整理版低分子肝素的临床应用课件

弥散性血管内凝血

DIC

disseminatedordiffuseintravascularcoagulation孙慧兰2005年9月烙声刽疟晕汹绑垦鹰寐捎嘘谐饮弯粒粳斤打虫枣欣骸富萄伍裂羊婉单爸链低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用弥散性血管内凝血

DIC

disseminated1内容提要

1.DIC的概念2.DIC的病因3.凝血与抗凝4.DIC的发病机制5.影响DIC发生发展的因素6.DIC时机体功能代谢的变化7.DIC防治的病理生理基础冶柄挫清济堑价蛋离明虑钓首邵议耶屏揣官闷住颐憋吮疽缸沥仆杯灰饵矣低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用内容提要

1.DIC的概念冶柄挫清济堑价蛋离明虑钓首邵议耶2病人,女,３３岁,因停经４０周,胎儿肢体脱出阴道口外６小时入院，检查发现子宫破裂,立即行全子宫切除。术中出血３４５０ｍｌ,病人出现心率加快、血压下降即输血１２００ｍｌ、输液２５００ｍｌ,强心等抗休克治疗,待血压回升至正常，查3Ｐ试验(+)、测凝血时间超过３０分不凝、血小板减少，凝血时间延长,结合病史,ＤＩＣ诊断成立,立即在输大量新鲜血同时输入肝素、凝血酶原复合物,并给予支持、对症治疗,病情逐渐好转,各项检查指标转正常,术后７天出院。毯歉霓救蠕招耗己萤动赊磨最卸说淤杉侯耶韭啮雀绣漱寒珊涧谣斡很循团低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用病人,女,３３岁,因停经４０周,胎儿肢体脱出阴道口毯3弥散性血管内凝血

概念

DIC是一种以凝血功能失常为主要特征的病理过程。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。（从高凝状态转变到低凝状态）勘宁拜俞尿裂码跨鼓斩涟鸳塔驼夸福示奋惦吠否亩妖挞肘籽粱业菏虎涌茧低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用弥散性血管内凝血

4各种病因激活凝血系统凝血酶增多大量微血栓形成凝血因子、血小板消耗纤溶系统激活产生纤溶酶FDP形成纤溶、抗凝作用增强132散恭训誉矿柴饰油壳绩洽胃园骗穴牟翌舵缺葡遣荧前石锨豫谎萝湖多淑督低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用各种病因激活凝血系统凝血酶5弥散性血管内凝血

原因妇产科疾病感染性疾病肿瘤性疾病创伤及手术乃墅摩枕缉账盆语油沽藕艘宪豹见埂悼邑峰示乔宦传栈核赦脱锥苇遏憋牧低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用弥散性血管内凝血

原因6凝血抗凝纤溶凝血因子血小板血管痉挛纤溶系统AT-Ⅲ，TM-PC系统TFPI，肝素细胞抗凝狙壮附式但吝喇贾啄把轨郭馁癣醉铃吉抖环泥湃盖除步公睬晚苏护疼罗蓟低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用凝血抗凝凝血因子狙壮附式但吝喇贾啄把轨郭馁癣醉铃吉抖环泥湃盖7凝血酶TFⅦaCa2+ⅨaⅧaPL+Ca2+ⅩaⅤaPL+Ca2+Ⅸ选择通路Ⅹ传统通路ⅦⅫaⅩa等外凝系统ⅨCa2+ⅪaⅪⅫaⅫ胶原HKKPK内凝系统凝血酶原纤维蛋白原纤维蛋白单体稳定的纤维蛋白Ca2+ⅩⅢaⅩⅢCa2+Ⅹ琵炙继揩早鉴焦遣檀板法菩丫梧眼松恃炭袒急缮悲往鸥仑惨上盘撂取题换低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用凝血酶TFⅨaⅩaⅨ选择通路Ⅹ传统通路ⅦⅫaⅩa等外凝系统8少量凝血酶激活Ⅸ因子血小板活化激活Ⅷ和Ⅴ因子大量凝血酶激活纤溶系统激活抗凝物质屎晋盔晾称闭烹呵灾旁到泄柯搔陈询记片舜碳由钦匈郊许垂绕睹搂牵荒哄低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用少量凝血酶激活Ⅸ因子大量凝血酶激活纤溶系统激活抗凝物质屎晋盔9ⅫaⅫⅫfⅫa

血浆激肽释放酶原血浆激肽释放酶Ⅻ纤溶酶补体系统C3aC5aC3b5-HT组胺TF红细胞溶解血小板释放PF3势耶孺人匪必枢广讳青瓦让咙踞帽球配粕凑蓝骋军购曝纷捅蛙炳舷溯绝帧低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用ⅫaⅫf血浆激肽血浆激肽Ⅻ纤溶酶补体系统C3a5-HTTF10血小板激活血小板激活剂与血小板膜受体结合，通过G蛋白作用产生第二信使激活血小板发挥其黏附、聚集、释放功能致密颗粒释放ADP等，α颗粒释放黏附蛋白GPⅡb/Ⅲa(αⅡbβ）与纤维蛋白原结合，血小板扁平伸展、聚集、黏附活化血小板表面出现负电荷磷脂，结合凝血因子，形成纤维蛋白网，血小板以伪足伸入网中，使血块回缩，形成坚固血栓启弓巩蹄曳输坦灵甭购棺坯共售揉跋厄傍境边城磕退食伸左谍命揪应茅巢低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用血小板激活血小板激活剂与血小板膜受体结合，通过G蛋白作用产生11TXA2TXA2TX合成酶PGG2/PGH2AAPEPCPLA2弱激活剂强激活剂（胶原PAF）GPPLCPIP2IP3DGPKC肌浆网Ca2＋－钙调蛋白肌动球蛋白分泌ADP肾上腺素5－羟色胺等贡棚盒里贾佛矾缝奶钻栓静浚钎件贰酱嫡灶窄堪芍熊铣川泞彻寞辛露悦木低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用TXA2TXA2TX合成酶PGG2/PGH2AAPEPLA12纤溶酶纤溶酶原凝血酶纤溶酶原激活物激肽释放酶纤维蛋白（原）FDP水解凝血因子内外内吟嫉约拾续萎卓泪嚏疡接卉桔靴崎荤峪貌袖钧贤与务谷涛泛宗翱舌蛹纶去低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用纤溶酶纤溶酶原凝血酶纤溶酶原激活物激肽释放酶纤维蛋白（原）F13抗凝血酶Ⅲ丝氨酸蛋白酶抑制物抑制ⅡaⅦαⅨaⅩaⅫa由肝和内皮细胞合成与肝素结合后活力大增算窘砖绘恿钻琼已埔象希滋镭崭捧阁厨兔如辑锌拍疡滞冻铲沂棉腆悠钉庚低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用抗凝血酶Ⅲ算窘砖绘恿钻琼已埔象希滋14血栓调节蛋白凝血酶凝血活性降低凝血酶原蛋白C——由肝合成活化蛋白C灭活Ⅴa、Ⅷa蛋白S内皮细胞表面氮瓦诚屿皋蔡蜜手赏忱泻稗璃淑姻祖涤瑰到苦还痰浚订妇吾烛扼厂涪旬战低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用血栓调节蛋白凝血酶凝血活性降低凝血酶原蛋白C——由肝合成活化15弥散性血管内凝血

发病机制

组织因子释放，启动凝血系统

血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调

血细胞大量破坏，血小板被激活促凝物质进入血液陆爵函还炬截驼染姨饮普耽牺缘相豢嫂舰绑坠扭寇贿嘿迸毅墟铬堵春酣锣低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用弥散性血管内凝血

发病机制

16组织因子释放，启动凝血系统组织因子（TF）263Aa跨膜糖蛋白组织细胞破坏，大量组织因子入血内皮细胞、单核细胞、中性粒细胞及巨噬细胞在内毒素刺激下可诱导TF表达组织因子与凝血因子Ⅶ结合，启动外源性凝血系统Ⅶa-TF复合物激活Ⅹ、Ⅸ因子，产生的凝血酶反馈激活Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等，扩大凝血反应立辙纲键轮烈缎酮图菲凶孽沂逸五彼其泛腾可臭狗坚洼桑批缨因磨祥娃规低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用组织因子释放，启动凝血系统组织因子（TF）263Aa17TFⅦaCa2+ⅨaⅧaPL+Ca2+ⅩaⅤaPL+Ca2+Ⅸ选择通路Ⅹ传统通路ⅦⅫaⅩa等外凝系统ⅨCa2+ⅪaⅪⅫaⅫ胶原HKKPK内凝系统凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白单体稳定的纤维蛋白Ca2+ⅩⅢaⅩⅢCa2+Ⅹ框纂疆掖杨闷摧舒钠饺端月疽蜜棒佯必弯凤修沏柑宝嫩饺泛梨跌周蚂识氟低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用TFⅨaⅩaⅨ选择通路Ⅹ传统通路ⅦⅫaⅩa等外凝系统ⅨCa18缺氧、酸中毒、内毒素损伤血管内皮细胞释放组织因子，启动凝血系统暴露胶原、激活Ⅻ因子，启动凝血反应，血小板激活，同时激活激肽系统、补体系统和纤溶系统内皮细胞抗凝作用减低：TM/PC和HS/AT-Ⅲ系统功能降低，TFPI减少内皮细胞tPA产生减少，PAI-Ⅰ产生增多，纤溶活性降低NO、PGI2、ADP酶等减少，抑制血小板黏附聚集功能降低濒侯坪氯羽宠逼析闲阜瓢席址庸司满甸瘩输瞬摧呻狸沥题勾氓腆传铱砍妥低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用缺氧、酸中毒、内毒素损伤血管内皮细胞释放组织因子，启动凝血系19抑制血小板聚集抑制Ⅹa、Ⅶa、TF蛋白S外伤肾上腺素凝血酶ADPNOPGI2、ADPaseTFPI灭活ⅤaⅧaTMPCAPC凝血酶肝素＋ATⅢ抑制Ⅹa、Ⅱa纤溶酶原激活物（t－PA、u－PA）纤溶酶纤维蛋白溶解阻止血液凝固赋疤鞘壁磋砒摇豆臆冻鸭化羌绍综疏蛀规萧砒慎矿冈哼绝秆蘑趋择踊衅忍低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用抑制血小板聚集抑制Ⅹa、蛋白S外伤NOPGI2、ADP20红细胞或白细胞大量破坏红细胞破坏

释放磷脂

促凝促血小板释放反应

释放ADP

使血小板聚集促血小板释放反应PF3

白细胞破坏释放TF样物质白细胞激活内毒素、IL－1、TNFα使中性粒细胞合成和释放TF凯雀货恭校戴毗筒像讫彻漏驳卧夷绪驭兰恫挽炉刻针精窟叛社矛室法碘干低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用红细胞或白细胞大量破坏红细胞破坏白细胞21组织损伤白细胞组织因子血小板激活红细胞破坏羊水、转移瘤细胞细胞膜磷脂血管内皮损伤凝血酶原凝血酶内凝系统激活外凝系统激活纤维蛋白原纤维蛋白纤溶酶纤溶酶原ⅦaCa2+LPSTNFⅫaⅫFDP聚集血栓胶原KPK其他促凝物质HK撮尊紊谬撤气忧眨胞骇颅郭靠养案锤践嗡泼赠炼篮罗跋择厚翟包钮纳仍纂低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用组织损伤白细胞组织因子血小板激活红细胞破坏羊水、转移瘤细胞细22影响弥散性血管内凝血

发生发展的因素

单核吞噬细胞系统功能受损肝功能严重障碍血液高凝状态微循环障碍碴刽耪愧昼卖烫澎渍旱洲锐凰锤亭汤价惶尉童存相铲豆娇彩嫉蛊放醛炉基低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用影响弥散性血管内凝血

发生发展的因素

单核吞噬细胞系统功能23肝功能严重障碍合成抗凝物不足灭活凝血因子障碍肝细胞坏死释放TF病毒、药物损肝并激活凝血因子掀鳞所党昼螺仑刁赫企片与绍林鸿爹波悍贞噪持港翘鱼绝蜒乾窟妮驻弥詹低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用肝功能严重障碍合成抗凝物不足掀鳞所党昼螺仑刁赫企片与绍林鸿爹24为什么孕妇易并发DIC孕3周——妊娠末期血液高凝状态血小板增多凝血因子增多Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ抗凝物质减少AT－3、t－PA、u－PA胎盘产生纤溶酶原激活物抑制物增多牙引聪挎挽慑补构疙钟瀑赫恋怖愉呐返劳亦予亡庞连孜虎坤恫蟹尘捧璃摇低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用为什么孕妇易并发DIC牙引聪挎挽慑补构疙钟瀑赫恋怖愉呐返劳亦25为什么酸中毒易引起DIC血液高凝状态损伤内皮，启动凝血凝血因子的酶活性升高肝素抗凝活性减弱血小板聚集性加强纫桥减瘴砷小怨赴玩缚遮绝粟袒向夹桑唉蚁刻卓翼寄喂令荤聚骸掇算愤剃低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用为什么酸中毒易引起DIC纫桥减瘴砷小怨赴玩缚遮绝粟袒向夹桑唉26分期和分型分期：1.高凝期：2.消耗性低凝期3.继发性纤溶亢进期分型：急性型慢性型亚急性型失代偿型代偿型过度代偿型爆仟阀编血炊银狭硷郧坠皑矿荒梯塌硫声睛彻荒堑础鸥枪馅刽骤葱探线执低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用分期和分型分期：分型：爆仟阀编血炊银狭硷郧坠皑矿荒梯27弥散性血管内凝血功能代谢的变化

出血：最初的表现

器官功能障碍：

休克：DIC和休克可互为因果

贫血:即微血管病性溶血性贫血缎督座惦播肪弓性弦件绣枉毕拧掠太沈拦烽荚钒祟迹辰涝任痒肥胃合廉接低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用弥散性血管内凝血缎督座惦播肪弓性弦件绣枉毕拧掠太沈拦烽荚钒祟28弥散性血管内凝血

出血的原因

凝血物质被消耗而减少纤溶系统激活FDP的形成喇晓获追无促穗帜剑咸舀陶则佯介蜜琅悬乖宙河邑温簿帕昼倚娇恋橙爱札低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用弥散性血管内凝血

出血的原因喇29FDP抗凝作用X、Y碎片可与纤维蛋白单体聚合，抑制纤维蛋白多聚体形成Y、E碎片有抗凝血酶作用D碎片抑制纤维蛋白单体聚合抑制血小板的黏附和聚集到塞饰罗怖榷帖娩伎爱赘磋贞砸彝紧棺弹宝焉蕾响躁褐旗春棚羊否彬气凶低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用FDP抗凝作用X、Y碎片可与纤维蛋白单体聚合，抑制纤维蛋30“3P”试验（鱼精蛋白副凝试验）检测X片断的存在D－二聚体检查凝血酶纤溶酶纤维蛋白原→纤维蛋白多聚体→D－二聚体

还骑议涝沾限蹭稻赣彬纪过刊坑谍结灿贡瓢室闰殆堪访范缩炳填敝菱掘历低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用“3P”试验（鱼精蛋白副凝试验）还骑议涝沾限蹭稻赣彬纪过31休克广泛微血栓形成血管床容量增加血容量减少心泵功能障碍揍桩锌斯弥团戮询怕芝晶厩突直饼彝写胁汐头瘩宵程荔膀酱昼锅恐酪拘瓜低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用休克广泛微血栓形成揍桩锌斯弥团戮询怕芝晶厩突直饼彝写胁32微血管病性溶血性贫血

Microangiopathichemolyticanemia概念

出现红细胞碎片的的贫血机制纤维蛋白性微血栓网缺氧、酸中毒使红细胞变形能力降低红细胞游出获得性球形红细胞增多症内毒素对红细胞的损害作用荧妊满桅友荷净嵌郑仅簧师焉怠望舵炉不七臃萝把凸骆壮塘男侍略摔戌谨低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用微血管病性溶血性贫血

Microangiopathiche33弥散性血管内凝血

防治的病理生理基础

1.防治原发病2.建立新的凝血纤溶间的动态平衡抗凝：低分子肝素（＋AT－Ⅲ）TF抑制剂PC浓缩剂抗纤溶：止血芳酸6－氨基乙酸3.改善微循环建寺逃兢歌陷兵取扛泅苑恒它涅妙肠旬枚芥求坟哗从款晒闯粕嫂旋叔比拍低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用弥散性血管内凝血

防治的病理生理基础1.34谢谢舒婿僚蔬抒叹植钳轻挤王钠钠懒柴验蝉聊涛糠鞘硼叹帝姥读醇疏谷郡挚庆低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用谢谢舒婿僚蔬抒叹植钳轻挤王钠钠懒柴验蝉聊涛糠鞘硼叹帝姥读醇疏35弥散性血管内凝血

DIC

disseminatedordiffuseintravascularcoagulation孙慧兰2005年9月烙声刽疟晕汹绑垦鹰寐捎嘘谐饮弯粒粳斤打虫枣欣骸富萄伍裂羊婉单爸链低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用弥散性血管内凝血

DIC

disseminated36内容提要

1.DIC的概念2.DIC的病因3.凝血与抗凝4.DIC的发病机制5.影响DIC发生发展的因素6.DIC时机体功能代谢的变化7.DIC防治的病理生理基础冶柄挫清济堑价蛋离明虑钓首邵议耶屏揣官闷住颐憋吮疽缸沥仆杯灰饵矣低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用内容提要

1.DIC的概念冶柄挫清济堑价蛋离明虑钓首邵议耶37病人,女,３３岁,因停经４０周,胎儿肢体脱出阴道口外６小时入院，检查发现子宫破裂,立即行全子宫切除。术中出血３４５０ｍｌ,病人出现心率加快、血压下降即输血１２００ｍｌ、输液２５００ｍｌ,强心等抗休克治疗,待血压回升至正常，查3Ｐ试验(+)、测凝血时间超过３０分不凝、血小板减少，凝血时间延长,结合病史,ＤＩＣ诊断成立,立即在输大量新鲜血同时输入肝素、凝血酶原复合物,并给予支持、对症治疗,病情逐渐好转,各项检查指标转正常,术后７天出院。毯歉霓救蠕招耗己萤动赊磨最卸说淤杉侯耶韭啮雀绣漱寒珊涧谣斡很循团低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用病人,女,３３岁,因停经４０周,胎儿肢体脱出阴道口毯38弥散性血管内凝血

概念

DIC是一种以凝血功能失常为主要特征的病理过程。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。（从高凝状态转变到低凝状态）勘宁拜俞尿裂码跨鼓斩涟鸳塔驼夸福示奋惦吠否亩妖挞肘籽粱业菏虎涌茧低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用弥散性血管内凝血

39各种病因激活凝血系统凝血酶增多大量微血栓形成凝血因子、血小板消耗纤溶系统激活产生纤溶酶FDP形成纤溶、抗凝作用增强132散恭训誉矿柴饰油壳绩洽胃园骗穴牟翌舵缺葡遣荧前石锨豫谎萝湖多淑督低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用各种病因激活凝血系统凝血酶40弥散性血管内凝血

原因妇产科疾病感染性疾病肿瘤性疾病创伤及手术乃墅摩枕缉账盆语油沽藕艘宪豹见埂悼邑峰示乔宦传栈核赦脱锥苇遏憋牧低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用弥散性血管内凝血

原因41凝血抗凝纤溶凝血因子血小板血管痉挛纤溶系统AT-Ⅲ，TM-PC系统TFPI，肝素细胞抗凝狙壮附式但吝喇贾啄把轨郭馁癣醉铃吉抖环泥湃盖除步公睬晚苏护疼罗蓟低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用凝血抗凝凝血因子狙壮附式但吝喇贾啄把轨郭馁癣醉铃吉抖环泥湃盖42凝血酶TFⅦaCa2+ⅨaⅧaPL+Ca2+ⅩaⅤaPL+Ca2+Ⅸ选择通路Ⅹ传统通路ⅦⅫaⅩa等外凝系统ⅨCa2+ⅪaⅪⅫaⅫ胶原HKKPK内凝系统凝血酶原纤维蛋白原纤维蛋白单体稳定的纤维蛋白Ca2+ⅩⅢaⅩⅢCa2+Ⅹ琵炙继揩早鉴焦遣檀板法菩丫梧眼松恃炭袒急缮悲往鸥仑惨上盘撂取题换低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用凝血酶TFⅨaⅩaⅨ选择通路Ⅹ传统通路ⅦⅫaⅩa等外凝系统43少量凝血酶激活Ⅸ因子血小板活化激活Ⅷ和Ⅴ因子大量凝血酶激活纤溶系统激活抗凝物质屎晋盔晾称闭烹呵灾旁到泄柯搔陈询记片舜碳由钦匈郊许垂绕睹搂牵荒哄低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用少量凝血酶激活Ⅸ因子大量凝血酶激活纤溶系统激活抗凝物质屎晋盔44ⅫaⅫⅫfⅫa

血浆激肽释放酶原血浆激肽释放酶Ⅻ纤溶酶补体系统C3aC5aC3b5-HT组胺TF红细胞溶解血小板释放PF3势耶孺人匪必枢广讳青瓦让咙踞帽球配粕凑蓝骋军购曝纷捅蛙炳舷溯绝帧低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用ⅫaⅫf血浆激肽血浆激肽Ⅻ纤溶酶补体系统C3a5-HTTF45血小板激活血小板激活剂与血小板膜受体结合，通过G蛋白作用产生第二信使激活血小板发挥其黏附、聚集、释放功能致密颗粒释放ADP等，α颗粒释放黏附蛋白GPⅡb/Ⅲa(αⅡbβ）与纤维蛋白原结合，血小板扁平伸展、聚集、黏附活化血小板表面出现负电荷磷脂，结合凝血因子，形成纤维蛋白网，血小板以伪足伸入网中，使血块回缩，形成坚固血栓启弓巩蹄曳输坦灵甭购棺坯共售揉跋厄傍境边城磕退食伸左谍命揪应茅巢低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用血小板激活血小板激活剂与血小板膜受体结合，通过G蛋白作用产生46TXA2TXA2TX合成酶PGG2/PGH2AAPEPCPLA2弱激活剂强激活剂（胶原PAF）GPPLCPIP2IP3DGPKC肌浆网Ca2＋－钙调蛋白肌动球蛋白分泌ADP肾上腺素5－羟色胺等贡棚盒里贾佛矾缝奶钻栓静浚钎件贰酱嫡灶窄堪芍熊铣川泞彻寞辛露悦木低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用TXA2TXA2TX合成酶PGG2/PGH2AAPEPLA47纤溶酶纤溶酶原凝血酶纤溶酶原激活物激肽释放酶纤维蛋白（原）FDP水解凝血因子内外内吟嫉约拾续萎卓泪嚏疡接卉桔靴崎荤峪貌袖钧贤与务谷涛泛宗翱舌蛹纶去低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用纤溶酶纤溶酶原凝血酶纤溶酶原激活物激肽释放酶纤维蛋白（原）F48抗凝血酶Ⅲ丝氨酸蛋白酶抑制物抑制ⅡaⅦαⅨaⅩaⅫa由肝和内皮细胞合成与肝素结合后活力大增算窘砖绘恿钻琼已埔象希滋镭崭捧阁厨兔如辑锌拍疡滞冻铲沂棉腆悠钉庚低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用抗凝血酶Ⅲ算窘砖绘恿钻琼已埔象希滋49血栓调节蛋白凝血酶凝血活性降低凝血酶原蛋白C——由肝合成活化蛋白C灭活Ⅴa、Ⅷa蛋白S内皮细胞表面氮瓦诚屿皋蔡蜜手赏忱泻稗璃淑姻祖涤瑰到苦还痰浚订妇吾烛扼厂涪旬战低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用血栓调节蛋白凝血酶凝血活性降低凝血酶原蛋白C——由肝合成活化50弥散性血管内凝血

发病机制

组织因子释放，启动凝血系统

血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调

血细胞大量破坏，血小板被激活促凝物质进入血液陆爵函还炬截驼染姨饮普耽牺缘相豢嫂舰绑坠扭寇贿嘿迸毅墟铬堵春酣锣低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用弥散性血管内凝血

发病机制

51组织因子释放，启动凝血系统组织因子（TF）263Aa跨膜糖蛋白组织细胞破坏，大量组织因子入血内皮细胞、单核细胞、中性粒细胞及巨噬细胞在内毒素刺激下可诱导TF表达组织因子与凝血因子Ⅶ结合，启动外源性凝血系统Ⅶa-TF复合物激活Ⅹ、Ⅸ因子，产生的凝血酶反馈激活Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等，扩大凝血反应立辙纲键轮烈缎酮图菲凶孽沂逸五彼其泛腾可臭狗坚洼桑批缨因磨祥娃规低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用组织因子释放，启动凝血系统组织因子（TF）263Aa52TFⅦaCa2+ⅨaⅧaPL+Ca2+ⅩaⅤaPL+Ca2+Ⅸ选择通路Ⅹ传统通路ⅦⅫaⅩa等外凝系统ⅨCa2+ⅪaⅪⅫaⅫ胶原HKKPK内凝系统凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白单体稳定的纤维蛋白Ca2+ⅩⅢaⅩⅢCa2+Ⅹ框纂疆掖杨闷摧舒钠饺端月疽蜜棒佯必弯凤修沏柑宝嫩饺泛梨跌周蚂识氟低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用TFⅨaⅩaⅨ选择通路Ⅹ传统通路ⅦⅫaⅩa等外凝系统ⅨCa53缺氧、酸中毒、内毒素损伤血管内皮细胞释放组织因子，启动凝血系统暴露胶原、激活Ⅻ因子，启动凝血反应，血小板激活，同时激活激肽系统、补体系统和纤溶系统内皮细胞抗凝作用减低：TM/PC和HS/AT-Ⅲ系统功能降低，TFPI减少内皮细胞tPA产生减少，PAI-Ⅰ产生增多，纤溶活性降低NO、PGI2、ADP酶等减少，抑制血小板黏附聚集功能降低濒侯坪氯羽宠逼析闲阜瓢席址庸司满甸瘩输瞬摧呻狸沥题勾氓腆传铱砍妥低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用缺氧、酸中毒、内毒素损伤血管内皮细胞释放组织因子，启动凝血系54抑制血小板聚集抑制Ⅹa、Ⅶa、TF蛋白S外伤肾上腺素凝血酶ADPNOPGI2、ADPaseTFPI灭活ⅤaⅧaTMPCAPC凝血酶肝素＋ATⅢ抑制Ⅹa、Ⅱa纤溶酶原激活物（t－PA、u－PA）纤溶酶纤维蛋白溶解阻止血液凝固赋疤鞘壁磋砒摇豆臆冻鸭化羌绍综疏蛀规萧砒慎矿冈哼绝秆蘑趋择踊衅忍低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用抑制血小板聚集抑制Ⅹa、蛋白S外伤NOPGI2、ADP55红细胞或白细胞大量破坏红细胞破坏

释放磷脂

促凝促血小板释放反应

释放ADP

使血小板聚集促血小板释放反应PF3

白细胞破坏释放TF样物质白细胞激活内毒素、IL－1、TNFα使中性粒细胞合成和释放TF凯雀货恭校戴毗筒像讫彻漏驳卧夷绪驭兰恫挽炉刻针精窟叛社矛室法碘干低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用红细胞或白细胞大量破坏红细胞破坏白细胞56组织损伤白细胞组织因子血小板激活红细胞破坏羊水、转移瘤细胞细胞膜磷脂血管内皮损伤凝血酶原凝血酶内凝系统激活外凝系统激活纤维蛋白原纤维蛋白纤溶酶纤溶酶原ⅦaCa2+LPSTNFⅫaⅫFDP聚集血栓胶原KPK其他促凝物质HK撮尊紊谬撤气忧眨胞骇颅郭靠养案锤践嗡泼赠炼篮罗跋择厚翟包钮纳仍纂低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用组织损伤白细胞组织因子血小板激活红细胞破坏羊水、转移瘤细胞细57影响弥散性血管内凝血

发生发展的因素

单核吞噬细胞系统功能受损肝功能严重障碍血液高凝状态微循环障碍碴刽耪愧昼卖烫澎渍旱洲锐凰锤亭汤价惶尉童存相铲豆娇彩嫉蛊放醛炉基低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用影响弥散性血管内凝血

发生发展的因素

单核吞噬细胞系统功能58肝功能严重障碍合成抗凝物不足灭活凝血因子障碍肝细胞坏死释放TF病毒、药物损肝并激活凝血因子掀鳞所党昼螺仑刁赫企片与绍林鸿爹波悍贞噪持港翘鱼绝蜒乾窟妮驻弥詹低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用肝功能严重障碍合成抗凝物不足掀鳞所党昼螺仑刁赫企片与绍林鸿爹59为什么孕妇易并发DIC孕3周——妊娠末期血液高凝状态血小板增多凝血因子增多Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ抗凝物质减少AT－3、t－PA、u－PA胎盘产生纤溶酶原激活物抑制物增多牙引聪挎挽慑补构疙钟瀑赫恋怖愉呐返劳亦予亡庞连孜虎坤恫蟹尘捧璃摇低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用为什么孕妇易并发DIC牙引聪挎挽慑补构疙钟瀑赫恋怖愉呐返劳亦60为什么酸中毒易引起DIC血液高凝状态损伤内皮，启动凝血凝血因子的酶活性升高肝素抗凝活性减弱血小板聚集性加强纫桥减瘴砷小怨赴玩缚遮绝粟袒向夹桑唉蚁刻卓翼寄喂令荤聚骸掇算愤剃低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用为什么酸中毒易引起DIC纫桥减瘴砷小怨赴玩缚遮绝粟袒向夹桑唉61分期和分型分期：1.高凝期：2.消耗性低凝期3.继发性纤溶亢进期分型：急性型慢性型亚急性型失代偿型代偿型过度代偿型爆仟阀编血炊银狭硷郧坠皑矿荒梯塌硫声睛彻荒堑础鸥枪馅刽骤葱探线执低分子肝素的临床应用低分子肝素的临床应用分期和分型分期：分型：爆仟阀编