糖尿病急性并发症的诊治课件

海洋石油总医院张婷糖尿病急性并发症的诊治

中国已成为全球糖尿病患者人数最多的国家1..2.3.YANGWY.etal.NEnglJMed.2010Mar25;362(12)_1090-101.4.XuY,etal.JAMA.2013;310(9):948-958.患病率(年)2012IDF数据全球每10秒中就有2人新诊断为糖尿病，即每年有近10万例新发糖尿病患者2007-2010年流行病学调查数据1.139亿糖尿病患病率逐年增长，最新流行病学调查数据显示，2010年中国糖尿病患病率为11.6%，共计1.139亿

对于糖尿病患者来讲，糖尿病本身并不可怕，真正致命的杀手是糖尿病并发症！糖尿病性低血糖症糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）高血糖高渗综合征（HHS）糖尿病酮症酸中毒（DKA）糖尿病急性并发症糖尿病性低血糖症糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）高血糖高渗综合征（HHS）糖尿病酮症酸中毒（DKA）糖尿病急性并发症糖尿病酮症酸中毒(DKA)

DKA是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，以致水、电解质和酸碱平衡失调，临床以高血糖、高血酮、和代谢性酸中毒为主要表现。

DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症。每年1型糖尿病DKA发病率约3-4%。年轻人死亡率约2-4%，大于64岁患者，死亡率达20%。DKA的诱因DKA的病理生理胰岛素分泌量↓↓升糖激素分泌↑↑脂肪分解↑高血糖乙酰CoA↑草酰乙酸↓酮体β羟丁酸↑丙酮↑柠檬酸三羧酸循环胰岛素作用严重缺乏乙酰乙酸↑+DKA的实验室检查血糖：升高，一般在16.7～33.3mmol/L1血电解质和尿素氮：总体钾、钠、氯均低，尿素氮多升高3其它：血常规、尿常规、血脂可升高、胸透、心电图5尿糖及尿酮：尿糖多为（++）～（＋＋＋）；尿酮多为（＋）～（＋＋＋）2酸碱度：轻度（PH<7.35)；中度（pH<7.20);重度（PH<7.05)，一般伴有昏迷

。4DKA的诊断标准临床表现及体征、诱因尿糖阳性血糖>14mmol/L血酮>5mmol/L糖尿病酮症阴离子隙增加CO2结合率降低PH<7.35HCO3-降低糖尿病酮症酸中毒DKA的危重指标临床表现有重度脱水，酸中毒呼吸和昏迷血pH<7.1，CO2CP<10mmol/L血糖>33.3mmol/L伴有血浆高渗现象血尿素氮持续增高出现电解质紊乱，如血钾过高或过低危重指标诊断和鉴别诊断诊断：病史+临床表现+实验室检查鉴别诊断:（1）其他类型的糖尿病昏迷低血糖昏迷（Hypoglycemia）高血糖高渗综合征乳酸酸中毒昏迷（2）其他疾病昏迷脑血管意外、脑炎等

DKA的处理方法补液胰岛素的应用纠正电解质紊乱（补钾等）处理诱因纠正酸碱失衡

DKA的补液输入液量(按发病前体重10%补充)：

前2h:1000-2000ml；第2-6小时：1000-2000ml；

第一天：4000-6000ml

输液速度：根据心功能与脱水情况而定输注液体：生理盐水（血糖高时）

第二阶段（5%葡萄糖/糖盐水）：血糖降至13.9mmol/L

时，葡萄糖与胰岛素之比2～6：1补液过程中观察P↓Bp↑尿量↑为合理治疗

休克者酌补代血浆（低右或706）高渗状态：有效血浆渗透压>320mosm/L可用半渗盐水（0.45%）

有效血浆渗透压=2（Na+K)+糖(mmol/L)病情允许可经胃肠道补液2-3h：1000ml4-6h：1000ml

纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调补钾根据尿量及血钾水平：

当血钾≥6.0mmol/L或尿量<30ml/h时，可暂时不补钾；只要患者尿量>30ml/h，血钾<5.5mmol/L,输注胰岛素的同时即应开始补钾。纠正酸中毒：

pH<7.1，HCO3-<5mmol/L时补碱（1.25~1.4%碳酸氢钠）补碱过多过快的不利影响：（1）脑脊液pH反常性降低，脑细胞酸中毒（2）血pH骤然升高，血红蛋白与氧的亲和力增加，加重组织缺氧（3）促进钾离子向细胞内转移处理诱因和防治并发症休克严重感染心力衰竭肾功能衰竭脑水肿

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胃肠道表现

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糖尿病性低血糖症糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）高血糖高渗综合征（HHS）糖尿病酮症酸中毒（DKA）糖尿病急性并发症高血糖高渗综合征（HHS）本症特征为严重高血糖、脱水和血浆渗透压增高而无明显的酮症酸中毒，患者常有意识障碍或昏迷HHS意识障碍与血浆渗透压增高明显相关发生率：远低于DKA（约后者的1/10～1/6），多见于老年2型糖尿病患者死亡率：为DKA的10倍以上，抢救失败原因主要是高龄、严重感染、重度心力衰竭、肾衰、急性心梗和脑梗死等HHS的发生机制脱水、低血钾拮抗激素↑高渗性利尿胰岛素↓高血糖新确诊糖尿病某些药物利尿剂口渴中枢受损限制进水应激因素HHS的临床表现HHS的实验室诊断参考标准血糖≥33mmol/L1有效渗透压≥320mmol/L2血清HCO3-≥18mmol/L或血气PH≥7.303尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性。4HHS的治疗治疗措施积极补液胰岛素应用纠正电解质紊乱及酸中毒去除诱因、治疗并发症积极补液HHS威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要！液体种类：一般先补等渗溶液输入低渗液体（0.45%～0.6%盐水）的指征：血糖＞33.3mmol/L血浆有效渗透压＞350mOsm/L血Na+＞155mmol/L补液量的估计：按发病前体重的10～12%估算，开始2h输入1000-2000ml；第一个12h输入全天液体的量1/2+尿量，其余在24内输入输液中监测尿量和心功能，必要时进行中心静脉监护胰岛素的应用HHS的预防

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糖尿病性低血糖症糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）高血糖高渗综合征（HHS）糖尿病酮症酸中毒（DKA）糖尿病急性并发症糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）

各种原因引起体内无氧酵解的糖代谢产物—乳酸大量堆积，导致高乳酸血症，进一步出现血PH值降低，即为乳酸性酸中毒。在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒称为糖尿病乳酸性酸中毒(DLA)。DLA发病率、诊断率低，但死亡率极高。大多发生在伴有肝、肾功能不全或慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者，主要见于服用苯乙双胍者，二甲双胍治疗者发病率约9.7-16.9/(10万人·年)，约为苯乙双胍的1/50。DLA的诱因糖代谢障碍1肝及肾脏疾病影响乳酸的代谢、转化和排泄，进而导致乳酸性酸中毒2糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳酸堆积，诱发酸中毒3糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织器官缺氧，可引起乳酸生成增加4DLA的发病机制DLA的临床特点多有服用双胍类药物的历史长期血糖控制不良临床症状:◊

有Kussmaul呼吸◊不同程度的意识障碍◊

呕吐◊

非特异性的腹部疼痛DLA的实验室主要检查血乳酸测定：3～4mmol/L时，死亡率50%＞5mmol/L时，死亡率＞80%血AG测值(血清钠+钾-CO2CP-血清氯)＞18HCO3-明显降低，常<10mmol/LDLA的诊断

大多数有服用双胍类药物史出现疲乏无力、恶心、厌食或呕吐，呼吸深大，嗜睡等酸中毒的证据：pH＜7.35；[HCO3-]＜20mmol/L；AG＞18mmol/L血乳酸水平升高，一般≥5mmol/L1234DLA的治疗补液恢复血容量补碱、纠正酸中毒等渗（1.3%）碳酸氢钠100～150ml静脉滴注,总量500～1500ml/14h，pH≥7.25时可停止补碱性药物二氯醋酸（35～50mg/kg体重，≤4g/d）美蓝制剂（1～5mg/kg体重）小剂量胰岛素的应用维持水电解质平衡必要时可做血液透析去除诱因、积极治疗原发病DLA的预防糖尿病性低血糖症糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）高血糖高渗综合征（HHS）糖尿病酮症酸中毒（DKA）糖尿病急性并发症

正常的血糖调节脑组织（非胰岛素依赖性葡萄糖利用）激素反应胰岛素

胰升糖素、肾上腺素、

皮质醇、生长激素肌肉或脂肪（胰岛素依赖性葡萄糖利用）血糖丙氨酸、丙酮酸盐、乳酸蛋白质分解脂肪分解胰腺α细胞β细胞肝胰升糖素胰岛素(＋)(－)急性低血糖时的生理反应急性低血糖的正常阶梯反应肾上腺素增加交感系统激活症状认知损害脑电图改变昏迷5.03.01.0mmol/LJoslin,糖尿病学糖尿病患者对低血糖的感知缺陷认知损害昏迷5.03.01.0mmol/L肾上腺素Joslin,糖尿病学食物摄入不足口服降糖药使用不当或过量肾功能减退，导致对胰岛素和降糖药清除率降低糖尿病妊娠妇女在分娩结束后，及在进行哺乳时饮酒过量胰岛素使用不当或过量过量运动(时间过长、突然)肾上腺、甲状腺或垂体功能衰竭糖尿病患者低血糖的常见原因低血糖症的病理生理1.早期充血、多发性血性淤斑2.脑细胞膜Na+-K+泵受损，Na+大量入脑细胞，导致脑水肿及点状坏死3.晚期发生脑神经细胞坏死，产生脑组织软化交感神经脑组织缺少葡萄糖1.儿茶酚胺↑胰升糖素↑血糖↑2.β肾上腺能受体产生症状低血糖症的临床表现交感神经兴奋多汗心悸颤抖无力饥饿视力模糊四肢发冷中枢神经受抑制大脑皮层受抑制症状：意识朦胧或嗜睡精神失常语言障碍等皮层下中枢受抑制神志不清躁动不按心动过速瞳孔散大锥体束征阳性延脑受抑制深度昏迷血压下降瞳孔缩小混合性表现

低血糖诊断标准对具体患者来说，个体的低血糖标准可能有较大差异，症状与血糖值可以不同步一般患者发生低血糖时出现低血糖（Whipple）三联征，即：低血糖症状和体征；血糖浓度低；血糖浓度升高至正常水平时症状消失或显著减轻区别几个概念：低血糖症

=临床症状+生化指标低血糖=生化指标低血糖反应=临床症状非糖尿病患者血糖＜2.8mmol/L接受药物治疗的糖尿病患者血糖≤3.9mmol/L诊断低血糖症应注意的事项

器质性与功能性低血糖的鉴别寻找器质性低血糖的原因低血糖发生的规律性无症状性低血糖的发现注意夜间低血糖易引起低血糖的药物胰岛素增加胰岛素敏感性增加肝糖输出减少自身免疫机制其他胰岛素(常见)β肾上腺素阻滞剂酒精(常见)肼苯哒嗪磺胺磺脲类(常见)ACE抑制剂普鲁卡因酰胺水杨酸盐双异丙吡胺双胍类异烟肼抗凝剂奎宁PPARγ激动剂干扰素α消炎止痛药戊双脒含巯基药物抗精神病药羟苄羟麻黄碱酮康唑异烟肼塞利吉林氯喹奥曲肽

苯妥英Joslin糖尿病学低血糖的诊治流程怀疑低血糖时立即测定血糖水平，以明确诊断；无法测定血糖时暂按低血糖处理意识清楚者意识障碍者口服15-20g糖类食品（葡萄糖为佳）给予50%葡萄糖液20-40ml静脉注射，或胰高糖素0.5-1.0mg，肌注每15分钟监测血糖1次血糖仍≤3.9mmol/L，再给予给予葡萄糖口服或静脉注射血糖在3.9mmol/L以上，但距离下一次就餐时间在1h以上，给予含淀粉或蛋白质食物血糖仍≤3.0mmol/L，继续给予50%葡萄糖60ml静脉注射低血糖已纠正：了解发生低血糖的原因，调整用药。伴意识障碍者，还可放松短期内的血糖控制目标注意低血糖诱发的心、脑血管疾病建议患者经常进行自我血糖监测，有条件者可进行动态血糖监测对患者实施糖尿病教育，携带糖尿病急救卡，儿童或老年患者的家属要进行相关培训低血糖未纠正：静脉注射5%或10%的葡萄糖，或加用糖皮质激素注意长效磺脲类药物或中、长效胰岛素所致低血糖不易纠正，且持续时间较长，可能需要长时间葡萄糖输注意识恢复后至少监测血糖24-48小时糖尿病防治指南2015版低血糖治疗的注意事项

IIIIIIIV非水溶性口服葡萄糖液通常对缓解低血糖症是无