糖尿病基础版课件

糖尿病DiabetesMellitus郑州大学第二附属医院内分泌副教授田晨光糖尿病郑州大学第二附属医院内分泌1DiabetesMellitus概念糖尿病分类病因发病机制和自然史病理生理临床表现/并发症实验室检查诊断和鉴别诊断治疗糖尿病酮症酸中毒DiabetesMellitus概念2概念

是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。由于遗传因素和环境因素影响,出现胰岛素分泌或/和作用的缺陷；引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱；久病引起多器官系统慢性、进行性病变；病情严重或应激时发生急性代谢紊乱；概念是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。3发病情况世界1997年，1.35亿2025年3亿发病情况世界1997年，1.35亿2025年3亿4糖尿病基础版课件5糖尿病基础版课件61型糖尿病（B细胞破坏，胰岛素绝对不足）1．免疫介导2．特发性2型糖尿病（胰岛素抵抗或/和胰岛素分泌不足）其他特殊类型糖尿病（包括胰腺外分泌病和内分泌病）妊娠期糖尿病1997年ADA建议）糖尿病分类糖尿病分类7病因和发病机制1型糖尿病

遗传易感性（易感基因）

启动自身免疫反应

免疫学异常（自身抗体产生）（ICA、IAA、GAD65）

进行性胰岛B细胞功能丧失（B细胞胰岛素↓）

临床糖尿病

B细胞完全破坏重症糖尿病遗传因素和环境因素共同参与发病过程病因和发病机制1型糖尿病进行性胰岛B细胞功能丧失8病因和发病机制2型糖尿病多基因病遗传异质性节约基因thriftygenotype环境危险因素：老龄化，少体力活动，高热量饮食，肥胖（中央型、内脏型）、子宫内环境，应激、化学毒物。发病机制：胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷病因和发病机制2型糖尿病9病因和发病机制

遗传易感性：2型糖尿病是多基因遗传病环境因素作用高胰岛素血症和胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素分泌异常糖耐量减低

临床糖尿病2型糖尿病

病因和发病机制遗传易感性：2型糖尿病是多基因遗传病210组半亮甘丝组亮缬谷丙亮亮酪半缬甘甘甘甘脯谷亮亮丙脯谷甘精苯甘苯酪苏赖脯谷丙精精苏半亮丝酪异谷半半丝苏谷甘缬精异谷苯天缬H谷亮甘丝赖NH2谷亮丝甘丙NH2谷亮缬谷甘NH2天谷亮谷缬NH2天天谷谷半亮酪NH2SSB链SSSSA链C肽组半亮甘丝组亮缬谷丙亮亮酪半缬甘甘甘甘脯谷亮亮丙脯谷甘精11B链A链组半亮甘丝组亮缬谷丙亮亮酪半缬谷甘精苯甘苯酪苏赖脯半亮丝酪异谷半半丝苏谷甘缬精异谷苯天缬天天谷谷半亮酪苏甘甘甘甘脯谷亮亮丙脯谷丙精精谷亮甘丝赖谷亮丝甘丙谷亮缬谷甘天谷亮谷缬C肽B链A链组半亮甘丝组亮缬谷丙亮亮酪半缬谷甘精苯甘苯酪苏赖12胰岛素的双时相分泌06090μg/ml100755025时间(分)注射葡萄糖第一时相3～5分钟第二时相60～90分钟胰岛素的双时相分泌06090μg/ml10075502513胰岛素不足糖利用不足，肝糖输出增多—高血糖，脂肪合成减少，分解增加—消瘦，酮症，蛋白质合成减弱，分解加速。

病理生理胰岛素不足病理生理14临床表现一、代谢紊乱症群

多尿多饮：高血糖、高尿糖、渗透性利尿；多食易饥：大量失糖后机体的补偿；消瘦：脂肪分解、蛋白质负平衡；皮肤瘙痒、视力模糊、反应性低血糖

临床表现一、代谢紊乱症群15二、急性并发症1．急性代谢紊乱糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗性昏迷）乳酸性酸中毒临床表现二、急性并发症临床表现162．感染细菌感染：皮肤疖肿、痈尿路感染：膀胱炎、肾盂肾炎、肾乳头坏死；肺部感染、肺结核；真菌感染：皮肤真菌感染，真菌性阴道炎.深部真菌感染临床表现2．感染临床表现17三、慢性并发症㈠大血管病变

糖尿病患者：年龄轻、患病率高，进展快病理：动脉粥样硬化与脂质代谢紊乱，胰岛素分泌异常有关高血压——主动脉、冠心病——冠状动脉、脑血管意外——脑动脉、肾动脉硬化、间歇性跛行、坏疽——外周动脉硬化临床表现三、慢性并发症㈠大血管病变临床表现18㈡微血管病变微小动脉与微小静脉之间的毛细血管网病理：特异性改变、微血管基底膜增厚，微血管瘤形成1．糖尿病肾病

毛细血管间肾小球硬化症，1型主要死亡原因病理：①结节性肾小球硬化型病变②弥漫性肾小球硬化型病变③渗出性病变临床表现㈡微血管病变临床表现19糖尿病肾病分期

Ⅰ期肾体积增大，肾小球滤过率增高Ⅱ期毛细血管基底膜增厚，AER正常Ⅲ期早期肾病AER20~200ug/minⅣ期临床肾病AER>200ug/min尿白蛋白>300mg/24h尿尿蛋白总量>500mg/24h尿浮肿、高血压、肾功能减退Ⅴ期尿毒症、血BUN、Cr增高、肾功能不全临床表现糖尿病肾病分期临床表现202．糖尿病性视网膜病变

背景性视网膜病变微血管瘤出血渗出增殖性视网膜病变新生血管形成出血、视网膜脱离失明3．糖尿病性心肌病

微血管病变及代谢紊乱心肌广泛灶性坏死、诱发心衰、心律失常、休克、猝死

临床表现2．糖尿病性视网膜病变临床表现21临床表现临床表现22㈢神经病变机理微血管病变，山梨醇旁路增强1．周围神经病变

感觉神经四肢远端，套状分布，感觉异常运动神经肌张力减弱，肌萎缩单一颅神经损害动眼神经，外展神经电生理检查感觉、运动神经传导减慢临床表现㈢神经病变临床表现23

2.自主神经病变

眼部瞳孔不等大不规则，对光反应异常胃肠道排空减慢、胃轻瘫、便秘、腹泻

心血管持续心动过速、体位性低血压

泌尿系尿潴尿、尿失禁

生殖系功能减弱

泌汗多汗、少汗、无汗临床表现2.自主神经病变临床表现24㈣眼部其他病变

白内障青光眼虹膜捷状体炎㈤糖尿病足

机理周围神经病变血管病变细菌感染临床表现足部疼痛、皮肤溃疡肢端坏疽临床表现㈣眼部其他病变临床表现25一、尿糖测定诊断糖尿病的线索用于调整降糖药物的参考

不用于诊断糖尿病肾糖阈8.9～10mmol

二、血糖测定

诊断糖尿病判断病情轻重及调整降糖药测血浆、全血，分餐前及餐后临床表现一、尿糖测定临床表现26三、葡萄糖耐量试验口服糖耐量试验OGTT用于血糖高于正常值又未达诊断糖尿病者方法：清晨空腹至少7小时以上75g葡萄糖200~250ml水5分钟

０

3060

120

180

静脉注射葡萄糖耐量试验IVGTT实验室检查三、葡萄糖耐量试验实验室检查27实验室检查实验室检查28

四、GHbA1和FA测定

GHbA1反映取血前4周～12周血糖水平FA反映取血前2～3周血糖水平GHbA1、FA不作诊断糖尿病的依据实验室检查四、GHbA1和FA测定实验室检查29

五、血浆胰岛素和C肽测定

评价胰岛B细胞功能可与OGTT同时做

六、其他

血脂测定酮体测定尿微量白蛋白测定心电图肌电图实验室检查五、血浆胰岛素和C肽测定实验室检查30诊断分三步：1．是否为糖尿病（WHO诊断标准）2．临床类型（1型或2型或继发性）3．有无并发症诊断分三步：31

一、诊断标准（1997年ADA建议，1999年我国采纳）

1．空腹血浆葡萄糖（FPG）的分类正常：<6.0mmol/L空腹血糖过高>6.0mmol/L～<7.0mmol/L糖尿病≥7.0mmol/L2．OGTT中2h血浆葡萄糖（2HPG）分类正常<7.8mmol/L糖耐量减低≥7.8mmol/L～＜11.1mmol/L糖尿病≥11.1mmol/L诊断一、诊断标准（1997年ADA建议，1999年我国采纳）32诊断标准（1997年ADA建议，1999年我国采纳）3．糖尿病的诊断标准

症状+随机血糖≥11.1mmol/L或FPG≥7.0mmol/L或OGTT中2HPG≥11.1mmol/L症状不典型，需另一次上述血糖标准诊断诊断标准（1997年ADA建议，1999年我国采纳）3．糖尿331型及2型糖尿病的鉴别1型2型发病年龄<30岁多>40岁体型消瘦多肥胖起病急,3多1少明显缓,3多1少有或无酮症酸中毒多见部分出现磺脲类药物禁用常有效Insulin水平低正常/偏低/偏高胰岛素治疗必需部分需用1型及2型糖尿病的鉴别34鉴别诊断一、其他原因所致尿糖阳性肾性糖尿肾糖阈降低，血糖及OGTT正常

甲亢、胃空肠吻合术后，肠道吸收过快，进食1/2～1小时血糖高，2HPG正常；非葡萄糖糖尿乳糖、半乳糖、果糖；二、应激性高血糖

胰岛素诘抗激素分泌增加，血糖一过性增加，应激后恢复正常，HbA1c正常。鉴别诊断一、其他原因所致尿糖阳性35三、药物对糖耐量影响利尿剂、皮质激素、雌激素、阿斯匹林等

四、继发性糖尿病

肢端肥大征——生长激素过多库欣综合征——皮质醇过多嗜铬细胞瘤——儿茶酚胺类过多鉴别诊断三、药物对糖耐量影响鉴别诊断36治疗原则：早期、长期、综合、个体目标:降低血糖纠正紊乱防治并发症保生活质量方案：五驾马车饮食治疗运动疗法药物治疗

糖尿病监测糖尿病教育治疗原则：早期、长期、综合、个体37饮食治疗

基础治疗措施总热量=每日每公斤体重所需热量×理想体重理想体重（kg）=身高（cm）—105治疗休息状态105～125.5KJ（25～30Kcal）/kg/day轻度体力125.5～146KJ（30～35Kcal）/kg/day中度体力146～167KJ（35～40Kcal）/kg/day重度体力167KJ（40Kcal）以上/kg/day饮食治疗治疗休息状态105～125.5KJ38饮食治疗

三、食物分配碳水化合物占50～60%蛋白质

占总热量15%，1/3来自动物蛋白一般情况下，0.8～1.2/d/kg体重合并肾病0.8,BUN升高者限量0.6儿孕乳、营养不良及消耗性疾病1.5～2.0脂肪

占总热量30%，0.6～1.0g/d/kg体重三餐分配：1/52/52/5，1/31/31/3治疗饮食治疗三、食物分配治疗39运动治疗

循序渐进、长期、有规律、有氧运动治疗运动强度主观指标身心舒畅客观指标运动后心率=180-年龄运动治疗循序渐进、长期、有规律、有氧运动治疗运动强度40甲苯磺丁脲D-860、甲磺脲氯磺丙脲Glymese格列苯脲优降糖、消渴丸格列吡嗪美吡达、迪沙、瑞易宁、吡磺环己脲格列齐特达美康、甲磺吡脲、格列齐特控释片格列波脲克糖利、甲磺冰脲格列喹酮唐适平、糖肾平格列美脲迪北治疗口服药物治疗一、磺酰脲类甲苯磺丁脲D-860、甲磺脲治疗口服药物治疗41一、磺脲类作用机制

促进胰岛B细胞释放胰岛素；胰腺外作用，增加转运、增强胰岛素介导的糖原及脂质合成。适应证：①2型DM单纯的饮食及运动疗法不能控制；②2型DM每日胰岛素用量30u以下；③对胰岛素抗药或不敏感，可加用。治疗一、磺脲类治疗42一、磺脲类禁忌证①1型DM②2型DM合并急性并发症及应激状态。用药原则

小剂量用起，逐渐加量，餐前服药副作用

1．低血糖；2．消化道反应，肝功能损害；3．血液系统粒缺，再障、溶贫；4.过敏治疗一、磺脲类禁忌证治疗43二、双胍类作用机理

1．增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用2．抑制糖原分解和异生，降低肝糖生成治疗代表药物：二甲双胍Metformin降糖片、甲福明苯乙双胍Phenoforming降糖灵肥胖及超重的2型糖尿病人第一线药物二、双胍类作用机理治疗代表药物：二甲双胍Metform44二、双胍类禁忌证

1．肝肾功能不全2．缺氧情况下，如低血容量休克，心衰副作用

1．胃肠道反应2．过敏治疗适应症

1．肥胖轻型2型糖尿病2．与磺脲类或a葡萄糖苷酶抑制剂合用3．1型糖尿病血糖波动大时，与胰岛素合用二、双胍类禁忌证治疗适应症45三、a-葡萄糖苷酶抑制剂作用机制抑制小肠粘膜上皮细胞表面的a葡萄糖苷酶（麦芽糖枚、淀粉酶、蔗糖酶），抑制多糖分解，延缓碳水化合物吸收，适应症

1．2型糖尿病一线用药，尤其是餐后高血糖；2．与双胍类，磺脲类或胰岛素联合应用代表药物：阿卡波糖Acarbose拜唐苹伏格列波糖Voglibose倍欣治疗三、a-葡萄糖苷酶抑制剂作用机制代表药物：阿卡波糖46三、a-葡萄糖苷酶抑制剂副作用胃肠道反应禁忌证1．肝功能异常2．胃肠功能障碍3．孕妇、哺乳、18岁以下0治疗注意事项：随第一口饭嚼服；联合应用可低血糖,用葡萄糖纠正，淀粉类食物无效。三、a-葡萄糖苷酶抑制剂副作用胃肠道反应治疗注47四、胰岛素增敏剂噻唑烷二酮（TZD）类(格列酮类)曲格列酮罗格列酮帕格列酮

TroglitazoneRosiglitazonePioglitazone副作用

肝损害治疗作用机理：

增强靶组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗。适应症:胰岛素抵抗的2型DM，单用或合用四、胰岛素增敏剂副作用肝损害治疗作用机理：48胰岛素治疗适应症

1．1型糖尿病2．糖尿病急性并发症3．合并严重慢性并发症及各种应激状态4．围手术期5．妊娠和围产期6．2型DM口服降糖药不能控制7．全胰腺切除治疗胰岛素治疗适应症治疗49胰岛素治疗u

1按作用时间分：开始高峰持续时间短效RI（正规、普通）0.52~46~8中效NPH3~48~1218~24长效PZI(鱼精蛋白锌)3~414~2024~36

2按纯度分：普通胰岛素95%,单峰胰岛素97%,单组分胰岛素99%，预混胰岛素。3按来源分：牛、猪胰岛素，半合成人胰岛素，基因工程合成人胰岛素,胰岛素类似物种类及剂型胰岛素治疗u

1按作用时间分：种类及剂型50使用原则

饮食治疗为基础，小剂量用起，逐渐加量,密切监视1型用强化治疗方案2型用药方法多种早晨空腹血糖高的原因

1．夜间胰岛素作用不足2．DownPhenomonen3．SomogyiPhenomonen胰岛素治疗使用原则早晨空腹血糖高的原因胰岛素治疗51胰岛素的抗药性

在无酮症酸中毒及其他抗胰岛素因素存在的情况下，每日胰岛素用量超过100u或200u处理方法

1．改换剂型2．暂时用静脉注射-------静脉滴注3．联用口服降糖药4.糖皮质激素应用强的松40~80mg/day胰岛素治疗胰岛素的抗药性胰岛素治疗52胰岛素的副作用1．低血糖反应SomogyiPhenomonen2．过敏反应3．脂肪营养不良4.曲光不正钠水潴留体重增加高胰岛素血症胰岛素治疗胰岛素的副作用胰岛素治疗53

治疗进展

1．胰岛素泵2．非注射途径给药3．人工胰治疗进展54糖尿病DiabetesMellitus郑州大学第二附属医院内分泌副教授田晨光糖尿病郑州大学第二附属医院内分泌55DiabetesMellitus概念糖尿病分类病因发病机制和自然史病理生理临床表现/并发症实验室检查诊断和鉴别诊断治疗糖尿病酮症酸中毒DiabetesMellitus概念56概念

是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。由于遗传因素和环境因素影响,出现胰岛素分泌或/和作用的缺陷；引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱；久病引起多器官系统慢性、进行性病变；病情严重或应激时发生急性代谢紊乱；概念是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。57发病情况世界1997年，1.35亿2025年3亿发病情况世界1997年，1.35亿2025年3亿58糖尿病基础版课件59糖尿病基础版课件601型糖尿病（B细胞破坏，胰岛素绝对不足）1．免疫介导2．特发性2型糖尿病（胰岛素抵抗或/和胰岛素分泌不足）其他特殊类型糖尿病（包括胰腺外分泌病和内分泌病）妊娠期糖尿病1997年ADA建议）糖尿病分类糖尿病分类61病因和发病机制1型糖尿病

遗传易感性（易感基因）

启动自身免疫反应

免疫学异常（自身抗体产生）（ICA、IAA、GAD65）

进行性胰岛B细胞功能丧失（B细胞胰岛素↓）

临床糖尿病

B细胞完全破坏重症糖尿病遗传因素和环境因素共同参与发病过程病因和发病机制1型糖尿病进行性胰岛B细胞功能丧失62病因和发病机制2型糖尿病多基因病遗传异质性节约基因thriftygenotype环境危险因素：老龄化，少体力活动，高热量饮食，肥胖（中央型、内脏型）、子宫内环境，应激、化学毒物。发病机制：胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷病因和发病机制2型糖尿病63病因和发病机制

遗传易感性：2型糖尿病是多基因遗传病环境因素作用高胰岛素血症和胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素分泌异常糖耐量减低

临床糖尿病2型糖尿病

病因和发病机制遗传易感性：2型糖尿病是多基因遗传病264组半亮甘丝组亮缬谷丙亮亮酪半缬甘甘甘甘脯谷亮亮丙脯谷甘精苯甘苯酪苏赖脯谷丙精精苏半亮丝酪异谷半半丝苏谷甘缬精异谷苯天缬H谷亮甘丝赖NH2谷亮丝甘丙NH2谷亮缬谷甘NH2天谷亮谷缬NH2天天谷谷半亮酪NH2SSB链SSSSA链C肽组半亮甘丝组亮缬谷丙亮亮酪半缬甘甘甘甘脯谷亮亮丙脯谷甘精65B链A链组半亮甘丝组亮缬谷丙亮亮酪半缬谷甘精苯甘苯酪苏赖脯半亮丝酪异谷半半丝苏谷甘缬精异谷苯天缬天天谷谷半亮酪苏甘甘甘甘脯谷亮亮丙脯谷丙精精谷亮甘丝赖谷亮丝甘丙谷亮缬谷甘天谷亮谷缬C肽B链A链组半亮甘丝组亮缬谷丙亮亮酪半缬谷甘精苯甘苯酪苏赖66胰岛素的双时相分泌06090μg/ml100755025时间(分)注射葡萄糖第一时相3～5分钟第二时相60～90分钟胰岛素的双时相分泌06090μg/ml10075502567胰岛素不足糖利用不足，肝糖输出增多—高血糖，脂肪合成减少，分解增加—消瘦，酮症，蛋白质合成减弱，分解加速。

病理生理胰岛素不足病理生理68临床表现一、代谢紊乱症群

多尿多饮：高血糖、高尿糖、渗透性利尿；多食易饥：大量失糖后机体的补偿；消瘦：脂肪分解、蛋白质负平衡；皮肤瘙痒、视力模糊、反应性低血糖

临床表现一、代谢紊乱症群69二、急性并发症1．急性代谢紊乱糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗性昏迷）乳酸性酸中毒临床表现二、急性并发症临床表现702．感染细菌感染：皮肤疖肿、痈尿路感染：膀胱炎、肾盂肾炎、肾乳头坏死；肺部感染、肺结核；真菌感染：皮肤真菌感染，真菌性阴道炎.深部真菌感染临床表现2．感染临床表现71三、慢性并发症㈠大血管病变

糖尿病患者：年龄轻、患病率高，进展快病理：动脉粥样硬化与脂质代谢紊乱，胰岛素分泌异常有关高血压——主动脉、冠心病——冠状动脉、脑血管意外——脑动脉、肾动脉硬化、间歇性跛行、坏疽——外周动脉硬化临床表现三、慢性并发症㈠大血管病变临床表现72㈡微血管病变微小动脉与微小静脉之间的毛细血管网病理：特异性改变、微血管基底膜增厚，微血管瘤形成1．糖尿病肾病

毛细血管间肾小球硬化症，1型主要死亡原因病理：①结节性肾小球硬化型病变②弥漫性肾小球硬化型病变③渗出性病变临床表现㈡微血管病变临床表现73糖尿病肾病分期

Ⅰ期肾体积增大，肾小球滤过率增高Ⅱ期毛细血管基底膜增厚，AER正常Ⅲ期早期肾病AER20~200ug/minⅣ期临床肾病AER>200ug/min尿白蛋白>300mg/24h尿尿蛋白总量>500mg/24h尿浮肿、高血压、肾功能减退Ⅴ期尿毒症、血BUN、Cr增高、肾功能不全临床表现糖尿病肾病分期临床表现742．糖尿病性视网膜病变

背景性视网膜病变微血管瘤出血渗出增殖性视网膜病变新生血管形成出血、视网膜脱离失明3．糖尿病性心肌病

微血管病变及代谢紊乱心肌广泛灶性坏死、诱发心衰、心律失常、休克、猝死

临床表现2．糖尿病性视网膜病变临床表现75临床表现临床表现76㈢神经病变机理微血管病变，山梨醇旁路增强1．周围神经病变

感觉神经四肢远端，套状分布，感觉异常运动神经肌张力减弱，肌萎缩单一颅神经损害动眼神经，外展神经电生理检查感觉、运动神经传导减慢临床表现㈢神经病变临床表现77

2.自主神经病变

眼部瞳孔不等大不规则，对光反应异常胃肠道排空减慢、胃轻瘫、便秘、腹泻

心血管持续心动过速、体位性低血压

泌尿系尿潴尿、尿失禁

生殖系功能减弱

泌汗多汗、少汗、无汗临床表现2.自主神经病变临床表现78㈣眼部其他病变

白内障青光眼虹膜捷状体炎㈤糖尿病足

机理周围神经病变血管病变细菌感染临床表现足部疼痛、皮肤溃疡肢端坏疽临床表现㈣眼部其他病变临床表现79一、尿糖测定诊断糖尿病的线索用于调整降糖药物的参考

不用于诊断糖尿病肾糖阈8.9～10mmol

二、血糖测定

诊断糖尿病判断病情轻重及调整降糖药测血浆、全血，分餐前及餐后临床表现一、尿糖测定临床表现80三、葡萄糖耐量试验口服糖耐量试验OGTT用于血糖高于正常值又未达诊断糖尿病者方法：清晨空腹至少7小时以上75g葡萄糖200~250ml水5分钟

０

3060

120

180

静脉注射葡萄糖耐量试验IVGTT实验室检查三、葡萄糖耐量试验实验室检查81实验室检查实验室检查82

四、GHbA1和FA测定

GHbA1反映取血前4周～12周血糖水平FA反映取血前2～3周血糖水平GHbA1、FA不作诊断糖尿病的依据实验室检查四、GHbA1和FA测定实验室检查83

五、血浆胰岛素和C肽测定

评价胰岛B细胞功能可与OGTT同时做

六、其他

血脂测定酮体测定尿微量白蛋白测定心电图肌电图实验室检查五、血浆胰岛素和C肽测定实验室检查84诊断分三步：1．是否为糖尿病（WHO诊断标准）2．临床类型（1型或2型或继发性）3．有无并发症诊断分三步：85

一、诊断标准（1997年ADA建议，1999年我国采纳）

1．空腹血浆葡萄糖（FPG）的分类正常：<6.0mmol/L空腹血糖过高>6.0mmol/L～<7.0mmol/L糖尿病≥7.0mmol/L2．OGTT中2h血浆葡萄糖（2HPG）分类正常<7.8mmol/L糖耐量减低≥7.8mmol/L～＜11.1mmol/L糖尿病≥11.1mmol/L诊断一、诊断标准（1997年ADA建议，1999年我国采纳）86诊断标准（1997年ADA建议，1999年我国采纳）3．糖尿病的诊断标准

症状+随机血糖≥11.1mmol/L或FPG≥7.0mmol/L或OGTT中2HPG≥11.1mmol/L症状不典型，需另一次上述血糖标准诊断诊断标准（1997年ADA建议，1999年我国采纳）3．糖尿871型及2型糖尿病的鉴别1型2型发病年龄<30岁多>40岁体型消瘦多肥胖起病急,3多1少明显缓,3多1少有或无酮症酸中毒多见部分出现磺脲类药物禁用常有效Insulin水平低正常/偏低/偏高胰岛素治疗必需部分需用1型及2型糖尿病的鉴别88鉴别诊断一、其他原因所致尿糖阳性肾性糖尿肾糖阈降低，血糖及OGTT正常

甲亢、胃空肠吻合术后，肠道吸收过快，进食1/2～1小时血糖高，2HPG正常；非葡萄糖糖尿乳糖、半乳糖、果糖；二、应激性高血糖

胰岛素诘抗激素分泌增加，血糖一过性增加，应激后恢复正常，HbA1c正常。鉴别诊断一、其他原因所致尿糖阳性89三、药物对糖耐量影响利尿剂、皮质激素、雌激素、阿斯匹林等

四、继发性糖尿病

肢端肥大征——生长激素过多库欣综合征——皮质醇过多嗜铬细胞瘤——儿茶酚胺类过多鉴别诊断三、药物对糖耐量影响鉴别诊断90治疗原则：早期、长期、综合、个体目标:降低血糖纠正紊乱防治并发症保生活质量方案：五驾马车饮食治疗运动疗法药物治疗

糖尿病监测糖尿病教育治疗原则：早期、长期、综合、个体91饮食治疗

基础治疗措施总热量=每日每公斤体重所需热量×理想体重理想体重（kg）=身高（cm）—105治疗休息状态105～125.5KJ（25～30Kcal）/kg/day轻度体力125.5～146KJ（30～35Kcal）/kg/day中度体力146～167KJ（35～40Kcal）/kg/day重度体力167KJ（40Kcal）以上/kg/day饮食治疗治疗休息状态105～125.5KJ92饮食治疗

三、食物分配碳水化合物占50～60%蛋白质

占总热量15%，1/3来自动物蛋白一般情况下，0.8～1.2/d/kg体重合并肾病0.8,BUN升高者限量0.6儿孕乳、营养不良及消耗性疾病1.5～2.0脂肪

占总热量30%，0.6～1.0g/d/kg体重三餐分配：1/52/52/5，1/31/31/3治疗饮食治疗三、食物分配治疗93运动治疗

循序渐进、长期、有规律、有氧运动治疗运动强度主观指标身心舒畅客观指标运动后心率=180-年龄运动治疗循序渐进、长期、有规律、有氧运动治疗运动强度94甲苯磺丁脲D-860、甲磺脲氯磺丙脲Glymese格列苯脲优降糖、消渴丸格列吡嗪美吡达、迪沙、瑞易宁、吡磺环己脲格列齐特达美康、甲磺吡脲、格列齐特控释片格列波脲克糖利、甲磺冰脲格列喹酮唐适平、糖肾平格列美脲迪北治疗口服药物治疗一、磺酰脲类甲苯磺丁脲D-860、甲磺脲治疗口服药物治疗95一、磺脲类作用机制

促进胰岛B细胞释放胰岛素；胰腺外作用，增加转运、增强胰岛素介导的糖原及脂质合成。适应证：①2型DM单纯的饮食及运动疗法不能控制；②2型DM每日胰岛素用量30u以下；③对胰岛素抗药或不敏感，可加用。治疗一、磺脲类治疗96一、磺脲类禁忌证①1型DM②2型DM合并急性并发症及应激状态。用药原则

小剂量用起，逐渐加量，餐前服药副作用

1．低血糖；2．消化道反应，肝功能损害；3．血液系统粒缺，再障、溶贫；4.过敏治疗一、磺脲类禁忌证治疗97二、双胍类作用机理

1．增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用2．抑制糖原分解和异生，降低肝糖生成治疗代表药物：二甲双胍Metformin降糖片、甲福明苯乙双胍Phenoforming降糖灵肥胖及超重的2型糖尿病人第一线药物二、双胍类作用机理治疗代表药物：二甲双胍Metform98二、双