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文档简介

急性一氧化碳中毒的急救与护理1.急性一氧化碳中毒的急救与护理1.概念

一氧化碳中毒,俗称煤气中毒。在生产和生活中,含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳,通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,致使机体各组织尤其脑组织缺氧,而产生一系列症状和体征。2.概念一氧化碳中毒,俗称煤气中毒。在生产和生活中,含碳理化特性一氧化碳(CO)是无色、无味、无臭、无刺激性、从感观上难以鉴别的气体。一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。一般人常在无意中发生中毒,每年总有一些病例在被发现时,常因中毒太深而无法挽救。因此,应予以重视。

3.理化特性一氧化碳(CO)是无色、无味、无臭、无刺激性、从感观提问家里用的燃气是什么燃气?4.提问家里用的燃气是什么4.液化石油气、液化天然气与水煤气液化石油气一般不含一氧化碳,他是石油的一种裂解产物,主要含甲烷等气体,它的中毒机理是窒息,就是当液化气浓度较高时会引起中毒,所以一般要给中毒者通风。液化石油气,石油产品之一,是丙烷和丁烷的混合物,通常伴有少量的丙烯和丁烯。一种强烈的气味剂乙硫醇被加入液化石油气,这样石油气的泄漏会很容易被发觉。液化天然气液化天然气,主要成分是甲烷,由气田生产的天然气净化处理而成,被公认是地球上最干净的化石能源。无色、无味、无毒且无腐蚀性。水煤气水煤气是水蒸气通过炽热的焦炭而生成的气体,主要成份是一氧化碳

、氧气

,燃烧后排放水和二氧化碳,有微量CO、烃和NOX。5.液化石油气、液化天然气与水煤气液化石油气5.一氧化碳生成CO是含碳燃料燃烧过程中生成的一种中间产物,最初存在于燃料中的所有碳都将形成CO.CO的形成和破坏过程都是受化学反应动力学机理所控制,是碳氢燃料燃烧过程中基本反应之一,它的生成机理为:甲烷完全燃烧:CH4+2O2=CO2+2H2O

不完全燃烧:2CH4+3O2=2CO+4H2O丙烷不完全燃烧:C3H8+4O2=2CO+CO2+4H2O6.一氧化碳生成CO是含碳燃料燃烧过程中生成的一种中间产物,最初常见中毒原因炼钢、炼焦、烧窑、矿井放炮等过程中均可产生大量CO,由于炉门关闭不严、管道泄漏或通风不良,便可发生CO中毒。煤矿瓦斯爆炸时亦产生大量CO,易发生CO中毒。当通风不良时,家庭用煤炉、燃气热水器所产生的CO以及煤气泄漏或在密闭空调车内滞留时间过长等均可引起CO中毒。失火现场CO浓度高达10%,也可引起CO中毒。家庭中毒工业中毒7.常见中毒原因炼钢、炼焦、烧窑、矿井放炮等过程中均可产生大量C发病机理CO中毒主要引起全身组织缺氧。CO吸入体内后,85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合,形成稳定的碳氧血红蛋白COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧,且不易解离,是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的l/3600。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。此外,CO还可与肌球蛋白结合,抑制细胞色素氧化酶,但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比呈比例关系。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。8.发病机理CO中毒主要引起全身组织缺氧。8.发病机理对机体造成三方面的影响抑制氧气运输降低氧在组织中的释放妨碍组织对氧的利用9.发病机理对机体造成三方面的影响抑制氧气运输降低氧在组织中的释病情评估病史:一般均有一氧化碳接触史,。注意了解中毒时所处的环境、停留时间以及突发昏迷情况。临床表现:(1)轻度中毒;(2)中度中毒;(3)重度中毒。中毒后迟发性脑病

精神意识障碍;锥体外系神经障碍;锥体系神经障碍;大道皮质局灶性功能障碍;脑神经及周围神经损害等。10.病情评估病史:10.CO急性中毒表现中毒程度主要表现血COHb浓度治疗反应(吸入新鲜空去或氧疗)轻度中毒病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。10%-30%症状很快消失。中度中毒除上述症状加重外,尚有面色潮红,口唇呈樱桃红色,出汗多,心率快,躁动不安,渐渐进入昏迷状态。30%-40%可恢复正常且无明显并发症。重度中毒迅速进入昏迷状态,反射消失,大小便失禁,四肢厥冷,面色呈樱桃红色,周身大汗,体温增高,呼吸频数,脉快而弱,血压下降,四肢软瘫或有阵发性强直抽搐,瞳孔缩小或散大,尚可出现呼吸抑制,有严重的中枢神经后遗症。50%以上死亡率高,存活者多伴后遗症。11.CO急性中毒表现中毒程度主要表现血COHb浓度治疗反应轻度中迟发性脑病一氧化碳中毒迟发性脑病急性CO中毒患者在意识障碍恢复后,经过2—60天的“假愈期”,再出现中枢神经系统损害症状者称迟发性脑病。部分患者可再次出现病情加重,表现为精神症状,反应迟钝,智能低下四肢肌张力增高大小便失禁甚至昏迷。12.迟发性脑病一氧化碳中毒迟发性脑病12.CO中毒救治原则1、现场急救:迅速脱离中毒环境,保持呼吸通畅,如发生心搏、呼吸骤停,应立即进行心肺脑复苏;

2、氧疗:①吸氧:清醒患者应用面罩吸氧或鼻导管吸氧,氧流量5-10L/min。②高压氧治疗:可以降低病死率,缩短昏迷时间和病程,减少神经、精神后遗症,防治肺水肿;

3、防治脑水肿:严重中毒时,在积极纠正缺氧同时应给予脱水疗法;

4、对症支持治疗13.CO中毒救治原则1、现场急救:迅速脱离中毒环境,保持呼吸通畅急救与护理即刻护理措施保持呼吸道通畅昏迷并高热和抽搐患者,降温和解痉同时应注意保暖,防治自伤和坠伤。开放静脉通道,按医嘱给予输液和药物治疗。氧气吸入的护理患者脱离中毒现场后应立即给氧,持续给氧时间一般不应超过24小时,以防发生氧中毒和一氧化碳潴留。14.急救与护理即刻护理措施氧气吸入的护理14.急救与护理高压氧护理重症患者应及早采用高压氧治疗。认真观察患者生命体征,了解患者的中毒情况,给患者更换全棉衣,注意保暖,严禁火种、易燃、易爆物进入氧仓。对轻度中毒患者,教予在加压阶段进行吞咽、咀嚼等动作,保持咽鼓管通畅,避免中耳、鼓膜气压伤,并介绍进仓须知、一般性能、治疗效果、治疗过程中可能出现的不良反应及预防方法、注意事项等,取得患者配合。15.急救与护理高压氧护理15.高压氧治疗高压氧治疗急性一氧化碳中毒的优点是一快,二高,三少,即:一快清醒快;二高是治愈率高,总有效率高;三少是并发症少,中毒性脑病少,死亡少。高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效好,使用操作简单方便,但高压氧治疗急性一氧化碳中毒必须在脑细胞发生坏死之前方为有效(最好在4小时内)。16.高压氧治疗高压氧治疗急性一氧化碳中毒的优点是一快,二高,三少急救与护理病情观察注意观察患者:生命体征,尤其是呼吸和体温。高热抽搐患者更应密切观察,防止坠床和自伤。瞳孔变化、液体出入量及滴速等,防治脑水肿、肺水肿及水、电解质紊乱的发生。神经系统的表现及皮肤肢体受压部位损害情况,如,有无急性木僵、癫痫、失语、惊厥、肢体瘫痪、压疮、皮肤水泡等,防治受伤和皮肤损害。17.急救与护理病情观察17.急救与护理健康教育:加强预防一氧化碳中毒的宣传家庭

(1)使用煤炉一定要安装烟囱;(2)热水器要安装在通风良好的地方,使用热水器时要打开门或窗。(3)使用煤气或天然气做饭时,一定要有人照看;(4)煤气管道或胶皮管要定期检修等。生产作业场所(1)凡是可能存在一氧化碳的场所,都应加强自然通风和局部通风。(2)经常对生产设备进行维护和检修,防止漏气。

(3)抢修设备故障时。应佩戴好防毒面具,且无冒险作业。(4)进人高浓度作业区,先测定一氧化碳的浓度,并进行通风、排风。18.急救与护理健康教育:加强预防一氧化碳中毒的宣传18.Thanksforlistening!19.Thanksforlistening!19.急性一氧化碳中毒的急救与护理20.急性一氧化碳中毒的急救与护理1.概念

一氧化碳中毒,俗称煤气中毒。在生产和生活中,含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳,通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,致使机体各组织尤其脑组织缺氧,而产生一系列症状和体征。21.概念一氧化碳中毒,俗称煤气中毒。在生产和生活中,含碳理化特性一氧化碳(CO)是无色、无味、无臭、无刺激性、从感观上难以鉴别的气体。一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。一般人常在无意中发生中毒,每年总有一些病例在被发现时,常因中毒太深而无法挽救。因此,应予以重视。

22.理化特性一氧化碳(CO)是无色、无味、无臭、无刺激性、从感观提问家里用的燃气是什么燃气?23.提问家里用的燃气是什么4.液化石油气、液化天然气与水煤气液化石油气一般不含一氧化碳,他是石油的一种裂解产物,主要含甲烷等气体,它的中毒机理是窒息,就是当液化气浓度较高时会引起中毒,所以一般要给中毒者通风。液化石油气,石油产品之一,是丙烷和丁烷的混合物,通常伴有少量的丙烯和丁烯。一种强烈的气味剂乙硫醇被加入液化石油气,这样石油气的泄漏会很容易被发觉。液化天然气液化天然气,主要成分是甲烷,由气田生产的天然气净化处理而成,被公认是地球上最干净的化石能源。无色、无味、无毒且无腐蚀性。水煤气水煤气是水蒸气通过炽热的焦炭而生成的气体,主要成份是一氧化碳

、氧气

,燃烧后排放水和二氧化碳,有微量CO、烃和NOX。24.液化石油气、液化天然气与水煤气液化石油气5.一氧化碳生成CO是含碳燃料燃烧过程中生成的一种中间产物,最初存在于燃料中的所有碳都将形成CO.CO的形成和破坏过程都是受化学反应动力学机理所控制,是碳氢燃料燃烧过程中基本反应之一,它的生成机理为:甲烷完全燃烧:CH4+2O2=CO2+2H2O

不完全燃烧:2CH4+3O2=2CO+4H2O丙烷不完全燃烧:C3H8+4O2=2CO+CO2+4H2O25.一氧化碳生成CO是含碳燃料燃烧过程中生成的一种中间产物,最初常见中毒原因炼钢、炼焦、烧窑、矿井放炮等过程中均可产生大量CO,由于炉门关闭不严、管道泄漏或通风不良,便可发生CO中毒。煤矿瓦斯爆炸时亦产生大量CO,易发生CO中毒。当通风不良时,家庭用煤炉、燃气热水器所产生的CO以及煤气泄漏或在密闭空调车内滞留时间过长等均可引起CO中毒。失火现场CO浓度高达10%,也可引起CO中毒。家庭中毒工业中毒26.常见中毒原因炼钢、炼焦、烧窑、矿井放炮等过程中均可产生大量C发病机理CO中毒主要引起全身组织缺氧。CO吸入体内后,85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合,形成稳定的碳氧血红蛋白COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧,且不易解离,是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的l/3600。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。此外,CO还可与肌球蛋白结合,抑制细胞色素氧化酶,但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比呈比例关系。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。27.发病机理CO中毒主要引起全身组织缺氧。8.发病机理对机体造成三方面的影响抑制氧气运输降低氧在组织中的释放妨碍组织对氧的利用28.发病机理对机体造成三方面的影响抑制氧气运输降低氧在组织中的释病情评估病史:一般均有一氧化碳接触史,。注意了解中毒时所处的环境、停留时间以及突发昏迷情况。临床表现:(1)轻度中毒;(2)中度中毒;(3)重度中毒。中毒后迟发性脑病

精神意识障碍;锥体外系神经障碍;锥体系神经障碍;大道皮质局灶性功能障碍;脑神经及周围神经损害等。29.病情评估病史:10.CO急性中毒表现中毒程度主要表现血COHb浓度治疗反应(吸入新鲜空去或氧疗)轻度中毒病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。10%-30%症状很快消失。中度中毒除上述症状加重外,尚有面色潮红,口唇呈樱桃红色,出汗多,心率快,躁动不安,渐渐进入昏迷状态。30%-40%可恢复正常且无明显并发症。重度中毒迅速进入昏迷状态,反射消失,大小便失禁,四肢厥冷,面色呈樱桃红色,周身大汗,体温增高,呼吸频数,脉快而弱,血压下降,四肢软瘫或有阵发性强直抽搐,瞳孔缩小或散大,尚可出现呼吸抑制,有严重的中枢神经后遗症。50%以上死亡率高,存活者多伴后遗症。30.CO急性中毒表现中毒程度主要表现血COHb浓度治疗反应轻度中迟发性脑病一氧化碳中毒迟发性脑病急性CO中毒患者在意识障碍恢复后,经过2—60天的“假愈期”,再出现中枢神经系统损害症状者称迟发性脑病。部分患者可再次出现病情加重,表现为精神症状,反应迟钝,智能低下四肢肌张力增高大小便失禁甚至昏迷。31.迟发性脑病一氧化碳中毒迟发性脑病12.CO中毒救治原则1、现场急救:迅速脱离中毒环境,保持呼吸通畅,如发生心搏、呼吸骤停,应立即进行心肺脑复苏;

2、氧疗:①吸氧:清醒患者应用面罩吸氧或鼻导管吸氧,氧流量5-10L/min。②高压氧治疗:可以降低病死率,缩短昏迷时间和病程,减少神经、精神后遗症,防治肺水肿;

3、防治脑水肿:严重中毒时,在积极纠正缺氧同时应给予脱水疗法;

4、对症支持治疗32.CO中毒救治原则1、现场急救:迅速脱离中毒环境,保持呼吸通畅急救与护理即刻护理措施保持呼吸道通畅昏迷并高热和抽搐患者,降温和解痉同时应注意保暖,防治自伤和坠伤。开放静脉通道,按医嘱给予输液和药物治疗。氧气吸入的护理患者脱离中毒现场后应立即给氧,持续给氧时间一般不应超过24小时,以防发生氧中毒和一氧化碳潴留。33.急救与护理即刻护理措施氧气吸入的护理14.急救与护理高压氧护理重症患者应及早采用高压氧治疗。认真观察患者生命体征,了解患者的中毒情况,给患者更换全棉衣,注意保暖,严禁火种、易燃、易爆物进入氧仓。对轻度中毒患者,教予在加压阶段进行吞咽、咀嚼等动作,保持咽鼓管通畅,避免中耳、鼓膜气压伤,并介绍进仓须知、一般性能、治疗效果、治疗过程中可能出现的不良反应及预防方法、注意事项等,取得患者配合。34.急救与护理高压氧护理15.高压氧治疗高压氧治疗

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