急性呼吸窘迫综合征(ARDS)护理常规课件

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）护理常规

老年病一科刘欣平目录1基本概述2病因3症状体征4临床诊断5治疗

6护理1.基本概述

成人呼吸窘迫综合征(ARDS)是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。虽其病因各异，但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同，临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症，因其临床类似婴儿呼吸窘迫征，而它们的病因和发病机制不尽相同，故遂冠以“成人”，以示区别。本病起病急骤，发展迅猛，如不及早诊治，其病死率高达50%以上(25%-90%)，常死于多脏器功能衰竭。2.病因成人呼吸窘迫综合征是由什么原因引起的？

ARDS是由许多原因引起的急性肺泡-毛细血管膜损伤。有些原因可直接损伤肺：如①吸入烟雾、毒气、胃内容物及溺水;②服用过量海洛因或水杨酸盐;③细菌、病毒及真菌等所致肺部感染;④脂肪、羊水及血栓等引起肺栓塞;以及⑤肺挫伤、放射线损伤与氧中毒等。有些全身性病理过程可引起肺损伤，如败血症、休克、弥散性血管内凝血、过敏反应、创伤及烧伤等。烧伤面积超过40%就可能导致Pao2明显降低。有些治疗措施也可能引起ARDS，如血液透析、体外循环、用尼龙丝去除白细胞等。3.症状和体征1症状和体征：除与有关相应的的发病征象外，当肺刚受损的数小时内，患者可无呼吸系统症状。随后呼吸频率加快，气促逐渐加重，肺部体征无异常发现，或可听到吸气时细小湿啰音。X线胸片显示清晰肺野，或仅有肺纹理增多模糊，提示血管周围液体聚集。症状和体征动脉血气分析示PaO2和PaCO2偏低。随着病情进展，患者呼吸窘迫，感胸部紧束，吸气费力、紫绀，常伴有烦躁、焦虑不安，两肺广泛间质浸润，可伴奇静脉扩张，胸膜反应或有少量积液、由于明显低氧血症引起过度通气，PaCO2降低，出现呼吸性碱中毒、呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善。如上述病情继续恶化，呼吸窘迫和紫绀继续加重，胸片示肺部浸润阴曩大片融合，乃至发展成“白肺”。呼吸肌疲劳导致通气不足，二氧化碳潴留，产生混和性酸中毒。心脏停搏。部分患者出现多器官衰竭。起病多急骤，典型临床经过可分4期。症状和体征

1.3呼吸衰竭期：在损伤后24～48小时呼吸困难、窘迫和出现发绀，常规氧疗无效，也不能用其他原发心肺疾病来解释。呼吸频率加快可达每分钟35～50次，胸部听诊可闻及湿啰音。X线胸片两肺有散在斑片状阴影或呈磨玻璃样改变，可见支气管充气征。血气分析PaCO2和PaCO2均降低，常呈代酸呼碱。4.临床诊断

1.有诱发ARDS的原发病因。

2.先兆期ARDS的诊断应具备下述5项中的三项：

⑴呼吸频率20～25次/分。

⑵(FiO20.21)PaO2≤9.31kPa(≤70mmHg),>7.8kPa(60mmHg)

⑶PaO2/FiO2≥39.9kPa(≥300mmHg)

⑷PA-aO2(FiO20.21)3.32～6.65kPa(25～50mmHg)

⑸胸片正常。临床诊断

4.晚期ARDS的诊断应具备下述6项中3项：

⑴呼吸窘迫，频率>28次/分。

⑵(FiO20.21)PaO2≤6.60kPa(≤50mmHg)

⑶PaCO2>5.98kPa(>45mmHg)

⑷PaO2/FiO2≤26.6kPa(≤200mmHg)

⑸(FiO21.0)PA-aO2>26.6kPa(>200mmHg)⑹胸片示肺泡实变≥1/2肺野。5.治疗（一）治疗原发疾病消除ARDS的原因，如抗感染、抗休克治疗等。（二）吸氧与呼气末正压呼吸。

(三)维持液体平衡，控制肺水肿。

(四)用药物减轻肺泡-毛细血管膜的损伤和降低膜通透性治疗抗氧化剂(如超氧化物歧化酶)、蛋白酶抑制剂、磷脂酶A2抑制剂(如阿的平)、TXA2合成酶抑制剂(如咪唑)、脂加氧酶抑制剂(如U-60，257)、肝素和右旋糖酐、C5a及TNF的抗体、钙通道阻滞剂(如戊脉安)、其他扩血管药(如腺苷)、PGE和PGI2、以及肾上腺皮质激素等。6.护理1、按重症监护与专科疾病一般护理常规护理。2、做好基础疾病抢救的护理配合。3、密切观察患者生命体征变化，尤其是呼吸变化。轻症时可经面罩吸氧，重症时需行气管插管或气管切开进行机