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文档简介

高血压一、血压的定义:血液对血管壁的侧压。分为收缩压(高压)和舒张压(低压)收缩压:心脏在心室收缩时的压力,借以推动血液在动脉内向前行进,此时动脉扩张,动脉血压急剧上升达到最大的压力。收缩压的值的高低取决于心肌的收缩力大小和心脏搏出血量的多少;舒张压:心脏在心室舒张时的压力,此时动脉壁回缩,动脉血压降到最低的压力。舒张压值的高低取决于动脉壁的弹性和小动脉阻力影响。血压正常值正常人血压随年龄增长而升高。正常成人收缩压为90~140毫米汞柱,舒张压为60~90毫米汞柱,脉压差为30~40毫米汞柱,健康人两上肢的血压可不相等,左右两侧之差可达10~20毫米汞柱,下肢血压较上肢可高约20~40毫米汞柱.高血压的发病的危险因素:超重、高盐膳食及中度以上饮酒等等。原发性高血压:找不到确切的原因,占高血压病的95%;继发性高血压:有明确而独立的病因。高血压的特点:起病隐匿,进展缓慢,病程常达十年数十年症状:头晕、头痛、心悸、器质性损害等等主要并发症:1、心脏:可引起左心室肥厚、心律失常、心肌梗死等2、脑:脑出血及脑梗死3、肾脏:可出现慢性肾衰竭等肾脏疾病4、血管和视网膜:可导致动脉粥样硬化等血管性疾病的重要因素,视网膜病变可出现眼底出血、渗出和视乳头水肿等一般药物治疗1、利尿剂2、β受体阻断剂3、血管紧张素转换酶抑制剂4、血管紧张素(受体阻断剂)5、钙通道阻滞剂。不良反应:心律失常、周围血管病、糖耐量减低、低血压、头痛、胸闷、眩晕等。高脂血症一、概述:血脂:是指血浆或者血清中所含的脂类(包括胆固醇、三酰甘油酯、磷脂、和游离脂肪酸)。血脂与载脂蛋白相结合,形成脂蛋白溶于血浆进行转运和代谢。高脂血症:指血脂代谢发生紊乱、脂肪代谢或转运异常、血浆中总胆固醇及三酰甘油酯水平及各种脂蛋白的含量高于同年龄的正常值。高脂血症的危害危害:加速动脉粥样硬化多个因素中的最危险因素。当脂质侵犯主动脉和中等动脉(如脑动脉、冠状动脉、肾动脉等),首先是胆固醇及其他脂类在动脉内沉着,继而内膜纤维结缔组织增生,并局限性增厚,形成斑块,其后形成粥样物,最后由钙盐沉着及血栓形成导致血管管腔梗塞。发病因素:1、年龄:男性在50—55岁,女性在55—60岁发病,男性病变重于女性2、饮食:高热量饮食;3、季节:冬季最高4、昼夜;肝脏对胆固醇的合成主要在夜间睡眠时进行,因此在晚餐前或睡前服用效果更好。5、遗传高脂血症的临床表现两个方面:一、脂质在真皮内沉积所引起的黄色瘤;二、脂质在血管内皮沉积所导致的动脉粥样硬化,导致冠心病和周围血管病变(需长时间才能观察出来,临床表现常无任何症状和体征)药物治疗:血脂调节类:主要是以阻止脂质代谢过程中的某一个或某几个环节。不良反应:恶心、肠胃功能紊乱、胆结石、胃痛等脑卒中((中风))一、血栓栓的定义义:血栓是指指血液在在心血管管系统的的流动中中发生凝凝聚后形形成的有有特殊结结构的血血块。血栓的组组成主要要:不溶溶性纤维维蛋白、、沉积的的血小板板、积聚聚的白细细胞和陷陷入的红红细胞。。血栓形成成的直接接因素血管壁改改变、血血流变化化、血液液性质1、血管壁壁损伤的的程度和和范围2、血小板板的数量量和凝聚聚力3、凝血因因子亢进进,血浆浆纤维蛋蛋白原浓浓度增高高4、红细胞胞数量增增加、红红细胞聚聚集力增增加;5、红细胞胞变性能能力降低低6、血粘度度增高7、内分泌泌代谢异异常高血压和和高脂血血症均促促进动脉脉硬化,,属于血血栓形成成的高危危隐患,,而红、、白细胞胞数量增增加,变变性能力力降低则则是体内内促进血血栓形成成的危险险因子。。脑卒中的的分类、、病因及及临床表表现分类:1、缺血血性脑卒卒中(脑脑栓塞和和脑血栓栓形成))2、出血血性脑卒卒中(脑脑出血))两者的区区别:前前者是因因为脑血血管阻塞塞导致脑脑组织缺缺血性坏坏死;后后者是动动脉破裂裂出血,,由于出出血而损损坏脑组组织的某某一部分分。一、缺血血性脑卒卒中脑血栓形形成的原原因:颅颅内动脉脉硬化、、吸烟、、感染、、高血压压、高脂脂血症、、高血糖糖、高血血小板凝凝集。1、颅内内动脉系系统:引引起脑水水肿、意意识障碍碍、感觉觉缺失、、上下肢肢瘫痪等等,可短短时间内内死亡。。2、脑中中动脉狭狭窄或闭闭塞;可可引起面面瘫、舌舌瘫3、大脑脑动脉狭狭窄或闭闭塞4、椎-基地动动脉狭窄窄或闭塞塞二、出血血性脑卒卒中:多多见于50-79岁的的中老年年人,男男性高于于女性,,多数有有高血压压病史、、脑出血血或脑梗梗死史等等。几乎乎在清醒醒和活动动时发病病三、短暂暂性脑缺缺血发作作:易发发生脑梗梗。脑卒中的的先兆1、突然单单眼失明明或视物物不清,,短时间间内又迅迅速缓解解;突然然不能识识别颜色色或偏盲盲,记忆忆力减退退;2、出现发发作性眩眩晕、耳耳鸣,并并伴恶心心步态不不稳、发发作性吐吐字不清清或听不不清别人人说话。。3、发作性性半身麻麻木无力力或感觉觉异常4、突然说说不清楚楚物体名名称,注注意力不不集中,,出现尿尿失禁。。5、原发性性头痛性性质发生生改变,,由阵发发性变为为持续性性,头痛痛剧烈时时伴恶心心、呕吐吐等。脑卒中的的防治1、了解心心脑血管管病2、改变不不健康的的生活方方式3、定期体体检4、加强脑脑卒中的的预防和和二级预预防5、溶栓治治疗6、降纤治治疗7、抗凝治治疗8、保护脑脑组织((神经保保护剂、、钙通道道阻滞剂剂、血管管扩张剂剂)药物治疗疗的不良良反应糖尿病一、定义义:是一组以以长期血血中葡萄萄糖(血血糖)水水平增高高为特征征的代谢谢性疾病病群,为为慢性病病或终生生病。多多由于胰胰岛素分分泌相对对或绝对对不足,,或人体体组织对对胰岛素素的敏感感性降低低而表现现出以糖糖、蛋白白质、脂脂肪、水水和电解解质代谢谢紊乱,,以持续续血糖增增高为主主要症状状的疾病病糖尿病类类型1、Ⅰ型糖尿病病:为自自身免疫疫反应引引起胰岛岛炎症、、破坏β细胞,使使胰岛β细胞损伤伤,引起起绝对的的胰岛素素缺乏或或分泌不不足,或或血液中中可测到到自身抗抗体。2、Ⅱ型糖尿病病:非胰胰岛素依依赖型,,占糖尿尿病群体体总数的的95%,分为肥肥胖和非非肥胖两两种类型型。主要要有以下下几个方方面导致致血糖升升高:胰胰岛素分分泌、释释放不足足,周围围组合胰胰岛素作作用损害害,肝糖糖产生增增加、高高热量饮饮食、精精神紧张张、缺少少运动。。3、其他特特殊型糖糖尿病::某些疾疾病引起起胰岛功功能遗传传性缺陷陷等。4、妊娠期期糖尿病病糖尿病的的主要症症状1、多饮饮、多尿尿2、多食食3、消瘦瘦与体重重减轻糖尿病引引发的并并发症1、靶器官官损伤1)糖尿病病心肌炎炎2)糖尿病病合并高高血压3)糖尿病病肾病4)糖尿病病眼病5)糖尿病病足病2、微血管管和大血血管病变变:包括括视网膜膜病变、、肾病、、神经病病变,周周围血管管病变、、糖尿病病足病、、脑病等等。3、糖尿病病急性并并发症::糖尿病病酮症酸酸中毒、、高渗性性非酮体体高血糖糖症、低低血糖等等。4、糖尿病病合并感感染:发发生率为为33%-90%。糖尿病的的诊断1、尿糖测测定‘2、空腹血血糖:儿儿童性::3.3-5.5mmol/L正常人::3.9-6.2mmol/L;3、餐后2小时血糖糖测定::正常值值应低于于7.8mmol/L.4、葡萄糖耐耐量测定5、糖化血红红蛋白6、血浆胰岛岛素测定7、血清C肽测定糖尿病的治治疗1、采用综综和治疗方方案2、采用““精细降糖糖”策略,,避免盲目目使用药物物减少不良良反应;3、定时测测定血糖4、药物治治疗中需要要注意各项项禁忌症和和不良反应应;(磺酰酰脲类胰岛岛素促泌剂剂、非磺脲脲类胰岛素素促泌剂和和双胍类))5、注意保保护肝、肾肾功能;骨质疏松症症一、骨骼的的概述:骨是一种具具有高密度度结缔组织织,结构上上主要分为为:皮质骨骨、松质骨骨。松质骨占人人体骨量的的20%,但构成80%的骨表面,,骨密度低低于皮质骨骨,而富有有弹性;松松质骨构成成大部分的的中轴骨,,如肋骨、、颅骨、脊脊柱骨;皮质骨位于于骨外层,,组成骨的的外侧壁,,骨密度大大,单位骨骨量为松质质骨的4倍,占人体体骨量的80%。。骨质疏松::系统性退退行性骨病病,因为骨骨量的下降降和骨的微微细结构被被破坏,导导致骨质疏疏松,引起起骨的脆性性增加,因因而骨折的的危险性增增加。骨重建的周周期过程骨的重建时时一种循环环过程,即即:已形成成的骨被消消除,而新新生骨又在在这一部位位生成。先先有前体细细胞分化为为破骨细胞胞,在骨表表面侵蚀为为一个小孔孔,尔后破破骨细胞消消失,吸引引成骨细胞胞参与填补补缺口并分分泌胶原和和基质。骨破坏多于于骨重建,,形成骨量量负平衡,,导致骨质质疏松,反反之呢,可可修复骨骼骼的破坏和和吸收,骨骨质疏松就就是骨代谢谢失衡引起起代谢失衡::骨动力不不足,即成成骨细胞和和破骨细胞胞之间失去去平衡,引引发骨钙丢丢失、骨密密度下降、、骨骼中布布满空隙,,骨小梁变变细变脆等等现象,从从而引起骨骨骼病变和和骨质疏松松、骨关节节炎等,随随之而来的的就是腰酸酸背痛、抽抽筋、骨折折等严重症症状。骨在30多多岁时达到到峰骨量((PBM)),人到中中年40岁岁左右时便便开始出现现与年龄相相关的骨丢丢失,且为为持续性丢丢失,尤其其处于绝经经期的女性性丢失速度度会更快,,导致骨质质量的下降降,骨质变变轻、变弱弱,失去应应有的强度度,常伴有有骨质脆性性的增加,,易发生骨骨折,导致致骨质疏松松。骨质疏松症症的原因1、营养不足足,年龄大大,肥胖超超重2、内分泌因因素(女性)3、运动量少少、钙的摄摄入过少4、日照时间间太少,维维生素D的缺乏5、滥用药物物、激素;;6、患有甲亢亢、糖尿病病、肾病、、肝炎、风风湿性关节节炎等慢性性病7、家族遗传传史8、吸烟、酗酗酒等不良良嗜好。主要症状1、胸背腰腰膝等部位位疼痛,四四肢无力;;2、身体姿姿势出现圆圆背或凹圆圆背,身

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