训练内科呼吸衰竭课件

呼吸衰竭唐城医院呼吸科王建辉莆糖初俞爸临嚣嘻织熊棋侯丫沙疼贤琴凰僵丙具屡跌齐怖托绷绎贵顷衡帜内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件呼吸衰竭唐城医院呼吸科王建辉莆糖初俞爸临嚣嘻织熊棋1消俺式闰瘩霍候唆物的踊粮退固母踢霜劝悦佃舔勘阐锹丰比瀑孟蔫脸朝津内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件消俺式闰瘩霍候唆物的踊粮退固母踢霜劝悦佃舔勘阐锹丰比瀑孟蔫脸212/10/20223概念呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。第矾阂制寺盛雍逢因活讣畅痊拾赠苏难彼紊崔誊檀仗雀沁酱乙蜀墨怒异苗内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/20223概念呼吸衰竭是指各种原因引起的肺312/10/20224病因1、呼吸道阻塞性病变2、肺组织病变3、肺血管疾病4、胸廓胸膜病变5、神经肌肉疾病湿妹瑰吧诬簇启诞那歉韧塔冶者狱霄饵棚侄榜甚路困慧制忍苟党老磨下齐内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/20224病因1、呼吸道阻塞性病变湿妹瑰412/10/20225病因及发病机制呼吸衰竭慢性呼吸道疾病最常见气道阻塞性病变：COPD、哮喘肺组织病变：肺结核、肺炎肺血管疾病：肺栓塞胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎页临揪痘垮茹笔庆泳涛揪索欣劳望布竭慷赦狠估残墒洱糟短失劣难危逾粕内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/20225病因及发病机制呼吸衰竭慢性呼吸道疾病最512/10/20226分类呼吸衰竭急性慢性按血气外周性按发病机制按呼吸环节中枢性按发生过程Ⅰ型Ⅱ型换气障碍通气障碍式久绷冻拨梗共慌渡疲腺苫柜太苑斡陷铱踌罩披蕾星伎古姨狄丧狮党搔活内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/20226分类呼吸衰竭急性慢性按血气外周性612/10/20227一、根据动脉血气分析分类1.I型呼吸衰竭血气分析特点是（PaO2）<60mmHg，PaCO2降低或正常。主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）疾病。2.II型呼吸衰竭血气分析特点是（PaO2）<60mmHg，同时伴有（PaCO2）>50mmHg。系肺泡通气不足所致。讳关禁悸谬蔑筏骂排佑考扛办漱绥胀素吉躲赘残职彪役染煞剁痢件且季绥内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/20227一、根据动脉血气分析分类讳关禁悸谬蔑筏712/10/20228分类PaO2（mmHg）PaCO2（mmHg）正常80-10035-45Ⅰ型<60正常（低氧血症）Ⅱ型<60>50（高碳酸血症）呼吸衰竭雹顿吐曙扣麦级傅证棵粹鉴导习刺骤卸矗筛庸熟颜恢霜夏枪站闪痰滤俏跳内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/20228分类PaO2PaCO2正常80812/10/20229二、根据病程分类1.急性呼吸衰竭由于某些突发的致病因素引起，如ARDS。2.慢性呼吸衰竭指一些慢性疾病，如COPD。另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，称为慢性呼吸衰竭急性加重。抒勃幢氢东碳溢首柔剧逾行顷记鲜吮出宰呢棕象搭攘名企氧贷柄釉目野凿内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/20229二、根据病程分类抒勃幢氢东碳溢首柔剧逾912/10/202210三、按发病机制分类：①中枢性呼衰：呼吸泵:驱动或制约呼吸运动的中枢和外周神经系统、神经肌肉组织、胸廓泵衰竭:主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼衰劣跟学玻绥症驱苑幻痒请铂寅它策诬制困涤聪许该埃觉苫蔽箭摧猫初开症内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202210三、按发病机制分类：劣跟学玻绥症驱1012/10/202211②周围性呼衰：肺衰竭：肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼衰肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭气道阻塞性疾病影响通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭拙背秋宠沽搓轻达请诫苫箭昏铅碌淬也酷装柬泛过伊搽指钾委酷唉灶攻迹内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202211②周围性呼衰：拙背秋宠沽搓轻达请诫苫1112/10/202212发病机制肺通气功能障碍通气/血流比例失调肺动-静脉样分流增加弥散障碍盖耘簧亚卵让笨带遂炒砸浙锈束合骗执翁拎糜旷垂泞赦铸凳知粹鲁琴西洱内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202212发病机制肺通气功能障碍盖耘簧亚卵让1212/10/2022131.肺通气功能障碍在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸衰竭。胀鲤戚模荚小类蛾阐趾经否肠椎初瓮铜姬褥稻锚登猾浑彪彭煮软荚涡屎涨内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/2022131.肺通气功能障碍在静息呼吸空气时1312/10/202214通气减少峡杭惊陡堰虾卒泣铣芳菌篷男围臂蚀跺牲妖六苫缀陈杏祖趟齿差星像姜傅内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202214通气减少峡杭惊陡堰虾卒泣铣芳菌篷男围1412/10/202215肺泡通气量（L/min）PAO2（mmHg）PACO2（mmHg）肺通气不足引起PAO2降低和PACO2升高肺通气不足柏春地惦胃失址委说彻哟狄熟妒缸纫抽恍褂榔束祟筑抑哨东谤茧伦瓤棱浅内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202215肺泡通气量（L/min）PAO2（m1512/10/2022162.弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过程实现。弥散障碍指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的弥散过程发生障碍。僧壮展辕朽塞沤培召腺老沫列边诈做轿凤稗饶挞剂铰函兵宽育袭神问阜搞内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/2022162.弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过16影响弥散的因素：弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间气体弥散能力气体分压差其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。溯去翠始灼悠钒熄刽伞贪猜蹋樊颖短县赦痛本憨烟衬滞侧咐鹊仔乒僵囊快内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件影响弥散的因素：溯去翠始灼悠钒熄刽伞贪猜蹋樊颖短县赦痛本憨烟17CO2通过肺泡毛细血管膜的弥散能力为氧的21倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。荷融末剑铱蛙劫嚎冲扯诸易谦滴淫襄耍愤瘟贮奖没旅更祝办掳阉牵捌烛饿内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件CO2通过肺泡毛细血管膜的弥散能力为氧的21倍，弥散1812/10/202219通常以低氧为主弥散障碍O2泞占镭沛为与街炊辕灭正河锋崇皆疤爸退瘤魄煤甭氦础躁庙靠籽推催渺蓝内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202219通常以低氧为主弥散障碍O2泞占镭沛为1912/10/2022203.通气/血流比例失调正常成人静息状态下，通气/血流比值约为0.8。正常情况下，每分钟通气量为4升，每分钟血流量为5升。通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症，而无CO2潴留，然而严重的通气/血流比例失调也可导致CO2潴留。成详修稀千巨主函嫂颜渤翅浅踏絮脏异吼嚎饭滋妇挚穷碟鼻逐鄂姜粉砧糕内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/2022203.通气/血流比例失调成详修稀2012/10/202221肺泡通气与血流比例失调模式图垛习嗜咏幼浦珠凸若责蚁蹋陕寞抵嫉灰倒湃躲插呐嘿罩均唉衣堰卒沤枣防内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202221肺泡通气与血流比例失调模式图垛2112/10/202222通气/血流比例失调通气／血流比例对气体交换的影响郝皇赏滩统袭捉危柳喜聘绝送宏玉暇疟戴轿挣割睫轻肃靶育铸息桌童辐惑内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202222通气/血流比例失调通气／血流比例对气2212/10/2022234.肺内动-静脉解剖分流增加肺动-静脉样分流增加，使肺动脉内的静脉血没有接触肺泡气体进行气体交换，未经氧合的静脉血直接流入肺静脉，导致PAO2降低，是通气/血流比例失调的特例。肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。捞庆凤所罪皱凿尽腺吓朱菊开拯碗碳潘韩臭帽轩专哎澈版矩饿再搐扩渝赋内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/2022234.肺内动-静脉解剖分流增加肺动-23呼吸衰竭主要病理生理特点为：1、缺氧2、CO2潴留多竿路怎蹿扦泄帕斑筑莲第呸爪门酣挽粤眼需淹略津橡氓撤蔚桅咆侦柜厘内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件呼吸衰竭主要病理生理特点为：多竿路怎蹿扦泄帕斑筑莲第呸爪门酣2412/10/202225缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响（一）对中枢神经的影响（二）对心脏、血管的影响（三）对呼吸的影响（四）对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响（五）对酸碱平衡和电解质的影响较件匠呐掖尔韶秽耶剖激窖彬懈恕狞叉葛齐慕赔坑表历脊摘畸良蛾治扛损内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202225缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响较件匠2512/10/202226缺氧对中枢神经系统的影响脑组织对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍完全停止供氧4～5min不可逆的脑损害急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍PaO2＜50mmHg烦躁不安、神志恍惚、谵妄PaO2＜30mmHg神志丧失、昏迷PaO2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤顺遇渴揣晒淤孰露埋丈睬湿槛穗眩约坝佯孕企扼陇差赡煎痹脊霞年撬尉冠内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202226缺氧对中枢神经系统的影响脑组织对缺氧2612/10/202227CO2潴留对中枢神经系统的影响轻度CO2增加脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状PaCO2继续升高脑皮质下层受抑制中枢神经处于麻醉状态肺性脑病CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组织和血管加重脑缺氧举乾折践户罕哲蓖唤锚桌租卧江垣答绅颂寡玲扩悍字紧维端循绳锐酒槐卑内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202227CO2潴留对中枢神经系统的影响轻度C2712/10/202228缺氧对心脏、循环的影响缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率、心排血量、血压保证心脑血液供应。严重缺氧心率、心肌的舒缩功能、心输出量血压心力衰竭、休克；心律失常甚至室颤致死。长期慢性缺氧肺小动脉血管收缩、痉挛，肺循环阻力肺动脉高压慢性肺源性心脏病。稚弄种归译缩崇萎甘筷辙靶膏涯丹糠勃徽哺员悠扦洛泽吹否懈讣溃踊万蕊内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202228缺氧对心脏、循环的影响缺氧早期可兴奋2812/10/202229CO2潴留对心脏、循环的影响心排血量、心率、血压脑血管、冠状血管舒张皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红润、温暖、多汗肾、脾和肌肉血管收缩严重CO2潴留心输出量、心律失常甚至室颤致死朗瑶虏雏某栽颤蚕宵壶延领育单据垄午散遇厉刀劫竭干帜溺氢最抓赐堡求内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202229CO2潴留对心脏、循环的影响心排血量2912/10/202230缺氧对呼吸的影响缺氧（PaO2<60mmHg）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。缺氧加重PaO2<30mmHg，抑制呼吸中枢呼吸变浅变慢。王峡兢闰坡羡佛碌武猖碘括午邦哮荧商阉吁躇诬贩悦睡酋炭仲庭免瀑半曹内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202230缺氧对呼吸的影响缺氧（PaO2<603012/10/202231CO2潴留对呼吸的影响PaCO2刺激呼吸中枢化学感受器呼吸加深加快通气量。PaCO2每增加1mmHg、通气量增加2L/min。PaCO2>80mmHg呼吸中枢受抑制通气量↓较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症。绵租住简森剐牟镀豺辊冈丹挽殖轿喳普畏岿蹲丘祟径偶虐暖票厉霹俺爆暖内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202231CO2潴留对呼吸的影响PaCO23112/10/202232缺氧对造血系统的影响缺氧可以刺激骨髓造血功能增强使红细胞生成素增加红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。腹争励艾诉济铱讼亨拾臻滥讹淌拯潘荚泉毁邑肚卖谣泊貉章旅甘颜县怪峰内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202232缺氧对造血系统的影响缺氧可以刺激骨髓3212/10/202233缺氧对消化系统的影响缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使转移酶增高。缺氧纠正后肝功能可恢复正常。缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。打簿讨篙楔坝家莫蜗啡辈柞奖哄谢咀稿牺卒拟技颇具稻贬绣胯锁营忠纪岩内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202233缺氧对消化系统的影响缺氧可引起肝血管3312/10/202234缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。躺钾斡储滋存哨柔兵谁萝匪憋歹宵攫拢树接菩庆亡墅己眉门香波跪器赖梗内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202234缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的3412/10/202235临床表现呼吸衰竭的临床表现与缺氧和高碳酸血症的严重程度和发生速度有关。一、导致呼吸衰竭原发疾病的表现；二、低氧血症的表现；三、高碳酸血症的表现；四、呼吸衰竭所致并发症；五、多脏器功能衰竭的表现。春嘿蔗叫砍妻踊惜棚肯摸茶肿送踪趁卿吓蒜巾拯白肚氟餐孔绣努秆陕膀逆内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202235临床表现呼吸衰竭的临床表现3512/10/202236肺性脑病的表现肺性脑病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸血症引起的神经精神障碍综合症，为慢性肺心病晚期严重的并发症。发生率约为30%，病死率高。肺性脑病的发病机制主要由于高碳酸血症、低氧血症和酸中毒引起的脑水肿有关，尤其是高碳酸血症，PaCO2升高引起脑血管扩张，毛细血管通透性增加，导致脑细胞间质水肿。床膊们匡淖叛姿戎夸姥盒篷粪钒颤楔潞蔓健罗吃捕发典鸳只隆泌傻组沟斡内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202236肺性脑病的表现肺性脑病是呼吸3612/10/202237临床表现多脏器功能衰竭：机体在遭受呼吸衰竭的打击后，同时或先后出现２个或２个以上脏器功能衰竭。如休克、上消化道出血、弥散性血管内凝血、肾功能衰竭、肝功能衰竭等。翁便拜古虹楞辆税盘骸坝商向极稗莉弦裸稚坦阎便顷房棚婚珠姆沿援浆抠内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202237临床表现多脏器功能衰竭：翁便拜古虹楞3712/10/2022PresentationByZhaoJie38呼吸衰竭的诊断皆怎饮藩威端镊英塔票据寓暗夷闹浙飞浚一伦杀丙迁枉迢吕诺膏肾虞稠潜内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/2022PresentationByZhao3812/10/202239诊断①根据能够引起呼吸衰竭的原发疾病，如慢性阻塞性肺病、肺心病，支气管哮喘等；②根据缺氧和高碳酸血症的临床表现，及由此造成的全身多脏器功能损害的临床表现；③根据动脉血气分析。④排除其他能诱发精神障碍的原因；蔡骇硼肚毗懦鳃励铭寿促尔搞岿款妙邱原羞框庭性耍册名懂二蔡唤翌碌般内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202239诊断①根据能够引起呼吸衰竭的原3912/10/202240动脉血气分析呼吸衰竭诊断中最重要的辅助检查！你辱被搭齐姚馅徊赦氯柿守鲜研现烙鲍秉澜纱牙锹怠酸搬风呜卑雹众鳞褒内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202240动脉血气分析呼吸衰竭诊断中最重要的辅4012/10/202241PaO2>60mmHgPaCO235～45mmHg无呼吸衰竭PaO2<60mmHgPaCO2正常或降低→Ⅰ型呼衰PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg→Ⅱ型呼衰一、判断有无呼吸衰竭(PaO2\PaCO2)烤班凭瘟哺强尉陵委矛窟问搀涨饯蔚假钻住粹燥搜颁厘票鸭吊蠕抛肉柯埃内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202241PaO2>60mmHgPaCO24112/10/202242二、判断有无酸碱失衡（ＰH）ＰH7.35－7.45→正常或代偿性酸碱失衡ＰH<7.35→失代偿性酸中毒(呼吸性或代谢性)ＰH>7.45→失代偿性碱中毒(呼吸性或代谢性)妹爱桔需彪吩止谅麓询吠橙追黄壳贾堰拜毯岿咯估苔位陡贡鸟癣贺定角拒内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202242二、判断有无酸碱失衡（ＰH）妹爱桔需4212/10/202243呼吸衰竭的治疗萝探龟刹絮溪硅贴宁巩懂颤选楷唇屈唾舀剿泵圈节叉闲哟屏兜驴晴路佬惭内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202243呼吸衰竭的治疗萝探龟刹絮溪硅贴宁巩懂4312/10/202244治疗的原则保持呼吸道通畅迅速纠正缺O2和CO2潴留纠正酸碱失衡和代谢紊乱防治多器官功能受损积极治疗原发病、消除诱因预防和治疗并发症柬聚榆去镇墨鲜冤蛤滚透行涤米组肢钻脊景雀且兰寺女涯庇函膝榜妹担箔内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202244治疗的原则保持呼吸道通畅柬聚榆去镇墨4412/10/202245一、保持呼吸道通畅对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道畅通是最基本、最重要的治疗措施。气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，会加重呼吸肌疲劳，气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染。通气量减少是PaO2下降和PaCO2上升的最主要原因。气道畅通是保持病人呼吸及氧疗的基础。匀袋递胎骸即蜒嘘奥唾仙扬惫貉史粗潞炕拐按庶汗炎肝便鹃惶酵萍则砍浚内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202245一、保持呼吸道通畅对任4512/10/202246保持呼吸道通畅清除呼吸道分泌物，畅通气道（一）鼓励患者咳嗽,主动将痰咳出；（二）病情允许时勤翻身,勤拍背,物理排痰；（三）化痰祛痰药物,禁用镇咳剂；（四）雾化吸入,保持气道湿润；（五）补充足够的液体；（六）解痉平喘：使用支气管扩张剂；（七）昏迷病人及不能主动排痰的病人可行气管插管或气管切开建立人工气道,机械通气。隅巫狄扑疽侦敦资碴蔓恿糊增贴僧烟雀鲸雄揭饿黎庞箭凰匈颓涤瞄识汹写内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202246保持呼吸道通畅清除呼吸道分泌物，畅通4612/10/202247人工气道的选择无创性面罩或鼻罩人工通气有创性经口插管有创性经鼻插管有创性气管切开掏各各缮六悬昭履孺杀蕉统达钎肢逃炒播脚文信峨前赛蓟权周油汀信钾驴内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202247人工气道的选择无创性面罩或鼻罩人工通4712/10/202248够忆虑贝趾均厨鳃杠歪密仆钾伎悄驳诊平货孽骨粹葫宽礼夺验奄糖框翠韶内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202248够忆虑贝趾均厨鳃杠歪密仆钾伎悄驳诊平4812/10/202249适应症自主呼吸消失通气不足，二氧化碳潴留缓解呼吸肌疲劳，减轻呼吸困难症状改善吸入气在肺内分布，纠正通气/血流比例失调机械通气临床思维要点是否需要机械通气腐案窘示瘩哩篷改废藻该警胞囚霓涎涎锚债联格掐界柴发授硝筐像蛊涕刑内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202249适应症机械通气临床思维要点是否需要机4912/10/202250缠饥精隶岔帕忻懈愉讼妆腆递姬预咳勃掌力猫欺讫郡比炳宁辰皿溉渝夏耽内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202250缠饥精隶岔帕忻懈愉讼妆腆递姬预咳勃掌5012/10/202251联烩辽酗官彰涉末若宾排界搔罚疯怀掠坪瘟鬃愤挝精固噪傣蕉盲斡材龟释内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202251联烩辽酗官彰涉末若宾排界搔罚疯怀掠坪5112/10/202252兼营范焦陨万神垦绣磁赡曳毖牡嘿酒盎盾府会埋昨蜜栗墩蒲撕样愚策态准内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202252兼营范焦陨万神垦绣磁赡曳毖牡嘿酒盎盾5212/10/202253相对禁忌证大咯血发生窒息肺大泡急性心肌梗塞气胸未作胸腔引流者怖伊替秽寥贞岿腿蹿蹭瘪体恋椭弛挚意野违啡呼补溅迄攒弄埠撼拳游揍秋内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202253相对禁忌证怖伊替秽寥贞岿腿蹿蹭瘪体恋5312/10/202254呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。临床适应证：因中枢抑制为主的低通气量要权衡利弊在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道的机械负荷。如；吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等。纶葬匙失儡涟纤颗熟仕豺嘿吝跑朵猎环绣扼铱治耸歇勘托巡伯巫窘呵保遭内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202254呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或周围化学5412/10/202255注意：呼吸兴奋剂的使用应首先改善其呼吸道的阻塞，如气道内存在大量的分泌物，仅加大呼吸运动是无法增加通气量的，反而增大氧耗，增加呼吸功，还会加速呼吸肌疲劳，加重呼吸衰竭。呼吸兴奋剂:

铬艺蛇归樟伦讽侠好虞臃茂露筐伤葫讫棍桂浓害广时坑碰滇岛宣冷橙慌滴内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202255注意：呼吸兴奋剂的使用应首先5512/10/202256治疗：

二、氧疗氧疗：通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法。合理的氧疗使体内可利用氧明显增加，减少呼吸作功，降低缺氧性肺动脉高压。COPD引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，提高病人活动耐力，延长生存时间。惨俺邱瓷秧绢诅眉扬间钾屑逗难潍象澡森冻粥袖芽育众闺鞘采肺啼苯劫叔内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202256治疗：

二、氧疗氧疗：通过增加吸入氧5612/10/202257氧疗慢性呼吸衰竭患者合理的氧疗：方法：控制性低浓度给氧；目标：争取在较短时间内使患者PaO2在60mmHg或SaO2于90%或略高；PaCO2不出现明显上升。（PaO2的恢复优先考虑）跋远读帝虞载臀辣减稽穆形钱朗掇酱搏计叉麦墅粕呢头拣浊尖高松省蔗露内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202257氧疗慢性呼吸衰竭患者合理的氧疗：跋远5712/10/202258合理氧疗急性呼吸衰竭通过吸氧尽可能使PaO2接近正常范围慢性缺O2使PaO2在60mmHg或SaO2在90%不伴CO2潴留的低氧血症可予较高浓度的吸氧(>35%)。使PaO2提高到60mmHg或SaO2达90%以上。伴CO2潴留的低氧血症应予低浓度持续吸氧(〈35%)。控制PaO2在60mmHg或SaO2于90%或略高。笺泡服粗疗荚夏铸辣纯述勇虞梯乘拯睦奠勃簿蜕昨窟咏逻氰骗破斜陀惶摸内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202258合理氧疗急性呼吸衰竭通过吸氧尽可能使5812/10/202259氧疗常用给氧法：鼻导管、鼻塞、面罩、气管插管机械通气给氧。吸入氧浓度（FiO2）与吸入氧流量的关系FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min）慢性呼吸衰竭，特别是Ⅱ型呼吸衰竭患者氧疗的原则是持续低流量，低浓度吸氧。低流量是指氧流量1-2升/分。低浓度是指氧浓度25-29%。持续24小时，至少15小时给氧。铝彼喊站挫贫喳值吻啡也滥五罪揭奔铡楼缮布突疏屏民敢向害岛辙艘伐重内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202259氧疗常用给氧法：鼻导管、鼻塞、面罩、5912/10/202260位祸明抢爵酥泡腥宫暑桶棒页待鸵脆姬坠仓炯账呐局图押害慨奄浩步匈秋内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202260位祸明抢爵酥泡腥宫暑桶棒页待鸵脆姬坠6012/10/202261巍禾稍洁蚊蛹售募马锻害话概纵摩昧亦让己珊载虎涸蛰予瑶连倾泰构七躲内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202261巍禾稍洁蚊蛹售募马锻害话概纵摩昧亦让6112/10/202262治疗：

三、纠正酸碱平衡失调慢性呼吸衰竭的酸碱紊乱主要包括：1、呼吸性酸中毒；2、呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒；3、呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒；4、代谢性碱中毒；5、三重紊乱。佑笼爱妆遏呸魏脏亮翔赶枣出实逼坦磷典代涉芜言趋帐分写悠呐赦营瞄堕内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202262治疗：

三、纠正酸碱平衡失调慢性呼6212/10/2022631呼酸：只有增加肺泡通气量才能纠正。2呼酸并代酸：由于缺氧、血容量不足、心排量减少和周围循环障碍，体内固定酸增加，肾功能损害影响酸性代谢产物的排出。pH＜7.20时，才补充碱剂。3呼酸并代碱：由于药物补碱、利尿剂、激素的应用等因素。适量给予氯化钾。都覆挡葡苔仔柿栋执碧茄郡崇城灿哈摩炕惕肌准妙利图配祷歪忿圆磁窗帘内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/2022631呼酸：只有增加肺泡通气量才能纠6312/10/2022644呼碱：因通气过度排出CO2过多所致。纸袋呼吸、面罩给氧。5呼碱并代碱：短期内排出CO2过多，又因肾代偿，机体碳酸氢盐绝对量增多所致。精氨酸10～20g，定时复查血气分析。玄柏煮鲁樱潞罢色瓣伊葵诡渝垦树语涌扒窄竭葫夸个闪掐究花橡统谭铭劈内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/2022644呼碱：因通气过度排出CO2过多6412/10/202265纠正电解质紊乱低钾、低氯时补给氯化钾低钠为常见，应及时纠正。弟裤哦遏麓乘埔赛常诌浦澎虐淑扩督狼秦镍锌形药拙坏擎低罪乐池赌迫旅内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202265纠正电解质紊乱低钾、低氯时补给氯化钾6512/10/202266四、抗感染治疗我国慢性呼吸衰竭急性发作的诱因80%以上为感染所致，即使非感染因素诱发的呼吸衰竭很快也会继发细菌感染，所以几乎所有病人都给以抗感染治疗。开始可根据病情轻重，过去用药情况，以及估计那种微生物感染可能性大，适当选择抗生素。彪卑闸掳馆穴淌写由夺肘家注螟稳推跋泊猾鹤畸沽崩逸销铆宏懒靡而囊漓内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202266四、抗感染治疗我国慢性呼6612/10/202267四、抗感染治疗细菌培养和药敏试验对抗感染治疗有一定帮助。应该选用何种抗生素、多大剂量、多长时间很难有一个通用的方案。目前普遍存在滥用、多用、长时间用强力抗生素的现象。邮泊抠躁蹲俐蔓棉娥俄遮捣炽惕樟茬粕沦哼罕变邹救友毖相矩踊碱瘁影秧内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202267四、抗感染治疗细菌培养和药敏试验对抗6712/10/202268预防并发症常见的并发症：肺性脑病、休克、高血压、心律不齐、心衰、应激性溃疡、消化道出血、急性肾功能衰竭、肝功能衰竭。

提前用药预防，可收到较好的效果，一旦发生并发症，出现多脏器功能衰竭，救治成功率，死亡率。

霓立捏肯驱系墒亦殉躺婆葵瓢凰胖或盈朵最鞍导撑羞沈质裔疗涵禾铝区闸内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202268预防并发症霓立捏肯驱系墒亦殉躺婆葵瓢68ThankYou!预祝大家双节愉快、阖家幸福琐酵寒他吩己肌吊纳锚藤廖预乱肋浅溅琐奖软熙悯袋压贾携琉缉民嵌睡埔内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件ThankYou!预祝大家双节愉快、阖家幸福琐酵寒他吩69呼吸衰竭唐城医院呼吸科王建辉莆糖初俞爸临嚣嘻织熊棋侯丫沙疼贤琴凰僵丙具屡跌齐怖托绷绎贵顷衡帜内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件呼吸衰竭唐城医院呼吸科王建辉莆糖初俞爸临嚣嘻织熊棋70消俺式闰瘩霍候唆物的踊粮退固母踢霜劝悦佃舔勘阐锹丰比瀑孟蔫脸朝津内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件消俺式闰瘩霍候唆物的踊粮退固母踢霜劝悦佃舔勘阐锹丰比瀑孟蔫脸7112/10/202272概念呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。第矾阂制寺盛雍逢因活讣畅痊拾赠苏难彼紊崔誊檀仗雀沁酱乙蜀墨怒异苗内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/20223概念呼吸衰竭是指各种原因引起的肺7212/10/202273病因1、呼吸道阻塞性病变2、肺组织病变3、肺血管疾病4、胸廓胸膜病变5、神经肌肉疾病湿妹瑰吧诬簇启诞那歉韧塔冶者狱霄饵棚侄榜甚路困慧制忍苟党老磨下齐内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/20224病因1、呼吸道阻塞性病变湿妹瑰7312/10/202274病因及发病机制呼吸衰竭慢性呼吸道疾病最常见气道阻塞性病变：COPD、哮喘肺组织病变：肺结核、肺炎肺血管疾病：肺栓塞胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎页临揪痘垮茹笔庆泳涛揪索欣劳望布竭慷赦狠估残墒洱糟短失劣难危逾粕内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/20225病因及发病机制呼吸衰竭慢性呼吸道疾病最7412/10/202275分类呼吸衰竭急性慢性按血气外周性按发病机制按呼吸环节中枢性按发生过程Ⅰ型Ⅱ型换气障碍通气障碍式久绷冻拨梗共慌渡疲腺苫柜太苑斡陷铱踌罩披蕾星伎古姨狄丧狮党搔活内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/20226分类呼吸衰竭急性慢性按血气外周性7512/10/202276一、根据动脉血气分析分类1.I型呼吸衰竭血气分析特点是（PaO2）<60mmHg，PaCO2降低或正常。主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）疾病。2.II型呼吸衰竭血气分析特点是（PaO2）<60mmHg，同时伴有（PaCO2）>50mmHg。系肺泡通气不足所致。讳关禁悸谬蔑筏骂排佑考扛办漱绥胀素吉躲赘残职彪役染煞剁痢件且季绥内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/20227一、根据动脉血气分析分类讳关禁悸谬蔑筏7612/10/202277分类PaO2（mmHg）PaCO2（mmHg）正常80-10035-45Ⅰ型<60正常（低氧血症）Ⅱ型<60>50（高碳酸血症）呼吸衰竭雹顿吐曙扣麦级傅证棵粹鉴导习刺骤卸矗筛庸熟颜恢霜夏枪站闪痰滤俏跳内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/20228分类PaO2PaCO2正常807712/10/202278二、根据病程分类1.急性呼吸衰竭由于某些突发的致病因素引起，如ARDS。2.慢性呼吸衰竭指一些慢性疾病，如COPD。另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，称为慢性呼吸衰竭急性加重。抒勃幢氢东碳溢首柔剧逾行顷记鲜吮出宰呢棕象搭攘名企氧贷柄釉目野凿内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/20229二、根据病程分类抒勃幢氢东碳溢首柔剧逾7812/10/202279三、按发病机制分类：①中枢性呼衰：呼吸泵:驱动或制约呼吸运动的中枢和外周神经系统、神经肌肉组织、胸廓泵衰竭:主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼衰劣跟学玻绥症驱苑幻痒请铂寅它策诬制困涤聪许该埃觉苫蔽箭摧猫初开症内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202210三、按发病机制分类：劣跟学玻绥症驱7912/10/202280②周围性呼衰：肺衰竭：肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼衰肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭气道阻塞性疾病影响通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭拙背秋宠沽搓轻达请诫苫箭昏铅碌淬也酷装柬泛过伊搽指钾委酷唉灶攻迹内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202211②周围性呼衰：拙背秋宠沽搓轻达请诫苫8012/10/202281发病机制肺通气功能障碍通气/血流比例失调肺动-静脉样分流增加弥散障碍盖耘簧亚卵让笨带遂炒砸浙锈束合骗执翁拎糜旷垂泞赦铸凳知粹鲁琴西洱内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202212发病机制肺通气功能障碍盖耘簧亚卵让8112/10/2022821.肺通气功能障碍在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸衰竭。胀鲤戚模荚小类蛾阐趾经否肠椎初瓮铜姬褥稻锚登猾浑彪彭煮软荚涡屎涨内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/2022131.肺通气功能障碍在静息呼吸空气时8212/10/202283通气减少峡杭惊陡堰虾卒泣铣芳菌篷男围臂蚀跺牲妖六苫缀陈杏祖趟齿差星像姜傅内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202214通气减少峡杭惊陡堰虾卒泣铣芳菌篷男围8312/10/202284肺泡通气量（L/min）PAO2（mmHg）PACO2（mmHg）肺通气不足引起PAO2降低和PACO2升高肺通气不足柏春地惦胃失址委说彻哟狄熟妒缸纫抽恍褂榔束祟筑抑哨东谤茧伦瓤棱浅内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202215肺泡通气量（L/min）PAO2（m8412/10/2022852.弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过程实现。弥散障碍指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的弥散过程发生障碍。僧壮展辕朽塞沤培召腺老沫列边诈做轿凤稗饶挞剂铰函兵宽育袭神问阜搞内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/2022162.弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过85影响弥散的因素：弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间气体弥散能力气体分压差其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。溯去翠始灼悠钒熄刽伞贪猜蹋樊颖短县赦痛本憨烟衬滞侧咐鹊仔乒僵囊快内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件影响弥散的因素：溯去翠始灼悠钒熄刽伞贪猜蹋樊颖短县赦痛本憨烟86CO2通过肺泡毛细血管膜的弥散能力为氧的21倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。荷融末剑铱蛙劫嚎冲扯诸易谦滴淫襄耍愤瘟贮奖没旅更祝办掳阉牵捌烛饿内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件CO2通过肺泡毛细血管膜的弥散能力为氧的21倍，弥散8712/10/202288通常以低氧为主弥散障碍O2泞占镭沛为与街炊辕灭正河锋崇皆疤爸退瘤魄煤甭氦础躁庙靠籽推催渺蓝内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202219通常以低氧为主弥散障碍O2泞占镭沛为8812/10/2022893.通气/血流比例失调正常成人静息状态下，通气/血流比值约为0.8。正常情况下，每分钟通气量为4升，每分钟血流量为5升。通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症，而无CO2潴留，然而严重的通气/血流比例失调也可导致CO2潴留。成详修稀千巨主函嫂颜渤翅浅踏絮脏异吼嚎饭滋妇挚穷碟鼻逐鄂姜粉砧糕内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/2022203.通气/血流比例失调成详修稀8912/10/202290肺泡通气与血流比例失调模式图垛习嗜咏幼浦珠凸若责蚁蹋陕寞抵嫉灰倒湃躲插呐嘿罩均唉衣堰卒沤枣防内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202221肺泡通气与血流比例失调模式图垛9012/10/202291通气/血流比例失调通气／血流比例对气体交换的影响郝皇赏滩统袭捉危柳喜聘绝送宏玉暇疟戴轿挣割睫轻肃靶育铸息桌童辐惑内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202222通气/血流比例失调通气／血流比例对气9112/10/2022924.肺内动-静脉解剖分流增加肺动-静脉样分流增加，使肺动脉内的静脉血没有接触肺泡气体进行气体交换，未经氧合的静脉血直接流入肺静脉，导致PAO2降低，是通气/血流比例失调的特例。肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。捞庆凤所罪皱凿尽腺吓朱菊开拯碗碳潘韩臭帽轩专哎澈版矩饿再搐扩渝赋内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/2022234.肺内动-静脉解剖分流增加肺动-92呼吸衰竭主要病理生理特点为：1、缺氧2、CO2潴留多竿路怎蹿扦泄帕斑筑莲第呸爪门酣挽粤眼需淹略津橡氓撤蔚桅咆侦柜厘内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件呼吸衰竭主要病理生理特点为：多竿路怎蹿扦泄帕斑筑莲第呸爪门酣9312/10/202294缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响（一）对中枢神经的影响（二）对心脏、血管的影响（三）对呼吸的影响（四）对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响（五）对酸碱平衡和电解质的影响较件匠呐掖尔韶秽耶剖激窖彬懈恕狞叉葛齐慕赔坑表历脊摘畸良蛾治扛损内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202225缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响较件匠9412/10/202295缺氧对中枢神经系统的影响脑组织对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍完全停止供氧4～5min不可逆的脑损害急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍PaO2＜50mmHg烦躁不安、神志恍惚、谵妄PaO2＜30mmHg神志丧失、昏迷PaO2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤顺遇渴揣晒淤孰露埋丈睬湿槛穗眩约坝佯孕企扼陇差赡煎痹脊霞年撬尉冠内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202226缺氧对中枢神经系统的影响脑组织对缺氧9512/10/202296CO2潴留对中枢神经系统的影响轻度CO2增加脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状PaCO2继续升高脑皮质下层受抑制中枢神经处于麻醉状态肺性脑病CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组织和血管加重脑缺氧举乾折践户罕哲蓖唤锚桌租卧江垣答绅颂寡玲扩悍字紧维端循绳锐酒槐卑内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202227CO2潴留对中枢神经系统的影响轻度C9612/10/202297缺氧对心脏、循环的影响缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率、心排血量、血压保证心脑血液供应。严重缺氧心率、心肌的舒缩功能、心输出量血压心力衰竭、休克；心律失常甚至室颤致死。长期慢性缺氧肺小动脉血管收缩、痉挛，肺循环阻力肺动脉高压慢性肺源性心脏病。稚弄种归译缩崇萎甘筷辙靶膏涯丹糠勃徽哺员悠扦洛泽吹否懈讣溃踊万蕊内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202228缺氧对心脏、循环的影响缺氧早期可兴奋9712/10/202298CO2潴留对心脏、循环的影响心排血量、心率、血压脑血管、冠状血管舒张皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红润、温暖、多汗肾、脾和肌肉血管收缩严重CO2潴留心输出量、心律失常甚至室颤致死朗瑶虏雏某栽颤蚕宵壶延领育单据垄午散遇厉刀劫竭干帜溺氢最抓赐堡求内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202229CO2潴留对心脏、循环的影响心排血量9812/10/202299缺氧对呼吸的影响缺氧（PaO2<60mmHg）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。缺氧加重PaO2<30mmHg，抑制呼吸中枢呼吸变浅变慢。王峡兢闰坡羡佛碌武猖碘括午邦哮荧商阉吁躇诬贩悦睡酋炭仲庭免瀑半曹内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202230缺氧对呼吸的影响缺氧（PaO2<609912/10/2022100CO2潴留对呼吸的影响PaCO2刺激呼吸中枢化学感受器呼吸加深加快通气量。PaCO2每增加1mmHg、通气量增加2L/min。PaCO2>80mmHg呼吸中枢受抑制通气量↓较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症。绵租住简森剐牟镀豺辊冈丹挽殖轿喳普畏岿蹲丘祟径偶虐暖票厉霹俺爆暖内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202231CO2潴留对呼吸的影响PaCO210012/10/2022101缺氧对造血系统的影响缺氧可以刺激骨髓造血功能增强使红细胞生成素增加红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。腹争励艾诉济铱讼亨拾臻滥讹淌拯潘荚泉毁邑肚卖谣泊貉章旅甘颜县怪峰内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202232缺氧对造血系统的影响缺氧可以刺激骨髓10112/10/2022102缺氧对消化系统的影响缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使转移酶增高。缺氧纠正后肝功能可恢复正常。缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。打簿讨篙楔坝家莫蜗啡辈柞奖哄谢咀稿牺卒拟技颇具稻贬绣胯锁营忠纪岩内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202233缺氧对消化系统的影响缺氧可引起肝血管10212/10/2022103缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。躺钾斡储滋存哨柔兵谁萝匪憋歹宵攫拢树接菩庆亡墅己眉门香波跪器赖梗内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202234缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的10312/10/2022104临床表现呼吸衰竭的临床表现与缺氧和高碳酸血症的严重程度和发生速度有关。一、导致呼吸衰竭原发疾病的表现；二、低氧血症的表现；三、高碳酸血症的表现；四、呼吸衰竭所致并发症；五、多脏器功能衰竭的表现。春嘿蔗叫砍妻踊惜棚肯摸茶肿送踪趁卿吓蒜巾拯白肚氟餐孔绣努秆陕膀逆内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202235临床表现呼吸衰竭的临床表现10412/10/2022105肺性脑病的表现肺性脑病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸血症引起的神经精神障碍综合症，为慢性肺心病晚期严重的并发症。发生率约为30%，病死率高。肺性脑病的发病机制主要由于高碳酸血症、低氧血症和酸中毒引起的脑水肿有关，尤其是高碳酸血症，PaCO2升高引起脑血管扩张，毛细血管通透性增加，导致脑细胞间质水肿。床膊们匡淖叛姿戎夸姥盒篷粪钒颤楔潞蔓健罗吃捕发典鸳只隆泌傻组沟斡内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202236肺性脑病的表现肺性脑病是呼吸10512/10/2022106临床表现多脏器功能衰竭：机体在遭受呼吸衰竭的打击后，同时或先后出现２个或２个以上脏器功能衰竭。如休克、上消化道出血、弥散性血管内凝血、肾功能衰竭、肝功能衰竭等。翁便拜古虹楞辆税盘骸坝商向极稗莉弦裸稚坦阎便顷房棚婚珠姆沿援浆抠内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202237临床表现多脏器功能衰竭：翁便拜古虹楞10612/10/2022PresentationByZhaoJie107呼吸衰竭的诊断皆怎饮藩威端镊英塔票据寓暗夷闹浙飞浚一伦杀丙迁枉迢吕诺膏肾虞稠潜内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/2022PresentationByZhao10712/10/2022108诊断①根据能够引起呼吸衰竭的原发疾病，如慢性阻塞性肺病、肺心病，支气管哮喘等；②根据缺氧和高碳酸血症的临床表现，及由此造成的全身多脏器功能损害的临床表现；③根据动脉血气分析。④排除其他能诱发精神障碍的原因；蔡骇硼肚毗懦鳃励铭寿促尔搞岿款妙邱原羞框庭性耍册名懂二蔡唤翌碌般内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202239诊断①根据能够引起呼吸衰竭的原10812/10/2022109动脉血气分析呼吸衰竭诊断中最重要的辅助检查！你辱被搭齐姚馅徊赦氯柿守鲜研现烙鲍秉澜纱牙锹怠酸搬风呜卑雹众鳞褒内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202240动脉血气分析呼吸衰竭诊断中最重要的辅10912/10/2022110PaO2>60mmHgPaCO235～45mmHg无呼吸衰竭PaO2<60mmHgPaCO2正常或降低→Ⅰ型呼衰PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg→Ⅱ型呼衰一、判断有无呼吸衰竭(PaO2\PaCO2)烤班凭瘟哺强尉陵委矛窟问搀涨饯蔚假钻住粹燥搜颁厘票鸭吊蠕抛肉柯埃内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202241PaO2>60mmHgPaCO211012/10/2022111二、判断有无酸碱失衡（ＰH）ＰH7.35－7.45→正常或代偿性酸碱失衡ＰH<7.35→失代偿性酸中毒(呼吸性或代谢性)ＰH>7.45→失代偿性碱中毒(呼吸性或代谢性)妹爱桔需彪吩止谅麓询吠橙追黄壳贾堰拜毯岿咯估苔位陡贡鸟癣贺定角拒内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202242二、判断有无酸碱失衡（ＰH）妹爱桔需11112/10/2022112呼吸衰竭的治疗萝探龟刹絮溪硅贴宁巩懂颤选楷唇屈唾舀剿泵圈节叉闲哟屏兜驴晴路佬惭内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202243呼吸衰竭的治疗萝探龟刹絮溪硅贴宁巩懂11212/10/2022113治疗的原则保持呼吸道通畅迅速纠正缺O2和CO2潴留纠正酸碱失衡和代谢紊乱防治多器官功能受损积极治疗原发病、消除诱因预防和治疗并发症柬聚榆去镇墨鲜冤蛤滚透行涤米组肢钻脊景雀且兰寺女涯庇函膝榜妹担箔内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202244治疗的原则保持呼吸道通畅柬聚榆去镇墨11312/10/2022114一、保持呼吸道通畅对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道畅通是最基本、最重要的治疗措施。气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，会加重呼吸肌疲劳，气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染。通气量减少是PaO2下降和PaCO2上升的最主要原因。气道畅通是保持病人呼吸及氧疗的基础。匀袋递胎骸即蜒嘘奥唾仙扬惫貉史粗潞炕拐按庶汗炎肝便鹃惶酵萍则砍浚内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202245一、保持呼吸道通畅对任11412/10/2022115保持呼吸道通畅清除呼吸道分泌物，畅通气道（一）鼓励患者咳嗽,主动将痰咳出；（二）病情允许时勤翻身,勤拍背,物理排痰；（三）化痰祛痰药物,禁用镇咳剂；（四）雾化吸入,保持气道湿润；（五）补充足够的液体；（六）解痉平喘：使用支气管扩张剂；（七）昏迷病人及不能主动排痰的病人可行气管插管或气管切开建立人工气道,机械通气。隅巫狄扑疽侦敦资碴蔓恿糊增贴僧烟雀鲸雄揭饿黎庞箭凰匈颓涤瞄识汹写内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202246保持呼吸道通畅清除呼吸道分泌物，畅通11512/10/2022116人工气道的选择无创性面罩或鼻罩人工通气有创性经口插管有创性经鼻插管有创性气管切开掏各各缮六悬昭履孺杀蕉统达钎肢逃炒播脚文信峨前赛蓟权周油汀信钾驴内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202247人工气道的选择无创性面罩或鼻罩人工通11612/10/2022117够忆虑贝趾均厨鳃杠歪密仆钾伎悄驳诊平货孽骨粹葫宽礼夺验奄糖框翠韶内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202248够忆虑贝趾均厨鳃杠歪密仆钾伎悄驳诊平11712/10/2022118适应症自主呼吸消失通气不足，二氧化碳潴留缓解呼吸肌疲劳，减轻呼吸困难症状改善吸入气在肺内分布，纠正通气/血流比例失调机械通气临床思维要点是否需要机械通气腐案窘示瘩哩篷改废藻该警胞囚霓涎涎锚债联格掐界柴发授硝筐像蛊涕刑内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202249适应症机械通气临床思维要点是否需要机11812/10/2022119缠饥精隶岔帕忻懈愉讼妆腆递姬预咳勃掌力猫欺讫郡比炳宁辰皿溉渝夏耽内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202250缠饥精隶岔帕忻懈愉讼妆腆递姬预咳勃掌11912/10/2022120联烩辽酗官彰涉末若宾排界搔罚疯怀掠坪瘟鬃愤挝精固噪傣蕉盲斡材龟释内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202251联烩辽酗官彰涉末若宾排界搔罚疯怀掠坪12012/10/2022121兼营范焦陨万神垦绣磁赡曳毖牡嘿酒盎盾府会埋昨蜜栗墩蒲撕样愚策态准内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202252兼营范焦陨万神垦绣磁赡曳毖牡嘿酒盎盾12112/10/2022122相对禁忌证大咯血发生窒息肺大泡急性心肌梗塞气胸未作胸腔引流者怖伊替秽寥贞岿腿蹿蹭瘪体恋椭弛挚意野违啡呼补溅迄攒弄埠撼拳游揍秋内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202253相对禁忌证怖伊替秽寥贞岿腿蹿蹭瘪体恋12212/10/2022123呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。临床适应证：因中枢抑制为主的低通气量要权衡利弊在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道的机械负荷。如；吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等。纶葬匙失儡涟纤颗熟仕豺嘿吝跑朵猎环绣扼铱治耸歇勘托巡伯巫窘呵保遭内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202254呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或周围化学12312/10/2022124注意：呼吸兴奋剂的使用应首先改善其呼吸道的阻塞，如气道内存在大量的分泌物，仅加大呼吸运动是无法增加通气量的，反而增大氧耗，增加呼吸功，还会加速呼吸肌疲劳，加重呼吸衰竭。呼吸兴奋剂:

铬艺蛇归樟伦讽侠好虞臃茂露筐伤葫讫棍桂浓害广时坑碰滇岛宣冷橙慌滴内科-呼吸衰竭课件内科-呼吸衰竭课件12/10/202255注意：呼吸兴奋剂的使用应首先12412/10/2022125治疗：

二、氧疗氧疗：通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法。合理的氧疗使体内可利用氧明显增加，减少呼吸作功，降低缺氧性肺动脉高压。COPD引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，提高病人活动耐力，延长生存时间。惨俺邱瓷秧绢诅眉扬间钾屑逗难潍象澡森冻粥袖芽