2011协和教材课件病理生理学第十三章肾功能不全

第二十章肾功能不全第二十章肾功能不全1概述一、肾的生理功能排泄功能:代谢产物、药物、毒物；调节功能:水电解质、酸碱平衡；内分泌功能:肾素、EPO等。概述一、肾的生理功能2肾基本结构和功能肾单位肾基本结构和功能肾单位32011协和教材课件病理生理学第十三章肾功能不全4二、肾功能不全分类急性肾功能衰竭Acuterenalfailure慢性肾功能衰竭Chronicrenalfailure

尿毒症Uremia二、肾功能不全分类急性肾功能衰竭尿毒症5第一节急性肾功能不全概念：是指各种原因在短期内(通常数小时至数天)引起肾脏泌尿功能急剧下降，以致机体内环境出现严重乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。第一节急性肾功能不全概念：是指各种原因在短期内(通常数小时6一、病因和分型（一）肾前性因素肾灌流不足（二）肾性因素肾小球器质性病变肾小管坏死（三）肾后性因素尿路急性梗阻一、病因和分型（一）肾前性因素肾灌流不足7失血性休克缺血性ATN汞中毒ATN中毒性ATN失血性休克缺血性ATN汞中毒中毒性ATN8二、少尿型急性肾功能衰竭的发病机制二、少尿型急性肾功能衰竭的发病机制91.肾缺血

（1）肾灌注压降低（2）肾血管收缩（3）肾内前列腺素合成减少（4）肾血管内皮细胞肿胀（5）血液流变学改变2.肾小球病变

急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎等

（一）少尿的机制1.肾缺血（一）少尿的机制103.肾小管阻塞原因：肾缺血、肾中毒机制：肾小管腔内压升→有效滤过压下降。肌红蛋白管型肌红蛋白管型（消退）3.肾小管阻塞肌红蛋白管型肌红蛋白管型（消退）114.肾小管坏死和原尿回漏原因：肾缺血、肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落机制：①间质水肿：肾小管腔内压升→有效滤过压下降

②无效滤过汞中毒ATN4.肾小管坏死和原尿回漏汞中毒ATN122011协和教材课件病理生理学第十三章肾功能不全13三、急性肾功能衰竭的发展及机体变化三、急性肾功能衰竭的发展及机体变化14（1）少尿（<400ml／d

）或无尿（<100ml／d

）（2）氮质血症NPN>28.6mmol/L

尿酸、尿素及肌酐等临床常用指标：BUN和血Cr（3）代谢性酸中毒：排酸减少（4）水中毒：排水减少，ADH增多（5）高钾血症排钾减少;酸中毒；分解代谢增强；低血钠；输库存血

(一)少尿型急性肾功能衰竭的发展及机体变化1.少尿期（1）少尿（<400ml／d）或无尿（<100ml／d152011协和教材课件病理生理学第十三章肾功能不全162011协和教材课件病理生理学第十三章肾功能不全172.多尿期---尿量增加到每天400ml以上多尿机制：（1）肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复正常；（2）新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，钠水重吸收功能仍低下；（3）肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除；（4）少尿期潴留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出，产生渗透性利尿。2.多尿期---尿量增加到每天400ml以上多尿机制：183.恢复期尿液成分基本正常。3.恢复期尿液成分基本正常。19（二）非少尿型急性肾功能衰竭特点：

①GFR下降程度比肾小管损伤相对轻，尿量为400ml／d～1000ml／d。②尿比重低而固定，尿钠含量也低。③氮质血症。发病初期尿量正常或增多，却发生进行性氮质血症并伴有其它内环境紊乱。（二）非少尿型急性肾功能衰竭特点：20(三）急性肾功能衰竭的防治原则1.积极治疗原发病2.控制钠水摄入处理高钾血症和纠酸控制氮质血症预防和治疗感染等3.透析(三）急性肾功能衰竭的防治原则1.积极治疗原发病21第二节慢性肾功能不全慢性肾功能衰竭（chronicrenalfailure,CRF）：是指各种原因造成的慢性进行性肾实质损害，导致单位肾进行性、不可逆性破坏，使肾功能逐渐减退或丧失，残存肾单位不能维持其基本功能。临床出现以代谢产物潴留、水、电解质、酸碱平衡失调，并伴有一系列临床症状的病理过程。第二节慢性肾功能不全慢性肾功能衰竭（chronicren22一、病因1.肾小球疾病慢性肾小球肾炎2.肾小管间质疾病3.肾血管疾病4.尿路慢性梗阻一、病因23二、发病过程及机制

（一）代偿期1.肾的储备能力2.肾单位功能性代偿3.肾的调节功能4.肾血流量自我调节二、发病过程及机制（一）代偿期24（二）失代偿期1.健存肾单位日益减少2.矫枉失衡3.肾小球过度滤过4.肾小管-肾间质损害（二）失代偿期1.健存肾单位日益减少25分期Ccr氮质血症临床表现代偿期>正常值的30%无内环境基本稳定,无临床症状肾功能不全期正常值的25%～30%轻或中度多尿、夜尿、酸中毒、轻度贫血，乏力肾功能衰竭期正常值的20%～25%较重夜尿多,严重代谢性酸中毒,严重贫血,低钙,高磷,高氯,低钠血症,尿毒症的部分中毒症状尿毒症期<正常值的20%严重严重全身中毒症状,明显水、电解质和酸碱平衡紊乱,继发性甲状旁腺功能亢进慢性肾功能衰竭分期分期Ccr氮质血症临床表现代偿期>正常值的30%无内环境基本26三、慢性肾功能衰竭的发病机制健存肾单位学说矫枉失衡学说肾小球过度滤过学说肾小管细胞和间质细胞损伤学说三、慢性肾功能衰竭的发病机制健存肾单位学说矫枉失衡学说肾27（一）健存肾单位学说(Intactnephronhypothesis)肾单位丧失时，健存肾单位加倍工作进行代偿。随病情发展，健存肾单位日益减少，不足以代偿时，即出现肾功能不全的表现。（一）健存肾单位学说肾单位丧失时，健存肾单位加倍工作28(二)矫枉失衡学说是指机体对GFR降低的适应代偿过程中所发生的新的失衡，使机体进一步受到损害。钙磷代谢障碍：高磷低钙肾性骨营养不良(二)矫枉失衡学说是指机体对GFR降低的适应292011协和教材课件病理生理学第十三章肾功能不全30（三）肾小球过度滤过学说

长期超负荷工作使得健存肾单位逐渐肥厚、纤维化、硬化，其功能也逐渐下降甚至丧失，则健存肾单位逐渐减少，加重慢性肾功能衰竭。（四）肾小管-肾间质损害学说

肾小管-间质的纤维化是慢性肾功能衰竭的主要原因。（三）肾小球过度滤过学说31四、慢性肾功能衰竭的机能代谢变化及其机制1.尿量变化夜尿、多尿、少尿2.尿渗透压变化低渗尿尿比重<1.020等渗尿尿比重≈1.0103.尿液成分变化蛋白尿,血尿,脓尿（一）尿的变化四、慢性肾功能衰竭的机能代谢变化及其机制1.尿量变化32少尿：尽管残存单个肾单位生成尿液仍多，但健存肾单位极度减少，肾脏总体尿量生成减少，每日尿量可少于400ml。③尿浓缩功能降低：髓质高渗环境形成障碍①健存肾单位原尿流速快；②渗透性利尿多尿①平卧，肾血流量增加导致原尿生成增多

②夜间肾小管对水的重吸收减少。夜尿少尿：尽管残存单个肾单位生成尿液仍多，但健存肾单位极度减少，33尿液渗透压和比重

①低渗尿：早期，肾浓缩功能障碍而稀释功能正常，出现低渗尿。②等渗尿：晚期肾浓缩和稀释功能均丧失，终尿的渗透压接近血浆晶体渗透压。等渗尿：尿比重固定在1.008～1.012，尿渗透压为266～300mmol/L。尿液渗透压和比重①低渗尿：早期，肾浓缩功能障碍而稀释功能34（二）氮质血症（三）水、电解质代谢紊乱

肌酐的清除率（Ccr）是判断病情的严重程度的主要指标。1.水代谢障碍：水肿、水中毒2.钠代谢障碍：水钠潴留，低钠（二）氮质血症（三）水、电解质代谢紊乱肌酐353.钾代谢障碍①厌食而摄食不足②呕吐、腹泻使钾丢失过多③长期应用排钾利尿剂

低钾血症（早期）高钾血症（晚期）①尿量减少，排钾减少②长期使用保钾类利尿剂③酸中毒④感染等使分解代谢增强⑤溶血⑥含钾饮食或药物摄入过多3.钾代谢障碍①厌食而摄食不足低钾血症高钾血症①尿量减少，排364.钙磷代谢障碍高血磷和低血钙：①矫枉-失衡学说：排磷减少，PTH↑→溶骨等。②肾合成1,25-(OH)2D3（活性的VitD3）↓。

4.钙磷代谢障碍高血磷和低血钙：37（四）肾性高血压1.肾素-血管紧张素系统活性增强，血管收缩，外周阻力增加（肾素依赖性高血压）2.钠水潴留（RAAS兴奋）--钠依赖性高血压3.肾分泌的抗高血压物质减少前列腺素类物质减少

（四）肾性高血压1.肾素-血管紧张素系统活性增强，血管收缩，38（五）肾性骨营养不良表现:骨质疏松、纤维性骨炎、骨硬化和骨软化机制:①高血磷、低血钙②继发性甲状旁腺机能亢进（PTH↑）③维生素D活化障碍④酸中毒：酸中毒→

1,25-(HO)2D3合成↓

→肠吸收钙磷↓（五）肾性骨营养不良表现:骨质疏松、纤维性骨炎、391.促红细胞生成素生成减少。2.毒性物质抑制骨髓造血功能。3.溶血：毒物→红细胞破坏4.营养物质(如铁等)吸收↓：肾毒物损害胃肠道功能。（六）肾性贫血1.促红细胞生成素生成减少。（六）肾性贫血40（七）出血倾向

原因：可能与某些毒性物质抑制血小板第3因子释放有关。

（七）出血倾向

原因：可能与某些毒性物41第三节尿毒症（uremia）

尿毒症的概念：急、慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，内环境严重紊乱，内源性毒性物质在体内潴留，引起一系列自体中毒症状，称为尿毒症。第三节尿毒症（uremia）尿毒症的概念：急、慢42一、尿毒症的机能代谢变化和发病机制主要毒性物质：PTH胍类物质：甲基胍与胍基琥珀酸（主要毒性物质）尿素胺类中分子物质一、尿毒症的机能代谢变化和发病机制主要毒性物质：43神经系统：中枢神经系统——尿毒症性脑病周围神经病变机制：毒物引起神经细胞变性；电解质和酸碱平衡紊乱肾性高血压

消化系统：最早出现的症状。

食欲不振，厌食，恶心，呕吐或腹泻机制：产NH3增多；胃肠道溃疡神经系统：中枢神经系统——尿毒症性脑病消化系统：最早出现44心血管系统：充血性心力衰竭和心律紊乱 尿毒症性心包炎

呼吸系统：深大呼吸尿毒症性肺炎；肺水肿；纤维素性胸膜炎免疫系统：细胞免疫异常，体液免疫正常

皮肤：皮肤瘙痒，干燥，脱屑和颜色改变，尿素霜

心血管系统：充血性心力衰竭和心律紊乱45二、慢性肾功能衰竭和尿毒症防治原则1.治疗原发病2.低盐饮食3.消除诱因4.有效降低高血压

二、慢性肾功能衰竭和尿毒症防治原则1.治疗原发病46病例1患者男性，16岁。主诉：咽部疼痛不适2周，水肿、尿少3天。患者于半月前“感冒”，咽部疼痛不适，有干咳，无明显发热。入院3天前发现双眼睑水肿，晨起明显，下肢、足背有感肿胀，且出现尿量减少和淡红色尿。体重在半个月以来增加6千克。无高血压与肾病病史。入院查体：T36.8℃，P80次/分，BP135/95mmHg，咽充血（+），扁桃体不大，心肺无异常，双肾区无叩击痛，下肢与踝关节凹陷性水肿。实验室检查：尿检：尿蛋白（++），WBC0-1/HP，RBC20-30/HP，可见颗粒管型，24小时尿蛋白定量3.5克，尿比重为1.010；血尿素氮（BUN）8.5mmol/L，血肌酐（Cr）140μmol/L,肌酐清除率（Ccr）60ml/min，人抗链球菌溶血素“O”滴度（ASO）>1:400。问题1.请说明患者发生急性肾功能衰竭的类型及其依据？2.请分析患者出现尿量减少以及尿比重下降的发生机制。3.请阐述患者出现眼睑与下肢水肿的发生机制。病例1患者男性，16岁。主诉：咽部疼痛47病例2患者女性，38岁。主诉：反复颜面及下肢水肿5年，血压增高3年，多尿夜尿1年，恶心、呕吐与尿少2周，气促2天。患者5年前无明显诱因出现颜面部水肿，以晨起时双眼睑水肿明显，且感乏力与食欲不振，血压升高（140/90mmHg），尿蛋白（++），尿少；当地医院诊断为“急性肾炎”。5年间病情时好时坏，约1年前出现夜尿增多，每晚5~8次，尿量也增加；入院前半月受凉，感咽部不适，并出现恶心、呕吐，尿量开始减少，水肿与乏力加重，入院前2天出现气促，自感呼吸困难；病程中无尿频、尿急、尿痛和腰痛。既往无糖尿病史，无脱发、关节痛、口腔溃疡史，无肝炎病史。病例2患者女性，38岁。主诉：反复颜面及下48入院查体：T37.2℃，P110次／分，R25次／分，深大呼吸，Bp160／100mmHg；营养不良，慢性病容，表情淡漠，神志尚清楚，查体合作；皮肤黏膜苍白，眼睑及球结膜水肿、苍白，口唇稍发绀，咽部稍充血，扁桃体无肿大；双肺呼吸音稍粗，两肺底可闻及湿啰音，无胸膜摩擦音；心率116次／分，律齐，心音正常；肝脾肋下未触及；双肾区无叩痛；双下肢凹陷性水肿。入院查体：T37.2℃，P110次／分，R25次／分，深49实验室检查：血常规：WBC8.0×109/L、Hb50g／L；尿常规：蛋白+++，比重1.010，沉渣见蜡样管型0～2个／HP，RBC10～20个／HP，WBC(-)；24小时尿蛋白定量2.0g／d；血生化：血尿素氮(BUN)22mmol／L，血肌酐(Scr)1208μmol／L，尿酸(UA)716mmol／L，肌酐清除率(Ccr)7.5ml／min，动脉血气分析：血pH7.25，HCO3-12.0mmol／L，PaCO238mmHg，PO260mmHg，血钾5.0mmol／L，血钠125mmol／L，血钙1.85mmol／L，血磷2.18mmol／L。B超检查：双肾缩小，双肾纵径7.5cm，肾皮质变薄，皮髓质结构分界不清。实验室检查：血常规：WBC8.0×109/L、Hb50g50问题：1.请分析发病过程中患者尿量与性质改变的病理生理学基础。2.请分析患者血磷与血钙变化的病理生理学基础。3.请阐述该患者出现高血压与贫血的发病机制。4.请列举患者所发生的病理生理学变化（肾功能不全除外），并尝试分别说明其发生机制。问题：51第二十章肾功能不全第二十章肾功能不全52概述一、肾的生理功能排泄功能:代谢产物、药物、毒物；调节功能:水电解质、酸碱平衡；内分泌功能:肾素、EPO等。概述一、肾的生理功能53肾基本结构和功能肾单位肾基本结构和功能肾单位542011协和教材课件病理生理学第十三章肾功能不全55二、肾功能不全分类急性肾功能衰竭Acuterenalfailure慢性肾功能衰竭Chronicrenalfailure

尿毒症Uremia二、肾功能不全分类急性肾功能衰竭尿毒症56第一节急性肾功能不全概念：是指各种原因在短期内(通常数小时至数天)引起肾脏泌尿功能急剧下降，以致机体内环境出现严重乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。第一节急性肾功能不全概念：是指各种原因在短期内(通常数小时57一、病因和分型（一）肾前性因素肾灌流不足（二）肾性因素肾小球器质性病变肾小管坏死（三）肾后性因素尿路急性梗阻一、病因和分型（一）肾前性因素肾灌流不足58失血性休克缺血性ATN汞中毒ATN中毒性ATN失血性休克缺血性ATN汞中毒中毒性ATN59二、少尿型急性肾功能衰竭的发病机制二、少尿型急性肾功能衰竭的发病机制601.肾缺血

（1）肾灌注压降低（2）肾血管收缩（3）肾内前列腺素合成减少（4）肾血管内皮细胞肿胀（5）血液流变学改变2.肾小球病变

急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎等

（一）少尿的机制1.肾缺血（一）少尿的机制613.肾小管阻塞原因：肾缺血、肾中毒机制：肾小管腔内压升→有效滤过压下降。肌红蛋白管型肌红蛋白管型（消退）3.肾小管阻塞肌红蛋白管型肌红蛋白管型（消退）624.肾小管坏死和原尿回漏原因：肾缺血、肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落机制：①间质水肿：肾小管腔内压升→有效滤过压下降

②无效滤过汞中毒ATN4.肾小管坏死和原尿回漏汞中毒ATN632011协和教材课件病理生理学第十三章肾功能不全64三、急性肾功能衰竭的发展及机体变化三、急性肾功能衰竭的发展及机体变化65（1）少尿（<400ml／d

）或无尿（<100ml／d

）（2）氮质血症NPN>28.6mmol/L

尿酸、尿素及肌酐等临床常用指标：BUN和血Cr（3）代谢性酸中毒：排酸减少（4）水中毒：排水减少，ADH增多（5）高钾血症排钾减少;酸中毒；分解代谢增强；低血钠；输库存血

(一)少尿型急性肾功能衰竭的发展及机体变化1.少尿期（1）少尿（<400ml／d）或无尿（<100ml／d662011协和教材课件病理生理学第十三章肾功能不全672011协和教材课件病理生理学第十三章肾功能不全682.多尿期---尿量增加到每天400ml以上多尿机制：（1）肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复正常；（2）新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，钠水重吸收功能仍低下；（3）肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除；（4）少尿期潴留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出，产生渗透性利尿。2.多尿期---尿量增加到每天400ml以上多尿机制：693.恢复期尿液成分基本正常。3.恢复期尿液成分基本正常。70（二）非少尿型急性肾功能衰竭特点：

①GFR下降程度比肾小管损伤相对轻，尿量为400ml／d～1000ml／d。②尿比重低而固定，尿钠含量也低。③氮质血症。发病初期尿量正常或增多，却发生进行性氮质血症并伴有其它内环境紊乱。（二）非少尿型急性肾功能衰竭特点：71(三）急性肾功能衰竭的防治原则1.积极治疗原发病2.控制钠水摄入处理高钾血症和纠酸控制氮质血症预防和治疗感染等3.透析(三）急性肾功能衰竭的防治原则1.积极治疗原发病72第二节慢性肾功能不全慢性肾功能衰竭（chronicrenalfailure,CRF）：是指各种原因造成的慢性进行性肾实质损害，导致单位肾进行性、不可逆性破坏，使肾功能逐渐减退或丧失，残存肾单位不能维持其基本功能。临床出现以代谢产物潴留、水、电解质、酸碱平衡失调，并伴有一系列临床症状的病理过程。第二节慢性肾功能不全慢性肾功能衰竭（chronicren73一、病因1.肾小球疾病慢性肾小球肾炎2.肾小管间质疾病3.肾血管疾病4.尿路慢性梗阻一、病因74二、发病过程及机制

（一）代偿期1.肾的储备能力2.肾单位功能性代偿3.肾的调节功能4.肾血流量自我调节二、发病过程及机制（一）代偿期75（二）失代偿期1.健存肾单位日益减少2.矫枉失衡3.肾小球过度滤过4.肾小管-肾间质损害（二）失代偿期1.健存肾单位日益减少76分期Ccr氮质血症临床表现代偿期>正常值的30%无内环境基本稳定,无临床症状肾功能不全期正常值的25%～30%轻或中度多尿、夜尿、酸中毒、轻度贫血，乏力肾功能衰竭期正常值的20%～25%较重夜尿多,严重代谢性酸中毒,严重贫血,低钙,高磷,高氯,低钠血症,尿毒症的部分中毒症状尿毒症期<正常值的20%严重严重全身中毒症状,明显水、电解质和酸碱平衡紊乱,继发性甲状旁腺功能亢进慢性肾功能衰竭分期分期Ccr氮质血症临床表现代偿期>正常值的30%无内环境基本77三、慢性肾功能衰竭的发病机制健存肾单位学说矫枉失衡学说肾小球过度滤过学说肾小管细胞和间质细胞损伤学说三、慢性肾功能衰竭的发病机制健存肾单位学说矫枉失衡学说肾78（一）健存肾单位学说(Intactnephronhypothesis)肾单位丧失时，健存肾单位加倍工作进行代偿。随病情发展，健存肾单位日益减少，不足以代偿时，即出现肾功能不全的表现。（一）健存肾单位学说肾单位丧失时，健存肾单位加倍工作79(二)矫枉失衡学说是指机体对GFR降低的适应代偿过程中所发生的新的失衡，使机体进一步受到损害。钙磷代谢障碍：高磷低钙肾性骨营养不良(二)矫枉失衡学说是指机体对GFR降低的适应802011协和教材课件病理生理学第十三章肾功能不全81（三）肾小球过度滤过学说

长期超负荷工作使得健存肾单位逐渐肥厚、纤维化、硬化，其功能也逐渐下降甚至丧失，则健存肾单位逐渐减少，加重慢性肾功能衰竭。（四）肾小管-肾间质损害学说

肾小管-间质的纤维化是慢性肾功能衰竭的主要原因。（三）肾小球过度滤过学说82四、慢性肾功能衰竭的机能代谢变化及其机制1.尿量变化夜尿、多尿、少尿2.尿渗透压变化低渗尿尿比重<1.020等渗尿尿比重≈1.0103.尿液成分变化蛋白尿,血尿,脓尿（一）尿的变化四、慢性肾功能衰竭的机能代谢变化及其机制1.尿量变化83少尿：尽管残存单个肾单位生成尿液仍多，但健存肾单位极度减少，肾脏总体尿量生成减少，每日尿量可少于400ml。③尿浓缩功能降低：髓质高渗环境形成障碍①健存肾单位原尿流速快；②渗透性利尿多尿①平卧，肾血流量增加导致原尿生成增多

②夜间肾小管对水的重吸收减少。夜尿少尿：尽管残存单个肾单位生成尿液仍多，但健存肾单位极度减少，84尿液渗透压和比重

①低渗尿：早期，肾浓缩功能障碍而稀释功能正常，出现低渗尿。②等渗尿：晚期肾浓缩和稀释功能均丧失，终尿的渗透压接近血浆晶体渗透压。等渗尿：尿比重固定在1.008～1.012，尿渗透压为266～300mmol/L。尿液渗透压和比重①低渗尿：早期，肾浓缩功能障碍而稀释功能85（二）氮质血症（三）水、电解质代谢紊乱

肌酐的清除率（Ccr）是判断病情的严重程度的主要指标。1.水代谢障碍：水肿、水中毒2.钠代谢障碍：水钠潴留，低钠（二）氮质血症（三）水、电解质代谢紊乱肌酐863.钾代谢障碍①厌食而摄食不足②呕吐、腹泻使钾丢失过多③长期应用排钾利尿剂

低钾血症（早期）高钾血症（晚期）①尿量减少，排钾减少②长期使用保钾类利尿剂③酸中毒④感染等使分解代谢增强⑤溶血⑥含钾饮食或药物摄入过多3.钾代谢障碍①厌食而摄食不足低钾血症高钾血症①尿量减少，排874.钙磷代谢障碍高血磷和低血钙：①矫枉-失衡学说：排磷减少，PTH↑→溶骨等。②肾合成1,25-(OH)2D3（活性的VitD3）↓。

4.钙磷代谢障碍高血磷和低血钙：88（四）肾性高血压1.肾素-血管紧张素系统活性增强，血管收缩，外周阻力增加（肾素依赖性高血压）2.钠水潴留（RAAS兴奋）--钠依赖性高血压3.肾分泌的抗高血压物质减少前列腺素类物质减少

（四）肾性高血压1.肾素-血管紧张素系统活性增强，血管收缩，89（五）肾性骨营养不良表现:骨质疏松、纤维性骨炎、骨硬化和骨软化机制:①高血磷、低血钙②继发性甲状旁腺机能亢进（PTH↑）③维生素D活化障碍④酸中毒：酸中毒→

1,25-(HO)2D3合成↓

→肠吸收钙磷↓（五）肾性骨营养不良表现:骨质疏松、纤维性骨炎、901.促红细胞生成素生成减少。2.毒性物质抑制骨髓造血功能。3.溶血：毒物→红细胞破坏4.营养物质(如铁等)吸收↓：肾毒物损害胃肠道功能。（六）肾性贫血1.促红细胞生成素生成减少。（六）肾性贫血91（七）出血倾向

原因：可能与某些毒性物质抑制血小板第3因子释放有关。

（七）出血倾向

原因：可能与某些毒性物92第三节尿毒症（uremia）

尿毒症的概念：急、慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，内环境严重紊乱，内源性毒性物质在体内潴留，引起一系列自体中毒症状，称为尿毒症。第三节尿毒症（uremia）尿毒症的概念：急、慢93一、尿毒症的机能代谢变化和发病机制主要毒性物质：PTH胍类物质：甲基胍与胍基琥珀酸（主要毒性物质）尿素胺类中分子物质一、尿毒症的机能代谢变化和发病机制主要毒性物质：94神经系统：中枢神经系统——尿毒症性脑病周围神经病变机制：毒物引起神经细胞变性；电解质和酸碱平衡紊乱肾性高血压

消化系统：最早出现的症状。

食欲不振，厌食，恶心，呕吐或腹泻机制：产NH3增多；胃肠道溃疡神经系统：中枢神经系统——尿毒症性脑病消化系统：最早出现95心血管系统：充血性心力衰竭和心律紊乱 尿毒症性心包炎

呼吸系统：深大呼吸尿毒症性肺炎；肺水肿；纤维素性胸膜炎免疫系统：细胞免疫异常，体液免疫正常

皮肤：皮肤瘙痒，干燥，脱屑和颜色改变，尿素霜

心血管系统：充血性心力衰竭和心律紊乱96二、慢性肾功能衰竭和尿毒症防治原则1.治疗原发病2.低盐饮食3.消除诱因4.有效降低高血压

二、慢性肾功能衰竭和尿毒症防治原则1.治疗原发病97病例1患者男性，16岁。主诉：咽部疼痛不适2周，水肿、尿少3天。患者于半月前“感冒”，咽部疼痛不适，有干咳，无明显发热。入院3天前发现双眼睑水肿，晨起明显，下肢、足背有感肿胀，且出现尿量减少和淡红色尿。体重在半个月以来增加6千克。无高血压与肾病病史。入院查体：T36.8℃，P80次/分，BP135/95mmHg，咽充血（+），扁桃体不大，心肺无异常，双肾区无叩击痛，下肢与踝关节凹陷性水肿。实验