冠状动脉性心脏病自习室

冠状动脉性心脏病小白老师重点内容总结：1.冠状动脉性心脏病的概述，补充基础知识，例如：各血管供应的部位；主要的危险因素（主讲血脂紊乱）；急性冠脉综合征的内容；2.心绞痛的分类、临床表现、辅助检查、治疗。3.ST段抬高型急性心肌梗死临床表现、辅助检查、治疗（溶栓治疗、适应证、禁忌证）冠状动脉性心脏病概述左前降支：左室前壁前室间隔左回旋支：左室侧壁右冠状动脉：右室壁，窦房结左室后壁（多数）左室下壁（多数）左冠状动脉梗阻：左室射血的能力减弱右冠状动脉梗阻：心率慢；血压低动脉粥样硬化的危险因素具有有效干预措施的危险因素吸烟；高脂/高胆固醇饮食；脂代谢紊乱；高血压；糖尿病；缺乏体力活动；肥胖；高同型半胱氨酸血症；

无干预措施的危险因素年龄；性别；遗传背景（早发动脉粥样硬化家族史）血脂紊乱：脂蛋白分为：高密度脂蛋白（high-densitylipoprotein,HDL）、低密度脂蛋白（10w-densitylipoprotein,LDL）、中间密度脂蛋白（intermediate-densitylipoprotein,IDL）、极低密度脂蛋白（very10wdensitylipoprotein，VLDL）和乳糜微粒。临床测定的血浆总胆固醇（totalcholesterol，TCHO），是结合在各种密度脂蛋白中的胆固醇的总量，其中与动脉粥样硬化发病关系最密切的是低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）。（HDL——高密度脂蛋白——好（hao））（LDL——低密度脂蛋白）药物治疗：（1）高TC血症（高胆固醇血症）：首选Hmg-COA还原酶抑制剂（羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂）（他汀类）（2）高TG血症（高甘油三酯血症）：饮食+贝特类（贝特类）（3）混合型高脂血症：以TC和LDL-C增高为主者，首选他汀类，以TG增高为主则用贝特类

贝特---甘油三酯他汀---胆固醇急性冠脉综合征由于冠状动脉不稳定斑块破溃继发血栓形成、冠状动脉痉挛、严重狭窄、创伤、夹层等冠脉原因引起冠状动脉供血急剧减少，或高热、严重贫血、甲亢等心脏外原因导致心肌耗氧量明显增加，引起心肌缺血症状急性发作，称为急性冠状动脉综合征（简称急性冠脉综合征，acutecoronarysyndrome，ACS）。不稳定斑块破溃继发血栓形成是ACS的主要发病机制。可将ACS分为急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高性急性冠状动脉综合征（NSTE-ACS）。其中，根据心肌损伤血清生物标志物[肌酸激酶同工酶(CK)-MB或心脏肌钙蛋白(Cardiactroponin，cTn)]测定结果，NSTE-ACS又包括非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定型心绞痛(UA)心绞痛心绞痛的发病机制正常情况下，动脉血流经冠脉循环的过程中携带的大部分氧被心肌摄取利用，心肌的氧需求与冠状动脉的氧供应达成平衡，在心肌耗氧量增加时很难通过提高氧利用率来满足心肌的代谢需求，而只能通过增加血流量达到这一目的。无论是冠状动脉血流量减少还是心肌氧需求增加，只要心肌氧供求平衡被打破就会造成心肌缺氧。运动、情绪紧张、交感神经兴奋性增高、发热、贫血、甲亢等情况均可导致心率加快、心肌收缩力增强。心绞痛分类稳定性心绞痛（stableangina）单指稳定性劳力型心绞痛。其他各种类型均属于不稳定性心绞痛（unstableangina），包括初发劳力型心绞痛、恶化劳力型心绞痛、自发型心绞痛、心肌梗死后心绞痛（post-infarctionangina）等临床情况。近3个月同等程度劳累所诱发的胸痛次数、程度及持续时间均增加，应诊断为A.初发劳力型心绞痛B.稳定型劳力型心绞痛C.恶化劳力型心绞痛D.变异型心绞痛E.自发型心绞痛夜间卧位心绞痛的发生与下列哪项因素有关A.冠脉痉挛B.左室排血量减少C.冠脉血流减少D.静脉回流增加，心脏作功增加氧耗E.夜间血压低临床表现1.症状典型的劳力型心绞痛症状是在体力活动或情绪变化当时发生的。症状多表现为心前区或胸骨后压榨感、压迫感、束带感、紧缩感、窒息感，属钝痛性质。持续数分钟，经停止活动休息或含服硝酸甘油后缓解。有时可放射至左肩背部、左上臂、左前臂及左手尺侧、咽部、下颌等部位。症状严重时可伴出汗。部分患者在症状性质、部位、放射等方面可有不典型的表现。2.体征心绞痛发作无特异性阳性体征。症状严重时部分患者可有面色苍白、血压升高、心率加快等体征。有时可闻及第4心音，缺血范围累及乳头肌时可能闻及二尖瓣收缩期杂音。持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min。（不太长，也不太短）缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解。辅助检查：心电图心绞痛发作时典型心电图变化是呈节段性分布的ST段水平或下斜型压低，其他变化包括T波低平、双相或倒置，有时表现为原本倒置的T波变直立而症状缓解后又重新变为倒置（这种现象称为假性正常化）。冠状动脉造影采用微创介入的方法将导管插入冠状动脉口，直接向冠状动脉内注射含碘对比剂，同时记录X线电影信息，是冠状动脉病变影像学诊断的“金标准”。抗心绞痛:抗心绞痛治疗包括症状发作当时治疗和发作间期治疗。症状发作当时应立即解除发作诱因，安静休息，必要时可吸氧，舌下含服硝酸甘油0.5mg或使用口腔喷雾制剂可迅速缓解症状。症状发作间期用药以降低心肌耗氧量、扩张冠状动脉、改善心肌能量代谢为主。包括：β受体拮抗剂:可减慢心率、降低心肌收缩力从而减少心肌耗氧量，同时可因心率减慢延长舒张期而增加冠脉灌注时间，总的净效应是改善心肌氧供求关系、缓解心绞痛。钙通道阻滞剂:可抑制心肌收缩力，降低血压，减少心肌耗氧量，同时可治疗和预防冠脉痉挛，尤其适用于有冠脉痉挛的患者。ST段抬高型急性心肌梗死发病机制冠状动脉不稳定斑块破溃，继发血栓形成阻塞管腔，导致心肌持续性严重缺血缺氧而坏死是急性心肌梗死的主要原因。少数情况下可由于短时间内大量吸烟等原因诱发冠状动脉严重痉挛、血管内皮损伤继发血栓形成导致心肌缺血性坏死。临床表现1.疼痛----最突出表现特点：（1）最先出现（2）多无诱因，多发生于凌晨，安静时（3）程度更剧烈，常烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感（4）持续时间更长，达数小时～数天（5）休息或硝酸甘油多不能缓解无痛性AMI特殊部位疼痛性AMI：上腹、下颌、牙齿、头痛、腓肠肌痛、颈、背痛。剧烈、长、无法缓解心绞痛与急性心肌梗死临床表现的主要鉴别点是A.疼痛部位B.疼痛性质C.疼痛程度D.疼痛放射部位E.疼痛持续时间急性心肌梗死无特异性阳性体征。可有面色苍白、烦躁不安、大汗淋漓等表现。早期由于交感神经兴奋可有心率加快、血压升高，下壁心肌梗死时由于迷走神经受刺激可伴心动过缓，右心室梗死时可出现颈静脉怒张及肝颈静脉回流征阳性。心脏听诊可有心音低钝，部分患者可闻及S4，累及乳头肌时可出现二尖瓣区收缩期吹风样杂音，心力衰竭时可有奔马律、双肺可闻及细湿啰音，合并心源性休克时可有神志淡漠、四肢厥冷、皮肤发花、尿量减少等循环衰竭表现。男性，55岁，冠心病，发生急性剧烈胸骨后疼痛，血CPK明显升高，颈静脉充盈，肝大，血压下降至80/40mmHg，应诊断为A.冠心病心力衰竭型B.急性右室心肌梗死C.冠心病合并急性心脏压塞D.急性前壁心肌梗死伴泵衰竭E.急性心肌梗死并室间隔破裂辅助检查：心电图心肌梗死后最早出现的心电图改变是相应导联的T波变高、尖，继之ST段弓背向上抬高，抬高的ST段与高尖T波的升支融合呈“单向曲线”。随着时间的延续，ST段逐渐回落到等电位线，与此同时R波逐渐减小直至消失、出现病理性Q波，T波回落转为倒置呈冠状T波。心电图诊断急性心肌梗死的关键在于该动态演变，演变过程可持续数小时至数天，最后可长期遗留Q波和倒置T波。（1）坏死型：异常Q波（病理Q波）（2）损伤区：ST段弓背向上或与T呈单向曲线。（3）缺血区：倒置T波尖而深，双肢对称。下壁：Ⅱ，Ⅲ，aVF高侧壁：Ⅰ，aVL血清心肌损伤标志物（1）肌红蛋白：是心肌坏死后最早出现在血液中的标志物，发病后2小时左右即可在外周血中检出，但是无特异性，可作为急诊筛查指标而不能用作确诊指标。（2）心肌特异性肌钙蛋白（cTn）:肌钙蛋白是横纹肌肌原纤维细丝的结构蛋白，包括C、I、T三个亚单位。正常情况下血液中不含cTnI和cTnT，心肌损伤坏死后因心肌细胞结构破坏被释放到血液中。心肌梗死后3〜6小时内血cTnI、cTnT水平开始升高，1〜2天达高峰，cTnI可持续5〜10天，cTnT可持续5〜14天。（3）肌酸激酶同工酶:肌酸激酶（CK）存在于心肌、骨骼肌、脑、肾等组织中，心肌损伤坏死后6小时左右血中CK水平开始升高且CK-MB占总CK的比例超过5%，16〜24小时左右达高峰，持续3天左右。（4）CK-MB酶峰前移----提示溶栓成功，血管再通经典的心肌梗死诊断标准是:①典型的缺血样胸痛持续超过30分钟以上；②符合心肌梗死演变过程的ECG动态变化；③心肌损伤标志物升高且符合心肌梗死演变规律，这三项中具备任意两项可诊断为急性心肌梗死。治疗急性心肌梗死的治疗原则是:尽早开通梗死相关血管、挽救濒死心肌、缩小梗死面积、保护心功能、防治并发症、改善预后。1.一般治疗（1）卧床休息:通常无并症患者需卧床静养24小时，然后循序渐进地逐渐恢复活动，有心功能不全及（或）严重心律失常的患者应延长卧床时间至并发症得到控制。（2）氧气治疗:卧床期间可给予鼻导管吸氧，有低氧血症者可面罩吸氧，必要时可予无创呼吸机辅助呼吸，严重左心衰竭的患者可气管插管后予呼吸机控制呼吸。（3）饮食:宜进食较清淡、易消化的低盐低脂食物。合并心功能不全者注意出入量平衡。（4）镇痛、镇静:胸痛明显者可予阿片类药物镇痛，情绪紧张、焦虑不能入睡者可予镇静剂助眠。（5）保持大便通畅:嘱患者避免用力排便，适当使用缓泻剂防治便秘。2.抗血小板治疗（1）阿司匹林（2）ADP受体拮抗剂:氯吡格雷3.抗凝治疗通常使用低分子量肝素皮下注射4.抗炎症稳定斑块治疗大剂量他汀治疗可以起到抗炎症、抗氧化、稳定斑块、抑制血小板血栓形成、改善冠脉循环的作用。5.改善心肌重塑及早使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），可以抑制RAAS系统激活，改善心肌重塑，保护心功能，没有禁忌证的急性心肌梗死患者，尤其是前壁心肌梗死、发生过左心功能不全、LVEF<40%者均应使用。6.预防猝死早期使用β受体拮抗剂可以降低心肌耗氧量、限制梗死面积，长期使用可升高室颤阈值、降低猝死风险，所有无禁忌证的患者都应尽早使用。心功能不全尚未得到控制者禁用，有缓慢性心律失常、传导阻滞、支气管哮喘病史者慎用。再灌注治疗及时有效的再灌注治疗是急性心肌梗死救治的关键。对于无禁忌证的患者应尽量争取及早进行再灌注治疗。（1）溶栓治疗:急性ST段抬高心肌梗死患者溶栓治疗时间窗是发病后12小时。发病3小时以内的，溶栓治疗的预后与介入治疗相似，发病超过3小肘后，介入治疗的预后优于溶栓治疗。确定溶栓治疗的，应尽量争取从就诊到开始使用溶栓药的时间不超过30分钟。溶栓治疗的绝对禁忌证包括颅内出血性或性质不明的卒中史、6个月内缺血性卒中史、中枢神经系统损伤或肿瘤或房室畸形、3周内严重创伤/大手术/头部外伤史、1个月内胃肠道出血史、明确的出血性疾病、主动脉夹层、24小时内做过不能压迫止血部位的穿刺（如肝活检、腰穿等）。相对禁忌证包括6个月内TIA发作史、口服抗凝药、妊娠或产后未超过1周、未能控制的高血压（>180/110mmHg）、严重肝病、感染性心内膜炎、活动期消化性溃疡、长时间（超过10分钟）或创伤性胸外按压。溶栓治疗成功的判断标准是:①2小时内胸痛程度减轻一半以上；②2小时内ST段抬高的幅度降低一半以上；③心肌损伤标志物高峰提前出现（CKMB峰值出现在发病后16小时内、cTnI峰值出现在发病后14小时内）；④出现再灌注心律失常；以上4项中符合2项以上（排除①+④组合）提示溶栓成功，如果用药后90分钟内进行冠脉造影显示梗死相关动脉开通则证实溶栓成功。溶栓治疗不成功且尚未超过介入治疗时间窗者,应进行补救性PCI，鼓励溶栓幵始后3〜24小时内进行介入评价，必要时进行介入治疗。男性，75岁，心绞痛发作持续4小时，含硝酸甘油无效。心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈弓背样抬高6mm，V1～V3导联ST段水平样压低4mm，偶发室性早搏1次，诊断为急性心肌梗死最合适的处理是A.溶栓治疗B.心电监护C.静注吗啡D.静滴利多卡因E.静滴极化液男，69岁。阵发性胸骨后闷痛1周，持续胸痛6小时。高血压病史3年，查体：BP100/70mmHg。心率45次/分，律齐，心脏各瓣膜听诊区未闻及杂音。心电图示：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.3mV，V1-V6

导联ST段下斜型压低0.2mV。1.为明确诊断首选的