冠心病的治疗新进展课件

冠心病治疗的新进展沧州市中心医院心内科元柏民.冠心病治疗的新进展沧州市中心医院心内科.11、冠心病分类7、抗血小板2、ACS冠造特征8、调脂治疗3、冠心病处理原则9、β-受体阻滞剂4、STEAMI溶栓与PCI10、硝酸脂类5、NSTEAMI介入时机11、中药6、冠心病药物种类12、血糖异常治疗.1、冠心病分类7、抗血小板.2一、冠心病新分类

第一类型：急性冠脉综合征（ACS）

ST段抬高急性心梗非ST段抬高急性心梗不稳定型心绞痛（UA）初发型心绞痛恶化型心绞痛静息心绞痛

第二类型：

慢性稳定型冠心病CAD（慢性冠脉缺血综合征）无症状型冠心病（隐匿型）稳定型心绞痛缺血型心肌病心脏增大心力衰竭心律失常

.一、冠心病新分类3

冠状动脉病理改变与分型.冠状动脉病理改变与分型.4UANSTEMISTEMI斑块崩解、破裂及侵蚀血栓形成

急性冠脉综合征的病理基础:

血栓形成

.UANSTEMISTEMI斑块崩解、破裂及侵蚀血栓形成急性5

二、ACS冠脉造影的特征STEAMI心电图T波高尖：缺血心肌传导延迟，心梗早期征象>2个相邻导联ST段抬高：心肌缺血损伤新出现>2个相邻导联ST段抬高：V1-3>0.2mv；其他导联>0.1mv病理性Q波：心肌缺血坏死Q波：V1-3≥30msQ波：II、III、avF、avLV4-6深>1mm≥2个导联..6STEAMI：前降支中段100%闭塞.STEAMI：前降支中段100%闭塞.7..8STEAMI：前降支近段完全闭塞.STEAMI：前降支近段完全闭塞.9..10ATEAMI：右冠脉中段100%闭塞.ATEAMI：右冠脉中段100%闭塞.11..12STEAMI：右冠脉远端100%闭塞.STEAMI：右冠脉远端100%闭塞.13..14

NSTEAMI临床特征心绞痛>20分钟休息/硝酸脂药不能缓解ST段压低/或T波倒置>2个相邻导联ST段压低≥0.1mvT波对称倒置≥0.1mv多不出现Q波TnT>3倍最高值.NSTEAMI临床特征15

NSTEAMI：前降支近段95%狭窄.NSTEAMI：前降支近段95%狭窄.16..17NSTEAMI：前降支开口及近段80-90弥漫狭窄.NSTEAMI：前降支开口及近段80-90弥漫狭窄.18..19

UA临床特征初发型、恶化型、静息心绞痛心绞痛<20分钟静息心绞痛与急性心梗症状相似冠脉固定狭窄>50-70%TnT<3倍正常高值.UA临床特征.20

UA心电图不发作/休息：多正常若合并高血压、陈旧心梗可异常心绞痛发作：心电图多ST段水平下移；极少ST段抬高（冠脉痉挛）少数直立型T波，出现T波倒置若ST段下移+T波倒置为重度缺血心绞痛终止后：30分-12小时内心电图恢复>12小时未恢复，应考虑非Q波心梗.UA心电21UA：前降支中段第一对角支95%狭窄.UA：前降支中段第一对角支95%狭窄.22..23

三、冠心病各类型处理原则

.三、冠心病各类型处理原则

.24

四、STEAMI溶栓与PCI治疗（一）STEAMI溶栓治疗<3小时；最佳时间窗<12小时；ST抬高（胸导>0.2mv；肢导>0.1mv）；新LBBB12-24小时：持续缺血症状ST段仍然显著抬高合并心源性休克：无条件PCI/CABG右室心梗+低血压：无条件PCI，可考虑溶栓.四、STEAMI溶栓与PCI治疗（一）STEA25(二)STEAMIPCI治疗<12小时：直接PCI12-24小时：有下列之一，直接PCI持续缺血表现、血流动力学不稳>12小时：下列情况，非直接PCI无缺血症状、心流动务变稳定心源性休克：<75岁、心梗<36小进、休克<18小时（>75岁考虑）转运直接PCI溶栓禁忌症；转运+PCI<90分钟转运<1小时；发病>3小时>75g血流动力学不稳.(二)STEAMIPCI治疗.26

（三）STEAMI溶栓与PCI选择.（三）STEAMI溶栓与PCI选择.27（四）STEAMI溶栓后PCI溶栓后（立即PCI称易化PCI、易出血）<2小时<65岁前壁心梗：溶栓后转运PCI高危：溶栓后可转运PCI半量溶栓药后高危、出血风险小、不能及时转运：易化PCI高危、<12小时：转运PCI溶栓成功：高危：3-24小时冠造PCI低危：择期一周左右冠造PCI溶栓失败溶栓90分钟非成功：补救PCI.（四）STEAMI溶栓后PCI溶栓后（立即PCI称易28

五、NSTEAMI介入治疗时机

（一）2007年中华心血管病分会UA/NSTEMI：伴下列高危之一，早PCI1、强化治疗：静息/低活动量呈心绞痛；2、cTn明显升高；3、新ST段下移；4、伴与缺血相关的心力衰竭；5、血液动力学不稳定。.五、NSTEAMI介入治疗时机（一）2029（二）2009新英格兰医学杂志

NSTEAMI<24小时：早期介入治疗>36小时：延迟介入治疗高危（CRACE积分>140）早期介入优于延迟中低危早期介入治疗无获益.（二）2009新英格兰医学杂志30

（三）2009年中华心血管病分会1、极高危：行紧急PCI2、中/高危：早期（<72小时）PCI3、低危：非常规PCI.（三）2009年中华心血管病分会1、极高危：行紧急PC31（四）近年NSTEAMI介入策略1、早期介入优于保守；高危获益更大2、极高危：急诊（<2小时）CAG/PCI3、高危：早期（<24小时）CAG，选择血运重建4、低危：延迟（<72小时）CAG，再选择血运重建5、最佳个体化治疗方案：疾病风险、病情进展入院时间、家属意愿技术条件等。.（四）近年NSTEAMI介入策略1、早期介入优于保守；高危获32六、冠心病药物种类

1、抗血小板聚集药物6、

抗凝剂

2、调脂治疗

7、钙拮抗剂

3、β-受体阻滞剂8、控制血糖

4、抗心绞痛药物

9、中药

5、ACEI/ARB10、溶栓药物.六、冠心病药物种类.33

七、抗血小板药物肠溶阿斯匹林50mg有抑制血小板聚集作用最佳治疗剂量：75-150mg/dACS治疗量：首次负荷量150-300mg二级预防：100-150mg/d一级预防：75-100mg/d亚健康预防：50－70ｍｇ/ｄ（女性＞４５岁）.七、抗血小板药物.34

氯吡格雷STEAMI：（>75岁可不给首次负荷量）溶栓/非溶栓：首次负荷量300mg直接PCI：首次负荷量300-600mg维持量：75mg/d30天至一年NSTEACS：首次负荷量300mg维持量：75mg/d12个月UN：治疗/维持量75mg/d30天.氯吡格雷35

西洛他唑抑制血小板聚集扩张动脉、抑制血管平滑肌细胞增殖预防PCI术后再狭窄降低TGACS围PCI期：抗血小板新三联：西+氯+阿维持量：100mg/d.西洛他36

替罗非斑（欣维宁）GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂STEAMI：直接PCI溶栓不联合替罗非斑PCI围术期：冠脉内多量新鲜血栓替罗非斑：应在肝素抗凝下应用.替罗非斑（欣维宁）.37

八、冠心病的调脂治疗

降低胆固醇→强化降脂→全面适度调脂→分层调脂冠心病全面适度调脂降低LDL-C:首要目标干预高TG血症干预低HDL-C血症冠心病危险分层调脂治疗ACS强化他汀类降脂治疗CAD血脂达标和稳定斑块冠心病二级和一级预防的调脂达标亚健康人群高脂血症：调脂正常水平.八、冠心病的调脂治疗.38冠心病全面适度调脂治疗

降低LDL-C是首要降脂目标冠心病目标值：（正常值：2.0-3.6mmol/L）2006年LDL-C<2.6mmol/L2007年国内ACS：LDL-C<2.07mmol/L

国外ACS：LDL-C<1.80mmol/降低LDL-C药物他汀类胆固醇吸收抑制剂：依折麦布.冠心病全面适度调脂治疗.39

高TG血症的干预高TG是冠心病的危险因素降TG减少冠脉事件；但逊于降TC目标值：(正常值0-1.7mmol/L)TG临界升高（1.7-2.25mmol/L），LDL-C达标TG（2.26-5.63mmol/L）LDL-C达标+贝特/烟酸TG极高（>5.65mmol/L）首选贝特+他汀药物：贝特类：非诺贝特、本扎贝特烟酸衍行物：阿昔莫司.高TG血40

低HDL-C血症的干预HDL-C是动脉粥样硬化保护因素HDL-C降低是冠心病独立危险因素HDL-C目标>1.04mmol/L（正常值：0.8-1.5mmol/L）低HDL-C+高LDL-C：先LDL-C达标(他汀)若HDL-C仍低+贝特类低HDL-C+LDL-C达标：烟酸/贝特药物：烟酸及衍生物：阿昔莫司贝特类：非洛贝特、苯扎贝特他汀类：.低HDL-C血症的干预.41

ACS强化他汀降脂方法入院立即：阿托伐他汀80mg直接PCI/择期PCI术前：阿托伐他汀40mg住院和出院30天：阿托伐他汀40mg/日二级预防：阿托伐他汀20mg/日.ACS强化他汀降脂方法.42

慢性稳定型冠心病治疗（二级预防）血脂：全面达标

LDL-C<2.6mmol/LHDL-C>1.04mmol/LTG<1.7mmol/L长期稳他汀类定冠脉内斑块（非单纯血脂观念）稳定斑块体积不进展/缩小减少易损/不稳定性斑块发生降低急性冠脉事件发生长期他汀治疗显著改善预后剂量：阿伐他汀/辛伐他汀20mg/d.慢性稳定型冠心病治疗（二级预防）.43

冠心病一级预防的调脂达标控制危险因素：吸烟、肥胖、高血压、高血糖、高尿酸血脂达标：全面调脂LDL-C：<3.12mmol/LTG：<1.7mmol/L（150mg/dl）HDL-C：>1.04mmol/L(40mg/dl)逆转动脉粥样硬化：瑞舒伐他汀10mg/d降低冠心病发生率.冠心病一级预防的调脂达标.44

阿昔莫司（烟酸衍生物）抑制脂肪组织分解，减少游离脂肪酸；降低TG在肝中合成；抑制LDL-C和VLDL-C的合成；减少HDL-C的分解。适应症：高TG血症（IV型）高TG+高TC血症（IIｂ型）高TC血症（IIa型）用量：0.252-3次/日.阿昔莫司（烟酸衍生物）.45

依折麦布胆固醇吸收抑制剂；阻止胆固醇进入肝脏;增加胆固醇从血液中清除；依折麦布10mg减少54%胆固醇吸收，降低血胆固醇20.4%；依折麦布+他汀类进一步降低LDL-C。.依折麦布.46

九、β-受体阻滞剂应用三负作用：降低心肌耗氧量负性变时：减慢心率负性变力：降低心肌收缩力、降低血压负性变传导：延迟传导拮抗神经体液因子过度激活拮抗交感神经（SNS）过度激活抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）抑制儿茶酚胺：（核心机制）保护心脏抗心绞痛治疗急性心肌梗死、缩小梗死面积降低恶性心律失常.九、β-受体阻滞剂应用.47

美拉洛尔治疗急性心梗（CCSII）初始量:静注：5mg-5mg-5mg（隔2-5分）（心率<60次/分，收缩压<100min停）持续给药：完成静注15mg，血流动力学稳定口服：50mg,最大（200mg/日）维持量：100mg2次/日200mg缓释片1次/日.美拉洛尔治疗急性心梗（CCSII）.48

美拉洛尔抗心绞痛适应症：慢性劳力型心绞痛恶化劳力型心绞痛混合型心绞痛（基础劳力型）剂量：初始量：100mg/日维持量：200-300mg/日.美拉洛尔抗心绞痛.49

十、硝酸脂类药物作用：舒张冠脉、解除痉挛、促进侧支循环舒张静脉，减少回心血量，降低前负荷舒张小动脉、降低血压、降低室壁张力、减少O2剂型：速效类中效类长效类防止耐药物小剂量开始，最小有效量维持，间隙给药联合用药：卡托普利、β-受体阻滞剂，ARB.十、硝酸脂类药物.50

尼可地尔（钾通道激活剂）促KATP通道开放；扩张大冠脉，增加冠脉血流量；降低后负荷及前负荷；硝酸脂+尼可地尔：进一步减少缺血发作；治疗各种心绞痛，改善预后。.尼可地尔（钾通道激活剂）.51

十一、中药对冠心病治疗作用改善症状：快速缓解心绞痛、减少发作多效作用：稳定斑块、抑制斑块内炎症改善血管内皮功能，对易损血管强化保护促进心肌微血管新生和侧支循环建立协同抗血小板聚集、调脂、降血压作用循环医学研究活血化淤类（理血）芳香温通类（护脉）.十一、中药对冠心病治疗作用.52复方丹参滴丸治疗目标

急性冠脉综合征快速缓解心绞痛首次大剂量，维持30粒，每日2次稳定型冠心病改善症状稳定斑块保护易损冠脉，促进血管增生和侧支循环长期待改善剂量：每次10粒，每日3次一级预防保护易损冠脉协同：调脂、抗血小板聚集作用.复方丹参滴丸治疗目标.53十二、冠心病合并糖尿病治疗

糖尿病与冠心病是等危症全球糖尿病发病率不断增加高血糖显著增加急性心血管事件糖尿病导致心脑血管病死亡率持续攀升心血管疾病普遍合并高血糖中国冠心病：4/5糖代谢异常；2/3高血糖糖尿病与冠心病的风险相当，是等危症.十二、冠心病合并糖尿病治疗糖尿病与冠心病是等危症.54

冠心病控制餐后高血糖意义重大血糖一天中2/3的时间处餐后状态餐后血糖代表一天中血糖最高水平餐后高血糖与冠心病关系更为密切干预餐后高血糖冠心病显著收益冠心病OGTT减少80%糖代谢异常的漏诊.冠心病控制餐后高血糖意义重大.55Thankyou!.Thankyou!.56感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，57冠心病治疗的新进展沧州市中心医院心内科元柏民.冠心病治疗的新进展沧州市中心医院心内科.581、冠心病分类7、抗血小板2、ACS冠造特征8、调脂治疗3、冠心病处理原则9、β-受体阻滞剂4、STEAMI溶栓与PCI10、硝酸脂类5、NSTEAMI介入时机11、中药6、冠心病药物种类12、血糖异常治疗.1、冠心病分类7、抗血小板.59一、冠心病新分类

第一类型：急性冠脉综合征（ACS）

ST段抬高急性心梗非ST段抬高急性心梗不稳定型心绞痛（UA）初发型心绞痛恶化型心绞痛静息心绞痛

第二类型：

慢性稳定型冠心病CAD（慢性冠脉缺血综合征）无症状型冠心病（隐匿型）稳定型心绞痛缺血型心肌病心脏增大心力衰竭心律失常

.一、冠心病新分类60

冠状动脉病理改变与分型.冠状动脉病理改变与分型.61UANSTEMISTEMI斑块崩解、破裂及侵蚀血栓形成

急性冠脉综合征的病理基础:

血栓形成

.UANSTEMISTEMI斑块崩解、破裂及侵蚀血栓形成急性62

二、ACS冠脉造影的特征STEAMI心电图T波高尖：缺血心肌传导延迟，心梗早期征象>2个相邻导联ST段抬高：心肌缺血损伤新出现>2个相邻导联ST段抬高：V1-3>0.2mv；其他导联>0.1mv病理性Q波：心肌缺血坏死Q波：V1-3≥30msQ波：II、III、avF、avLV4-6深>1mm≥2个导联..63STEAMI：前降支中段100%闭塞.STEAMI：前降支中段100%闭塞.64..65STEAMI：前降支近段完全闭塞.STEAMI：前降支近段完全闭塞.66..67ATEAMI：右冠脉中段100%闭塞.ATEAMI：右冠脉中段100%闭塞.68..69STEAMI：右冠脉远端100%闭塞.STEAMI：右冠脉远端100%闭塞.70..71

NSTEAMI临床特征心绞痛>20分钟休息/硝酸脂药不能缓解ST段压低/或T波倒置>2个相邻导联ST段压低≥0.1mvT波对称倒置≥0.1mv多不出现Q波TnT>3倍最高值.NSTEAMI临床特征72

NSTEAMI：前降支近段95%狭窄.NSTEAMI：前降支近段95%狭窄.73..74NSTEAMI：前降支开口及近段80-90弥漫狭窄.NSTEAMI：前降支开口及近段80-90弥漫狭窄.75..76

UA临床特征初发型、恶化型、静息心绞痛心绞痛<20分钟静息心绞痛与急性心梗症状相似冠脉固定狭窄>50-70%TnT<3倍正常高值.UA临床特征.77

UA心电图不发作/休息：多正常若合并高血压、陈旧心梗可异常心绞痛发作：心电图多ST段水平下移；极少ST段抬高（冠脉痉挛）少数直立型T波，出现T波倒置若ST段下移+T波倒置为重度缺血心绞痛终止后：30分-12小时内心电图恢复>12小时未恢复，应考虑非Q波心梗.UA心电78UA：前降支中段第一对角支95%狭窄.UA：前降支中段第一对角支95%狭窄.79..80

三、冠心病各类型处理原则

.三、冠心病各类型处理原则

.81

四、STEAMI溶栓与PCI治疗（一）STEAMI溶栓治疗<3小时；最佳时间窗<12小时；ST抬高（胸导>0.2mv；肢导>0.1mv）；新LBBB12-24小时：持续缺血症状ST段仍然显著抬高合并心源性休克：无条件PCI/CABG右室心梗+低血压：无条件PCI，可考虑溶栓.四、STEAMI溶栓与PCI治疗（一）STEA82(二)STEAMIPCI治疗<12小时：直接PCI12-24小时：有下列之一，直接PCI持续缺血表现、血流动力学不稳>12小时：下列情况，非直接PCI无缺血症状、心流动务变稳定心源性休克：<75岁、心梗<36小进、休克<18小时（>75岁考虑）转运直接PCI溶栓禁忌症；转运+PCI<90分钟转运<1小时；发病>3小时>75g血流动力学不稳.(二)STEAMIPCI治疗.83

（三）STEAMI溶栓与PCI选择.（三）STEAMI溶栓与PCI选择.84（四）STEAMI溶栓后PCI溶栓后（立即PCI称易化PCI、易出血）<2小时<65岁前壁心梗：溶栓后转运PCI高危：溶栓后可转运PCI半量溶栓药后高危、出血风险小、不能及时转运：易化PCI高危、<12小时：转运PCI溶栓成功：高危：3-24小时冠造PCI低危：择期一周左右冠造PCI溶栓失败溶栓90分钟非成功：补救PCI.（四）STEAMI溶栓后PCI溶栓后（立即PCI称易85

五、NSTEAMI介入治疗时机

（一）2007年中华心血管病分会UA/NSTEMI：伴下列高危之一，早PCI1、强化治疗：静息/低活动量呈心绞痛；2、cTn明显升高；3、新ST段下移；4、伴与缺血相关的心力衰竭；5、血液动力学不稳定。.五、NSTEAMI介入治疗时机（一）2086（二）2009新英格兰医学杂志

NSTEAMI<24小时：早期介入治疗>36小时：延迟介入治疗高危（CRACE积分>140）早期介入优于延迟中低危早期介入治疗无获益.（二）2009新英格兰医学杂志87

（三）2009年中华心血管病分会1、极高危：行紧急PCI2、中/高危：早期（<72小时）PCI3、低危：非常规PCI.（三）2009年中华心血管病分会1、极高危：行紧急PC88（四）近年NSTEAMI介入策略1、早期介入优于保守；高危获益更大2、极高危：急诊（<2小时）CAG/PCI3、高危：早期（<24小时）CAG，选择血运重建4、低危：延迟（<72小时）CAG，再选择血运重建5、最佳个体化治疗方案：疾病风险、病情进展入院时间、家属意愿技术条件等。.（四）近年NSTEAMI介入策略1、早期介入优于保守；高危获89六、冠心病药物种类

1、抗血小板聚集药物6、

抗凝剂

2、调脂治疗

7、钙拮抗剂

3、β-受体阻滞剂8、控制血糖

4、抗心绞痛药物

9、中药

5、ACEI/ARB10、溶栓药物.六、冠心病药物种类.90

七、抗血小板药物肠溶阿斯匹林50mg有抑制血小板聚集作用最佳治疗剂量：75-150mg/dACS治疗量：首次负荷量150-300mg二级预防：100-150mg/d一级预防：75-100mg/d亚健康预防：50－70ｍｇ/ｄ（女性＞４５岁）.七、抗血小板药物.91

氯吡格雷STEAMI：（>75岁可不给首次负荷量）溶栓/非溶栓：首次负荷量300mg直接PCI：首次负荷量300-600mg维持量：75mg/d30天至一年NSTEACS：首次负荷量300mg维持量：75mg/d12个月UN：治疗/维持量75mg/d30天.氯吡格雷92

西洛他唑抑制血小板聚集扩张动脉、抑制血管平滑肌细胞增殖预防PCI术后再狭窄降低TGACS围PCI期：抗血小板新三联：西+氯+阿维持量：100mg/d.西洛他93

替罗非斑（欣维宁）GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂STEAMI：直接PCI溶栓不联合替罗非斑PCI围术期：冠脉内多量新鲜血栓替罗非斑：应在肝素抗凝下应用.替罗非斑（欣维宁）.94

八、冠心病的调脂治疗

降低胆固醇→强化降脂→全面适度调脂→分层调脂冠心病全面适度调脂降低LDL-C:首要目标干预高TG血症干预低HDL-C血症冠心病危险分层调脂治疗ACS强化他汀类降脂治疗CAD血脂达标和稳定斑块冠心病二级和一级预防的调脂达标亚健康人群高脂血症：调脂正常水平.八、冠心病的调脂治疗.95冠心病全面适度调脂治疗

降低LDL-C是首要降脂目标冠心病目标值：（正常值：2.0-3.6mmol/L）2006年LDL-C<2.6mmol/L2007年国内ACS：LDL-C<2.07mmol/L

国外ACS：LDL-C<1.80mmol/降低LDL-C药物他汀类胆固醇吸收抑制剂：依折麦布.冠心病全面适度调脂治疗.96

高TG血症的干预高TG是冠心病的危险因素降TG减少冠脉事件；但逊于降TC目标值：(正常值0-1.7mmol/L)TG临界升高（1.7-2.25mmol/L），LDL-C达标TG（2.26-5.63mmol/L）LDL-C达标+贝特/烟酸TG极高（>5.65mmol/L）首选贝特+他汀药物：贝特类：非诺贝特、本扎贝特烟酸衍行物：阿昔莫司.高TG血97

低HDL-C血症的干预HDL-C是动脉粥样硬化保护因素HDL-C降低是冠心病独立危险因素HDL-C目标>1.04mmol/L（正常值：0.8-1.5mmol/L）低HDL-C+高LDL-C：先LDL-C达标(他汀)若HDL-C仍低+贝特类低HDL-C+LDL-C达标：烟酸/贝特药物：烟酸及衍生物：阿昔莫司贝特类：非洛贝特、苯扎贝特他汀类：.低HDL-C血症的干预.98

ACS强化他汀降脂方法入院立即：阿托伐他汀80mg直接PCI/择期PCI术前：阿托伐他汀40mg住院和出院30天：阿托伐他汀40mg/日二级预防：阿托伐他汀20mg/日.ACS强化他汀降脂方法.99

慢性稳定型冠心病治疗（二级预防）血脂：全面达标

LDL-C<2.6mmol/LHDL-C>1.04mmol/LTG<1.7mmol/L长期稳他汀类定冠脉内斑块（非单纯血脂观念）稳定斑块体积不进展/缩小减少易损/不稳定性斑块发生降低急性冠脉事件发生长期他汀治疗显著改善预后剂量：阿伐他汀/辛伐他汀20mg/d.慢性稳定型冠心病治疗（二级预防）.100

冠心病一级预防的调脂达标控制危险因素：吸烟、肥胖、高血压、高血糖、高尿酸血脂达标：全面调脂LDL-C：<3.12mmol/LTG：<1.7mmol/L（150mg/dl）HDL-C：>1.04mmol/L(40mg/dl)逆转动脉粥样硬化：瑞舒伐他汀10mg/d降低冠心病发生率.冠心病一级预防的调脂达标.101

阿昔莫司（烟酸衍生物）抑制脂肪组织分解，减少游离脂肪酸；降低TG在肝中合成；抑制LDL-C和VLDL-C的合成；减少HDL-C的分解。适应症：高TG血症（IV型）高TG+高TC血症（IIｂ型）高TC血症（IIa型）用量：0.252-3次/日.阿昔莫司（烟酸衍生物）.102

依折麦布胆固醇吸收抑制剂；阻止胆固醇进入肝脏;增加胆固醇从血液中清除；依折麦布10mg减少54%胆固醇吸收，降低血胆固醇20.4%；依折麦布+他汀类进一步降低LDL-C。.依折麦布.103

九、β-受体阻滞剂应用三负作用：降低心肌耗氧量负性变时：减慢心率负性变力：降低心肌收缩力、降低血压负性变传导：延迟传导拮抗神经体液因子过度激活拮抗交感神经（SNS）过度激活抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）抑制儿茶酚胺：（核心机