溺水的护理课件

溺水near-drowning儿内科病史介绍★9.12患儿胃液潜血4+，大便潜血阴性。予冷流质鼻饲。9.14改禁食。★9.16患儿清醒，无明显烦躁，反应迟滞。★

现患儿神清，无明显烦躁，偶能对答，神经系统体查无异常，无呕血，无排黑便，继续营养脑神经，抗癫痫，护胃，抑酸，补液营养支持治疗。溺水的发病机制溺水后数秒钟内，本能屏气，引起潜水反射（呼吸暂停、心动过缓和外周血管剧烈收缩），保证心脏和大脑血液供应。继而，出现高碳酸血症和低氧血症，刺激呼吸中枢，进入非自发性吸气期，随着吸气水进入呼吸道和肺泡，充塞气道导致严重缺氧、高碳酸血症和代谢性酸中毒。可有两种情况：溺水的发病机制湿性溺水：淡水溺水，海水溺水。淡水溺水：江、河、湖、池中的水一般属于低渗，统称淡水。1、水进入呼吸道后影响通气和气体交换；水损伤气管、支气管和肺泡壁的上皮细胞，并使肺泡表面活性物质减少，引起肺泡塌陷，进一步阻滞气体交换，造成全身严重缺氧。2、淡水进人血液循环，稀释血液，引起低钠、低氯和低蛋白血症；血中的红细胞在低渗血浆中破碎，引起血管内溶血，导致高钾血症，导致心室颤动而致心脏停搏；溶血后过量的游离血红蛋白堵塞肾小管，引起急性肾功能衰竭。溺水的发病机制海水淹溺：海水含3.5%氯化钠及大量钙盐和镁盐。海水对呼吸道和肺泡有化学性刺激作用。肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受海水损伤后，大量蛋白质及水分向肺间质和肺泡腔内渗出，引起急性非心源性肺水肿；高钙血症可导致心律失常，甚至心脏停搏；高镁血症可抑制中枢和周围神经，导致横纹肌无力、扩张血管和降低血压。溺水的临床表现神志丧失、呼吸停止及大动脉搏动消失，处于临床死亡状态。个体差异较大，与溺水持续时间长短、吸入水量多少、吸入水的性质及器官损害范围有关。1、症状：头痛或视觉障碍、剧烈咳嗽、胸痛、呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰。溺入海水者口渴感明显，最初数小时可有寒战、发热。2、体征：皮肤发绀，颜面肿胀，球结膜充血，口鼻充满泡沫或泥污。烦躁不安、抽搐、昏睡、昏迷和肌张力增加。呼吸表浅、急促或停止。肺部可闻及干湿罗音。心律失常、心音微弱或消失。腹部膨窿，四肢厥冷。有时可发现头、颈部损伤。神志的分类意识模糊是轻度的意识障碍，表现为对自己和周围环境漠不关心，答话简短迟钝，表情淡漠，对时间、地点、人物的定向力完全或部分发生障碍。谵妄是意识模糊伴知觉障碍和注意力丧失，表现为语无伦次、幻想、幻听、定向力丧失、躁动不安等。神志的分类昏迷是高度意识障碍，按其程度可分为：1、浅昏迷随意运动丧失，对周围事物及声光刺激均无反应，但对强烈的刺激如压迫眶上切迹可出现痛苦表情。角膜、瞳孔、吞咽、咳嗽等反射均存在。呼吸、血压、脉搏等一般无明显改变。二便潴留或失禁。护理措施

一、神经系统的护理：1、生命体征的观察(1)意识(2)体温、呼吸、脉搏(心率)、血压

(3)瞳孔

2、神经系统体征的观察

(1)脑疝

(2)抽搐:加床档、约束四肢、禁用热水袋、修剪指甲、按医嘱予镇静剂。

护理措施二、消化道出血的护理：1、严密观察生命体征，对血压脉搏的观察2、观察有无呕血、便血，回抽胃液观察其性质和量，及时送检。3、遵医嘱予冷饮流质，或禁食。4、遵医嘱予止血，抑酸，护胃等对症处理。护理措施