肺部感染性疾病第八课件

一、流行病学(Epidemiology)20世纪90年代，欧美国家CAP，发病率12/1000HAP，发病率5~10/1000肺炎病死率门诊：<1~5%住院：平均12%ICU：约40%第一页，共四十五页。一、流行病学(Epidemiology)肺炎发病率和病死率高的原因1、病原体变迁2、人口老龄化、吸烟3、医院获得性肺炎发病率增加4、病原学诊断困难5、不合理使用抗生素导致细菌耐药性增加6、部分人群贫困化加剧7、伴有基础疾病和免疫功能低下有关，如应用免疫抑制剂、肿瘤、糖尿病、尿毒症、药瘾、嗜酒、艾滋病、久病体衰、大型手术、器官移植第二页，共四十五页。二、病因、发病机制和病理

(Pathogen、pathogenesisandpathology)正常的呼吸道气管隆凸以下保持无菌。肺炎的发生取决于两个因素肺炎宿主病原体第三页，共四十五页。二、病因、发病机制和病理病原体可通过以下途径引起肺炎空气吸入血行播散临近感染部位蔓延上呼吸道定植菌误吸第四页，共四十五页。三、分类（Classifications）解剖分类病因分类患病环境分类第五页，共四十五页。（一）解剖分类大叶性(肺泡性)肺炎小叶性(支气管性)肺炎间质性肺炎第六页，共四十五页。大叶性(肺泡性)肺炎第七页，共四十五页。小叶性(支气管性)肺炎第八页，共四十五页。间质性肺炎寻常型间质性肺炎CT和病理表现第九页，共四十五页。（二）病因分类1.细菌性肺炎（bacterialpneumonia）2.非典型病原体所致肺炎：支原体等3.病毒性肺炎（viralpneumonia）4.真菌性肺炎(fungalpneumonia）5.其他病原体所致肺炎:原虫、寄生虫等6.非感染性：理化因素所致肺炎第十页，共四十五页。

（三）患病环境分类

社区获得性肺炎(CommunityAcquiredPneumonia,CAP)医院内获得性肺炎(HospitalAcquiredPneumonia,HAP)第十一页，共四十五页。社区获得性肺炎（CAP)定义：是指在医院外罹患的感染性肺实质的炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎第十二页，共四十五页。常见致病菌：肺炎链球菌S.pneumoniae流感嗜血杆菌Haemophilusinfluenzae支原体Mycoplasmapneumoniae衣原体Chlamydia呼吸道病毒Virus第十三页，共四十五页。社区获得性肺炎（CAP)临床诊断依据：新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰，伴有胸痛；发热；肺实变体征和/或湿罗音；WBC>10X109/L或<4X109/L，伴或不伴核左移；胸部线检查显示片状、斑片状浸润阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1-4中任何一项加第5项并除外其他疾病可诊断第十四页，共四十五页。医院内获得性肺炎（HAP)1、定义：医院内获得性肺炎（HAP)指患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院）内发生的肺炎。HAP还包括呼吸机相关性肺炎（ventilatorpneumonia,VAP)卫生保健相关性肺炎(healthcareassociatedpnemonia,HCAP)。第十五页，共四十五页。医院内获得性肺炎（HAP)2、诊断依据：与CAP基本相同X线检查发现新的或进展的肺部浸润阴影+以下2个或以上T>38℃WBC增多或减少脓性气道分泌物第十六页，共四十五页。3、无感染高危因素常见病原体依次是：肺炎链球菌流感嗜血杆菌金葡菌大肠杆菌肺炎克雷伯杆菌第十七页，共四十五页。4、有感染高危因素患者常见病原体是：金葡菌铜绿假单胞菌肠杆菌肺炎克雷伯杆菌第十八页，共四十五页。肺炎链球菌肺炎

Pneumococcalpneumonia第十九页，共四十五页。定义肺炎链球菌肺炎（Pneumococcalpneumonia）肺炎球菌或肺炎链球菌(Pneumococcalpneumoniae)所引起的肺炎,约占社区获得性肺炎的半数。临床起病急骤，以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征。X线胸片呈肺段或肺叶急性炎性改变。第二十页，共四十五页。一、病因（一）病因（Etiology）1、肺炎球菌为G+球菌，有荚膜，毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关。2、机体免疫功能正常时，寄居在口腔及鼻咽部的一种正常菌群。3、机体免疫功能受损时，有毒力的肺炎球菌入侵人体致病。除肺炎外，少数可发生菌血症或感染性休克。老年人及婴幼儿尤为严重。4、在干燥痰中能存活数月，阳光直射1小时、加热至52°C10分钟，对石灰酸等消毒剂敏感。肺炎链球菌第二十一页，共四十五页。第二十二页，共四十五页。二、发病机制（pathogenesis）1、发病以冬季与初春多，常与呼吸道病毒感染相平行。2、患者常为健康的青壮年与婴幼儿，男性较多见。3、吸烟者、痴呆者、慢支、支扩、充血性心衰、慢性病患者及免疫缺陷患者易患。第二十三页，共四十五页。二、发病机制4、肺炎球菌不产生毒素，不引起原发组织坏死或形成空洞。致病力是荚膜对组织的侵袭作用。荚膜第二十四页，共四十五页。二、发病机制肺泡壁水肿肺泡重新充气RBC、WBC和纤维素渗出纤维蛋白渗出物溶解、吸收肺炎球菌特点：一般不引起组织结构破坏第二十五页，共四十五页。三、病理分期1、充血期2、红肝变期3、灰肝变期4、消散期

特点：一般不引起组织结构破坏第二十六页，共四十五页。四、临床表现(Clinicalmanifestations)（一）诱因受凉、淋雨、疲劳、醉酒、麻醉、病毒感染（二）前驱症状多有上呼吸道感染前驱症状第二十七页，共四十五页。四、临床表现（三）症状畏寒（Chills）高热（Highfever）胸痛（Chestpain)咳铁锈色痰（rustysputum）胃纳锐减，偶有恶心、呕吐、腹痛、腹泻，被误诊急腹症。第二十八页，共四十五页。

五、体征肺部体征早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时有叩浊、触觉语颤增强、支气管呼吸音。消散期可闻及湿罗音。肺实变体征第二十九页，共四十五页。五、体征全身体征1、急性病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热干燥、口角及鼻周有单纯疱疹；2、病变广泛者紫绀；3、有感染中毒症可出现皮肤、粘膜出血点，巩膜黄染；第三十页，共四十五页。五、体征4、累及脑膜可有颈抵抗及病理反射；5、心率快，可有心律不齐；6、重症患者肠胀气，上腹部压痛；7、严重感染时可伴发休克、ARDS、及神经精神症状，表现神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。第三十一页，共四十五页。病程自然病程大致1—2周。5--10天体温可自行骤降或逐渐减退。使用有效的抗生素可使体温1--3天内恢复正常。第三十二页，共四十五页。六、并发症(Complications)

1、感染性休克严重感染中毒症易患。尤其是老年人。肺部症状不突出。2、胸膜炎、脓胸。3、脑膜炎。4、心包炎。5、关节炎。第三十三页，共四十五页。七、实验室检查1、血常规WBC10--20x109/L,S>80%,核左移,细胞内可见中毒颗粒。年老体弱、酗酒、免疫功能低下者WBC可不增高，但S仍高。2、痰涂片G染色及荚膜染色镜检。3、痰培养4、PCR5、荧光标记抗体第三十四页，共四十五页。七、实验室检查痰标本送检注意事项器皿洁净无菌用药之前收集避免污染取深部咳出的脓性或铁锈色痰漱口后取痰第三十五页，共四十五页。八、X线检查1、早期肺纹理增粗或肺段、叶稍模糊。2、实变期实变阴影中可见支气管气道征，肋膈角可有少量胸腔积液征。3、消散期炎症浸润逐渐吸收，假空洞征。多数在起病3--4W完全消散。老年患者病灶病变消散较慢，也可成为机化肺炎。第三十六页，共四十五页。

典型x线表现-大叶性肺炎表现

第三十七页，共四十五页。

支气管充气征

第三十八页，共四十五页。九、诊断和鉴别诊断诊断（Diagnosis）1、症状2、体征3、X线检查4、病原体检测----主要依据年老体弱、继发于其他疾病、或呈灶性肺炎改变者，临床表现常不典型。第三十九页，共四十五页。鉴别诊断（differentialdiagnosis)

1、肺结核：干酪性肺炎2、肺癌：阻塞性肺炎3、急性肺脓肿：早期4、肺血栓栓塞：5、非感染性肺部浸润：非间质纤维化、肺水肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞浸润症和肺血管炎。第四十页，共四十五页。十、治疗抗菌治疗支持治疗并发症的处理第四十一页，共四十五页。十、治疗（一）抗菌药物治疗1、首选青霉素G成年轻症240万u/d，q8him；或普鲁卡因青霉素60万u，q12him。稍重240万u—480万u/d，ivgtt，q6h或q8h。重症及并发脑膜炎1000—3000万u/d，ivgtt，q6h。每次在一小时内点完。第四十二页，共四十五页。十、治疗2、青霉素过敏、耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物，多重耐药菌株感染者可用万古霉素。3、抗菌药物标准疗程通常14d，或热退后三天停药，或由ivgtt改为po，维持数日。第四十三页，共四十五页。十、治疗（二）支持疗法1、卧床休息，补充足够蛋白、热量、维生素。2、密切监测病情，注意防止休克。3、剧烈胸痛，可酌用少量镇痛药。不用阿司匹林或其他解热镇痛药，避免出汗、脱水及