急性心力衰竭的治疗原则和措施课件

急性心力衰竭的治疗原则和措施太和医院心内科董雄剑急性心力衰竭（AHF）的定义急性心力衰竭(acuteheartfailure)是指心脏在短期内发生心肌收缩力明显降低和(或)心室负荷突然增加，导致心排血量急剧下降，体循环或肺循环急性淤血和组织灌注不足的临床综合征。根据2013年ACC/AHAHF的指南，可分为以下三类：急性心源性肺水肿心源性休克急性失代偿心力衰竭AHF的临床特点临床急症。需准确诊断和立即处理；病情危重。多为病程晚期，又有急性发作，会进展为Shock、多脏器功能衰竭和死亡。病因多样。包括冠心病、心肌病、心肌炎、急性瓣膜病，心包病、高血压甚至肺栓塞，需认真鉴别。病情复杂，治疗困难。多已合并多脏器功能衰竭，需认真分析。AHF的基础病因冠心病，大面积MI（一次、多次）、心肌缺血AMI的机械并发症（VSD、MR、心脏破裂、心包填塞）重症心肌炎（心功能中重度受损）瓣膜性心脏病（MR、AI、SBE瓣穿孔）先心病（VSD、PDA、单心室等复杂先心）心包积液（大量），心包填塞重症高血压急性肺栓塞、严重肺高压（左室受压充盈受限）快速心律失常（老年Af者）AHF的诱因心肌梗死或缺血（小梗死大缺血，NSTEMI）血压升高快速Af者（舒张性心力衰竭和MS时）容量过度（饮水过多，饮食过咸、尿量过少）抑制心肌收缩力的药物（Ca+拮抗剂、BB和抗心律失常药）感染（肺炎、发烧等）饮酒内分泌疾病（DM、甲亢、甲低）病理解剖左室收缩功能衰竭：收缩功能↓↓，LVEF<40%心脏（LV）扩大，LVID>55mm（大多>60mm）心室壁增厚，LVMass↑↑左室舒张功能衰竭：收缩功能正常或↓，LVEF>50%心室（LV）大小正常或略大，LVID<55mm心房（LA，RA）扩大，LAD>45mm经典：老年+高血压+Af+除外缺血时。RCO，心包压塞左心瓣膜（或心室分流）性心衰：狭窄梗阻时（AS，MS）左室功能正常或降低心脏（LVLA）扩大或正常左室壁增厚（AS）或正常变薄(MS)返流（AIMR）或分流时（VSD）心脏（LVLA）扩大左室壁增厚左室收缩功能正常、伪正常或降低心源性原因CV、CO↓PCWP↑↑SNS↑RAAS↑细胞因子↑强心、缩血管、钠水潴留Pcap>血液胶渗透压（28mmHg）肺间质、肺泡性肺水肿PO2↓orPCO2↑HR↑BP↑or↓组织灌注不足（shock）R↑(+)(-)急性肺水肿:病理生理(+)(+)肺水肿分期 细支气管肺泡间质肺泡内局部肺泡内全部 周围间质1期 + — — —2期++——3A期+++—3B期++++临床表现

（动脉供血不足+肺水肿）端坐位、面色苍白、大汗淋漓呼吸困难（混合型，心源性哮喘时呼气型）（R↑>30次/分）咳嗽、喘，咳白色或粉红色泡沫痰生命体征：R↑、HR↑，BP↑两肺：干、湿罗音或水泡音（吸气时为主）心音低、心杂音（±）、脉细弱皮肤湿、冷、可紫绀，尿少或无尿，烦燥不安血气分析：PO2↓PCO2↓（过度通气）or↑（呼衰）辅助检查ECG：心肌缺血、梗死、窦速、心律失常信息Echo：左室大小、功能和心内结构异常与否CXR：心脏扩大，C/T>0.50；肺瘀血、间质水肿和肺泡性肺水肿。漂浮导管（Swan-Ganz）:SV、CO↓，PCWP↑>18mmHg诊断肺水肿：临床表现+CXR病因诊断：临床表现+CXR+ECG+Echo诱因诊断：病史+检查鉴别诊断 肺内含PCWP胸部叩诊能平卧CXR急性心源水↑>18mmHg钝否肺水肿性肺水肿哮喘气（—）（8mmHg）过清音否肺气肿非心源水（—）（8mmHg）钝可肺水肿性肺水肿心源性非心源性病史有基础心脏病常无基础心脏病史末梢血运不良（四肢冷）末梢灌注过多（四肢温暖）颈静脉充盈常怒张无周围动脉搏动弱有力，宏大爆裂音有（湿性）常无（如有为干性）心电图表现缺血梗死或心律失常正常或窦性心动过速胸部X线沿肺门分布外周分布肺毛细血管楔嵌压＞18mmHg＜18mmHg水肿液蛋白/血清蛋白＜0.5＞0.5非心源性肺水肿与急性左心衰竭鉴别基本药理作用：PCWP↓+SV↑强心：增强心肌收缩力→SV↑→A供血↑DobDPNE磷酸脂酶抑制剂（氨立农、来立农）利尿：血容量↓→PCWP↓→肺水肿减轻速尿、丁脲胺、利了扩血管：扩V（NTG）→PCWP↓→肺水肿减轻扩A（NP）→SV↑→A供血增加抗神经内分泌：拮抗心脏毒作用B-BACEIARBSBNP各自主要作用利尿PCWP↓→减轻肺水肿

扩血管→扩V扩A

强心→SV↑→A供血增加问题急性心力衰竭的药物治疗原则利尿、扩血管、强心，拮抗神经内分泌去容量：严格控制水入量（适当限盐）+利尿剂去负荷：血管扩张剂去神经分泌激活：ACEIARBSB-BBNP（有去负荷作用+改善预后）强心（最次要）：儿茶酚胺、磷酸二脂酶抑制剂急性肺水肿的急救措施持续心电监测持续血压监测面罩加压吸纯O2→PO2>100mmHg，SO2>98%速尿20-40mgiv推注→30’-1h后尿500ml-1000mlNTG0.6mgSL×3-4次+ivgtt10-50ug/min（心肌缺血时用）NP5-50ug/minivgtt急救的疗效判断1-2hrs内应排尿500-1000ml，不排尿不会好转面色变红润，出汗少，能渐渐躺平R：↓（30-25-20次/分）BP：缓缓↓（110/70mmHg左右）HR：缓缓↓（120-110-100-90-80次/分）两肺干、湿罗音明显减少，甚至消失血气：无缺O2、CO2潴留和酸中毒CXR、肺水肿明量消退吸收（约12hrs后）急救时注意问题给O2要足：PO2>100mmHg，否则，肺水肿重，很难救治密切观察病情变化，严防血压↓（NP、NTG、ACEI都是降压药）必须排尿500-1000ml才有效，否则易反复，应追加速尿或采取其它措施及时查血气。验证吸O2疗效，估测心衰程度，PO2<60mmHg，PCO2>50mmHg（吸纯O2时）应机械通气及时复查CXR观察肺水肿吸收，不变或加重过程，为治疗提供客观依据。重症者，应在SwanGanz导管指导下治疗急性左心衰控制后，应及时调整治疗方案，巩固疗效，预防病情反复梗阻性瓣膜病（ASMS），血管扩张剂要慎用，宜小剂量心包填塞和急性肺栓塞和快速心律失常要处理基础病继续去负荷：口服硝酸酯替NTGivgtt；ACEI替NPBP控制在100-110/70-60mmHg开始去神经内泌激活治疗，血流动力学好转后，加用ACEI和少剂量B-B强心：地高辛0.125mgQd即可继续监测血气，每1-2天拍CXR，至肺水肿吸收完全正常为止抗菌素（预防）查找此次发作诱因和基础心脏病难治性心衰表现：经上述处理，患者的心衰仍不能控制者1）呼吸困难不缓解，肺罗音不消失2）利尿困难，对攀利尿剂反应差3）血压偏低，≤90/60mmHg，甚至Shock4）心率快，≥100-90次/分，不能降至70次/分左右5）血气：PO2低（≤60mmHg），CO2潴留（PCO2≥50mmHg）6）CXR、肺水肿不好转，大白肺原因：1）病情危重2）低Na，低Cl，肾血流量少或肾衰，使利尿效果差3）血压过高或过低4）组织灌注差（心脑肾）5）基础病（如心肌缺血反复发作）未控制6）感染持续存在7）肺水肿持续存在关健：各治疗措施“不到位”难治性心衰处理

—关键治疗要“到位”纠正低O2血症（面罩加压给纯O2）PO2>100mmHg维持动脉血压>100/60mmHg，（DoP↑，血管扩张剂↓）“去容量”要到位（若CXR大白肺）：严格控制入量（≤1000ml/日）速尿20mg/hrivgtt低Na低Cl时：补充Nacl（3.0tid9%Nacl50-100ivgtt慢给）基础上，再利尿每日负平衡×5天以CXR肺水肿消失为准“去负荷”到位：NPACEIARBs，使血压控制在110/70mmHg左右以SwanGanz导管指导治疗：PCWP≤12mmHg以CXR的吸收为标准，只要有肺水肿就得严格去“水”；没有可见肺水肿，并非无肺水肿。去除诱因和治疗基础病。如心肌缺血控制、外科病的手术（AIMRVSD等）难治性心衰中的特殊表现

和非药物治疗呼衰：气管插管，呼吸机辅助呼吸无尿：血液超滤心源性Shock（冠心病）：IABP+PCIorCABG严重AI、MR、VSD：外科手术换瓣、修补严重泵衰竭—体外膜肺或氧给器（ExtracorporealMembraneOxygenatorECMO）or左心辅助装置+心脏移植（稳定后）指征：呼吸困难进行性加重PaO2≤60mmHg（大量吸纯氧时）PCO2>50mmHgCRX：严重肺水肿（大白肺）目的：肺泡通气和交换↑→PaO2↑PaCO2↓（纠正呼衰）使用PEEP（PositiveEnd-ExpiratoryPressure）能使PaO2↑吸痰方便，避免痰堵严重呼衰：气管插管+呼吸机辅助呼吸风险：BP↓因为胸腔压↑+肺容量↑→V回流↓→SVCO↓

肺血管阻力↑左室充盈↓气胸感染拨管：肺水肿消退、吸收呼衰已纠正—血气恢复正常血流动力学稳定试停呼吸机—血气能维持正常缺血性循环衰竭（shock）：IABP原理：插球囊→降主A内：左室收缩期—球囊抽瘪→增加射血左室舒张期—球囊充盈→增加冠脉血流作用：左室后负荷↓→CO↑50%LVEDP↓40%冠脉血流↑，达100%疗效：心脏负荷↓→心肌耗O2量↓心脏收缩功能↑→CO↑BP↑左室充盈压↓→肺水肿↓冠脉供血→改善心肌缺血↑因此，能维持血流动力学稳定指征：MI→shock（Bp<90/60mmHg）缺血性心衰、肺水肿→shock（Bp<90/60mmHg）严重心肌缺血（心绞痛发作）→shock(Bp<90/60mmHg）严重心肌缺血、心衰、血流动力学不稳定者：CAA、PCI或CABG前的保驾

禁忌症：AIA夹层A瘤外周血管病变血栓性疾病拨管：心肌缺血已控制（药物、PCIorCABG）心衰、shock已纠正血流动力学已稳定并发症：感染：穿刺局部血行血管：肢体缺血血栓