肌注每4-6h1次疗程3-5d（二）对症治疗：111

积极降低颅内压，防脑疝。

非手术处理降低颅内压方法有三方面：

◆缩减脑组织体积

◆缩减脑脊液体积

◆缩减脑血容量

缩减脑组织体积

◆皮质激素

◆利尿剂

◆脱水剂积极降低颅内压，防脑疝。112

缩减脑脊液体积：用药物抑制脑脊液分泌

醋氮酰胺

地高辛

双氢克尿塞缩减脑血容量

充分给氧

气管切开

过渡通气

缩减脑脊液体积：用药物抑制脑脊液分泌113

过渡通气：

是目前公认降颅压的有效疗法作为颅内高压的急救措施需用呼吸机进行控制性人工通气

使PaO2维持12-20KPa（90-150mmHg)PaCO2维持3.33-4KPa（25-30mmHg）。过渡通气：114

因为PaCO2下降及PaO2升高可引起：

脑小动脉平滑肌收缩

使脑血容量减少

从而降低颅内压

一般过度通气持续时间不超过1小时，可维持2-3小时。

因为PaCO2下降及PaO2升高可引起：115

注意：

当PaCO2＜2.67KPa（20mmHg）

可引起脑缺血缺氧，应尽力避免。

要在监测颅内压和血气情况下应用。注意：116

充分给氧

可使脑血管收缩

脑血流量减少而直接减少颅内容积

降低颅内压

可改善脑代谢

以阻断病情进一步恶化

合理氧疗不仅提高治愈率

又有效减少或防止后遗症充分给氧117

2.惊厥或抽搐：去除病因和镇静止痉甘露醇：为首选取的脱水剂其作用机制为：

迅速提高血浆渗透压，为血浆渗透压的3.7倍

血浆渗透压的升高，反射性地减少CSF的产生；

清除组织中最危险的羟自由基（·OH）

钙离子通道拮抗剂

短暂地增加血容量、从而改善脑微循环。2.惊厥或抽搐：去除病因和镇静止痉118

10%-20%的甘油溶液：

恢复期一般每次0.5~1g/kg口服

亦有降低颅内压作用，国外多用。

剂量过大，浓度过高可产生溶血、肾功能衰竭及静脉炎。

目前多使用10%浓度。

10%-20%的甘油溶液：119

速尿：作用：

可迅速降低血容量

抑制CSF生成以减轻脑水肿降低颅内压

与甘露醇合用可增加疗效并减少各自用量

在无效时可增至每次2-3mg/kg速尿：作用：120

（2）保持呼吸道通畅：

吸痰

给氧

气管切开

加压呼吸（2）保持呼吸道通畅：

吸痰121

（3）高热所致：降温（4）脑实质病变：

安定成人每次10-20mg小儿0.1-0.3mg/kg肌注或缓慢静注

水合氯醛

阿米妥钠

巴比妥钠等（3）高热所致：降温122

3.呼吸衰竭：（1）脱水：20%甘露醇静注（2）呼吸兴奋剂：

山梗菜碱成人每次3-6mg小儿每次0.15-0.2mg/kg静注或静滴（3）吸氧（4）吸痰：保持呼吸道通畅（5）必要时作气管切开3.呼吸衰竭：123

气管插管给氧气管插管给氧124

鼻罩给氧鼻罩给氧125

面罩给氧面罩给氧126

鼻塞给氧法鼻塞给氧法127

4.保护和维持脑代谢功能：

（1）能量合剂：葡萄糖VitCATP辅酶A维持正常脑代谢细胞色素C肌酐VB6

4.保护和维持脑代谢功能：128

（2）胞二磷胆碱可增加脑血流量改善脑组织代谢促进大脑功能恢复改善意识状态脑水肿纠正后用。

有颅内出血者或急性期慎用

（2）胞二磷胆碱129

（3）促进脑代