疼痛与压痛点

疼痛是机体的警告信号及反响系统.近几十年来,有关于疼痛的研究进展迅速,现在将主要成果简诉如下.关于疼痛有无独立的感受体,这一争论还在继续,但现已明确有两大类损害受体存在.就其中枢结构而言,估计也有与末梢局部所具有的性质相同的两类系统存在.从而更有力地支持以前提出的双重疼痛学说.随着末梢、脑内刺激产生的镇痛作用和各种内因类鸦片及其受体的发现,已证实中枢神经系统中存在痛觉抑制系统与感受损害有关的主要类鸦片肽,有内啡肽、脑啡肽等.其产生的前驱物质及产生细胞均各不相同.现已证实,痛觉神经末梢有神经肽分泌,其与神经性炎症的发生有关.痛觉系统与炎症及免疫系统有关.第一节痛觉传递学说简介一.末梢痛觉受体现已确认,能传达损害性刺激的感受器大致有分两类；一类是高或值机械感受器,只感受足以引起损害的刺激,另一类对非损害性刺激也有反响,如多脉冲编码装置感受器.〔一〕高或值机械感受器细小有髓纤维传导皮肤受到刺激等能导致组织破坏的刺激,一般情况下,对其他刺激不起反响.反复热刺激可引起反响.其范围为1~8cm2的圆形或椭圆形,有3~20个感受点.〔二〕多脉冲编码装置感受器皮肤主要由无髓神经,深部组织由有髓神经传导兴奋.这一感受器对机械的、化学的以及热刺激均有反响.它分布广泛,不仅分布在皮肤,还在骨骼肌、内脏各器官接受各种刺激.另外,其特点是接受刺激相同,但反响却不一样.在损害部位有多种与炎症有关的化学物质生成.多脉冲编码装置感受器的感受性与缓激肽的浓度有关,而前列腺素E2、5-HT、组胺等均可显著增强这一反响,而阿司匹林可以明显抑制缓激肽反响.临床上常见疼痛主要是由多脉冲编码装置感受器传导的.二.痛觉的中枢结构〔一〕脊髓结构Rexed将脊髓灰白质分10层,一层边缘细胞中可见到只含高或值机械感受器感受输入神经元,接受A纤维传入信息,并有分支至五层,受机械刺激影响.二层胶样物质,接受皮肤多脉冲编码装置感受器,一级向心性C纤维.此处还有类鸦片物质,它有中间传导并修饰〔改变〕末梢神经的兴奋传入信息.脊髓内损害受体纤维终端与神经肽后根神经节内小细胞群,后角背侧有P物质及抑生长素.〔1〕当皮肤及组织有损害刺激时后角内P物质释放,末梢神经传至后根强刺激.它增加感受刺激神经元活动,降低痛觉反应或值.〔2〕当皮肤及组织受到热刺激时,脊髓背侧部神经纤维有生长抑素释放.脊髓的上行传导路径可分两大类,一为浅感觉传导路径,另一为深感觉传导路径.浅感觉传导痛觉、温度觉和轻触觉,其传入纤维由后根外侧部进入脊髓,更换神经原后,发出纤维在中央管前交叉到对侧,分别经脊-丘脑侧束〔痛、温觉〕和脊-丘脑前束〔轻触觉〕上行到丘脑.深感觉传导肌肉本体感和深部压觉,其传入纤维由后根内侧部〔粗纤维〕进入脊髓后,其上行分支在同侧后索上行,到延髓下部薄束核和楔束核,更换神经原后在发出纤维交叉到对侧内侧丘系到达丘脑.至于疼痛的传导通路,又分为快痛〔A纤维,兴奋或值较低〕,和慢痛〔C纤维,兴奋或值较高〕两种.其一是传导快痛的通路---新脊丘束.在脊丘束中占30%经后角交叉到对侧后上行到丘脑后腹核,而后到大脑皮质中央后回,引起有定位体征的痛觉.其二是位于新脊丘内侧的旧脊丘束,是由C-纤维传达慢痛的通路,上行到丘脑髓板内核群,而后投射到大脑边缘叶和第二体表感觉区,在引起疼痛的同时伴有强烈的情绪反响.另外还有旁正中上行系统,由C纤维传入,上行到脑干网状结构,而后到丘脑.它与慢痛和情绪也有关.大脑边缘系统和感觉第1区、第2区有联系.前者是机体受到疼痛刺激后精神、情绪调节的重要部位.三.疼痛感受器输入信号与机体反响机体受到损害刺激时,通过痛觉受体传入的信号,可引起全身整体的功能变化,如躲避的肌肉屈曲反射,呼吸循环加快,局部缓激肽只有几纳克〔ng〕即可引起多脉冲编码装置感受单位放电,引起疼痛.如动脉内注入缓激肽,即可引起血管通透性增加,血压上升.皮肤破损部位红肿等是由于传入末梢神经轴索反响,使血管扩张,通透性增加,多脉冲编码装置感受器兴奋,从其末梢分泌出P物质.P物质可促进肥大细胞释放组织胺,增强白细胞吞噬等作用,还有使T淋巴细胞DNA蛋白质合成促进等作用.四.与疼痛传递有关的介质〔一〕P物质疼痛的第一级传入末梢递质,是一种11肽.在脊髓后角一、二层罗氏胶质区含量很高.当刺激后根时,后角的P物质增多,结扎或切断后根那么可使之减少.中枢神经系统许多结构也含P物质.它分布情况和脑啡肽很相似,两者在脑内可能有拮抗作用.另外,肌肉活动时也克产生P物质.正常情况下由血液循环移除,当循环受阻,相对缺血时,P物质积到一定程度也可致痛.〔二〕脑啡肽是一种5肽,又称吗啡样因子,从脑组织中可提取激活吗啡受体的内源物质,在脊髓、三叉脊束核的胶质区有密集的脑啡肽能神经原,它与感觉传入末梢形成实触联系,抑制疼痛信息的传递,产生镇痛效应.它在弥散性痛和慢性痛以及疼痛反响的情绪中枢分布较多.〔三〕炎症介质在组织、细胞损伤或炎症时,可释放多种化学特质,对炎症开展、致痛起重要作用,统称炎性介质.K*与H*当组织损伤或炎症时,细胞释放出K*与H*.K*浓度达10~15MEq/L时,有致痛作用.局部循环障碍或缺血时,常因H*浓度升高〔以下〕而致痛..组胺〔H特质〕肥大细胞、嗜碱粒细胞、血小板受到机械、放射、化学损伤使之释放.当其浓度超过10-5g/ml以上时,即可致痛.浓度较低时〔10-7g~10-5g/ml〕而引起痒感..5-羟色胺〔5-HT〕存在于血小板,肥大细胞、肠道嗜银细胞内,当受到炎症刺激时,引起血管通透性增加,血小板崩解时释放5-HT,其致痛浓度为10-7/ml,也是外周致痛物质.在中枢5-HT起抑制作用..溶酶体酶中性粒细胞内含有中性蛋白酶,烧伤与类风湿性关节炎滑膜中,溶酶体活性增加,破坏组织使血管通透性增加..胞浆素胞浆素可消除因损伤或炎症产生于组织间隙的纤维蛋白,如胞浆素因缺血、吸烟等原因而减少,即可引起纤维蛋白积聚,形成瘢痕〔在慢性腰背劳损中在病变肌束或肌纤维间形成瘢痕〕,引起持久疼痛..激肽类炎症损伤血管内皮系统,激活血浆凝活因子七,从而激肽系统激活,只要增几纳克激肽,即能引起血管通透性增加,同时引起致痛作用.急性痛风、慢性风湿、类风湿关节液内均有激肽活性增加,破坏软骨引起疼痛,烧伤水泡内激肽活性高,疼痛明显..前列腺素由细胞膜磷脂在磷脂酶A2催化下生成.PGE使微血管扩张,引起红斑水肿,能增强缓激肽和组织胺的作用,能提升痛觉末梢的敏感性,增强并延长机械及化学刺激的致痛作用.五、吗啡类鸦片受体的镇痛作用及部位吗啡是由植物罂粟提取的物质,它有显著的镇痛作用.人体内在正常情况下即有内源的吗啡样因子,它是一种5肽,称脑啡肽.它有抑制疼痛的作用,它与上述的疼痛传导介质及神经系统内存在的类鸦片受体,组成复杂的机体传导和抑制疼痛的机制,并受到精神、心理多种因素的影响而改变.〔图4—1〕〔一〕吗啡镇痛的作用部位.脊髓后角,突触前C纤维末梢类鸦片受体〔u〕,抑制P物质及生长抑素两种肽的游离,对突触后膜也有抑制作用..对后角突触的间接抑制对中脑导水管周围灰白质〔PAG有抑制作用,对脊髓后角也起间接抑制作用.对脑干旁巨细胞网状核〔NRPG起作用.进而促进去甲肾上腺素而抑制P物质,同时也促使类鸦片肽增加而抑制P物质.对脑干大缝际核〔NRM促进产生5羟色胺,而对脊髓后角抑制其生长抑素的游离..对脑干上行的抑制作用对延髓网状结构至丘脑多突触有上行抑制作用.对丘脑至大脑感觉区经络,延长不应期.对大脑边缘系统抑制,提升对疼痛的耐受性,接触对疼痛的不安感觉.中枢下行性抑制系统及类鸦片的作用由脑干,脊髓后角至传入神经纤维.见图4-1.〔二〕类鸦片受体与镇痛有关之受体有R、&、K三种,主要分布在痛觉传导的向心经路,其他部位也有分布.能与上述受体结合的类鸦片肽,至少有9种,这些肽来自其前体蛋白,大致可分为三类：脑啡肽、B-内啡肽、强啡肽.〔三〕内因性非类鸦片镇痛物质肽类有Kyotorphinneo-kyotorphin、神经紧张素、促甲状腺释放激素.胺基类有去甲肾上腺素〔NE〕、5-HT及乙酰胆碱〔后二者在中枢有抑制作用,在外周有兴奋作用〕.Kyotorphin可用纳洛酮消除其镇痛作用.〔四〕内因性类鸦片拮抗物质如黑色素细胞激素游离抑制因子,ACTH?片,B-内啡肽,缩胆囊素肽〔CCK-8〕及血管紧张素一、三.它们可能与类鸦片都有相反的作用.六.关于闸门限制学说1965年Melzack和Wall介绍生物体内抑制疼痛的学说,即在脊髓后角第二层胶样物质中有多数小型神经元,可抑制疼痛的传导.它们的作用类似阀门,是靠刺激感觉粗纤维〔AB〕等激活其功能的.原始的阀门学说实际上还存在许多问题,当其向上传导时,必定受到多种神经来源的干扰和修饰.因此,Wall在1978年已予以修正,认为影响疼痛的阀门有三个方面,即输入纤维、髓内分解反响及下行限制.三者相互制约,相互影响..输入纤维在脊髓后角主要止于最上两层.AS纤维更深入到第五层,较粗低或值的机械感受传导纤维主要止于三、四层.这些纤维在受到刺激时即引起疼痛.此外,它们也诱发抑制疼痛的功能.髓内分节段反响〔segmentalreaction〕.中枢神经系统细胞的作用,即选择即选择、编排组合输入至后角灰质细胞的信号.有的信号积累相加,而另一些那么可通过神经原间而诱发抑制机制.由背侧到腹侧各层之间又接受其上层细胞组合的信息〔由传入纤维带来的新信号〕.按这种方式,越在下层〔腹侧〕的细胞越是复杂,越是精细.这个程序最终那么导致运动原神经的放射,同时它又受到下行限制的调节..下行限制〔descendingcontrols〕参与闸门限制很重要的一缓解即是由中脑、脑干的缝际核〔raphenuclei〕和网状核,它们通过内源脑啡肽内啡肽〔由网状核诱发〕及5-羟色胺〔主要由缝际核产生〕还有其他的限制神经原及有关的肽类,而使脊髓后角的传入信号减弱,亦即由低或值的传入信号通过高级中枢而诱发的下行限制机制,从而提升了痛或.针刺治疗镇痛的机理即是一例.针刺激发体内调节水平,包括；〔1〕兴奋AB纤维激活脊髓后角胶样物质内神经元,抑制疼痛传导〔提升了痛或闸门〕.〔2〕针刺启动了中枢下行性抑制,内啡肽增加.〔3〕针刺产生损伤性电流,阻断痛感传导,同时改变植物神经兴奋性,使疼痛局限.〔4〕针刺使痛或上升,还由于丘脑上部缰核内r-氨基丁酸〔GABA增高,抑制缰核活动水平,而提升痛或起到镇痛作用.〔GABA1抑制性神经递质〕这些事实说明,对闸门学说的熟悉还在不断开展,补充和完整第二节神经根受压后的病理生理学一.神经根的构成正常情况下,脊神经的前后根在椎管内合成包括感觉、运动神经纤维的混合神经.在颈部由颈4〜8和胸1的神经根形成臂丛,然后分别形成模、尺、正中、肌皮神经,在胸段那么形成脊肋间神经.腰舐段的脊神经在第二腰椎以下形成马尾神经,并各按相应的节段穿出椎管,在椎旁形成腰丛〔胸12、腰1〜3〕和舐丛〔腰4、5,舐1〜4〕然后分别形成腹神经及坐骨神经干.据统计,一条坐骨神经感有30万条神经纤维组成.以上神经根至神经干均有伴行血管,带有植物神经供给,调节血管的收舒功能.神经干内的纤维又分为多种〔表4-1〕,如专司传出信息的Aa纤维以及专司传入信息的AB纤维〔皮肤触压觉〕,及AS纤维〔专司痛温觉和深部压觉传入〕以上纤维均较粗〔2〜20nm〕,传导非常迅速〔12~30m/s〕,是损害性刺激通过有髓鞘的As纤维经过神经根到达脊髓,传至中枢感觉到的第一痛〔快痛〕.并可通过〔Aa〕传出纤维作出防御或躲避的肌肉收缩反响.另有大局部无髓鞘、较细的C纤维〔〜〕,占输入纤维的70%它的传导速度较慢〔〜2m/s〕,它受到压迫性损害刺激时可产生延缓而持续的第二痛〔慢痛〕,此外还可以引起其他的外周改变,如轴突反射,改变血管通渗水平及血流.C纤维末梢受到机械刺激时释放致痛的P物质.C纤维传导水平可被麻醉剂〔Novocaine,Lidocaine〕及辣椒素〔Capsaicine〕阻滞而在一段时间内丧失疼痛传导功能.C纤维受到热损害刺激时,释放出生长抑素.吗啡对P物质及生长抑素都有抑制作用,因而可阻抑C纤维传导的缓慢而持久的第二痛.神经纤维传导的一般特性：.生理完整性神经传导要求神经纤维机构和生理机能都完整.神经被切断,冲动不能通过端口.神经结构,亦可阻滞冲动的传导.连续时,纤维某一局部机能发生改,亦可阻滞冲动的传导..绝缘性神经干包含许多神经纤维,但在传导冲动时,互不影响相邻的纤维,每条纤维彼此隔绝,以保持神经调节的精确性..双向传导刺激神经纤维的任何一点山生的冲动,都可沿神经纤维长轴向两端同时传导..相对不疲劳性二.神经根受到急性压迫都的变化创伤脱位骨折使神经根在短时间内受到外力压迫损伤而一起的变化,有人在动物马尾神经被压迫后观察到神经传导阻滞以及缺血性改变.据胥少丁动物实验,当重力不超过436〜463g时,那么去除压力后,神经传导尚可逆转,如重力压迫超过545g时,那么传导功能不能逆转,不能恢复.三.神经根受到慢性压迫的变化如前所述,神经根受到慢性压迫或炎性反响刺激时,除有经As纤维传导的第一痛,还有由C纤维因压迫或刺激而产生持久、不愉快的第二痛.它不仅受到局部压迫的强弱影响,还受到体液中H*\K*\Ca**和中枢兴奋或抑制等多种条件影响.此外,它还受到外神经脉冲的抑制,如在受到神经根外周附近,按摩、揉擦或经皮电刺激,都可以受到抑制止痛的效果.这是由于外周的抑制会聚现象〔InZtoryperipheralconvergence〕的效果.此外,中枢还不断产生新的抑制性物质,如脑啡肽在脑干对脊髓后角传入的损害性感觉进行调节.如果这些调节系统失衡,那么对稍微的神经根受压或刺激受可以引起持久的、顽固的不愉快感觉---根性疼痛.如能及时解除神经根的压迫〔如纤维软骨环、髓核、新生物、黄韧带等的压迫〕或消除非特异性炎症及其后遗的粘连,才能从病因方面消除这种神经根性疼痛.最近有报道,所谓非特异性炎症,实际上可能系在某些病人缺乏胞浆素〔Plasmin〕时,对慢性刺激引起的组织渗液中的纤维蛋白无法移除,而积聚形成组织粘连,产生对疼痛传入神经的持续刺激..脊神经根与窦椎神经的关系椎管、后纵韧带及其附件、黄韧带、小关节突、硬膜外血管从的神经供给,除有脊神经的后根,还有以Luscka命名的窦木t神经〔Sinu-VertebralNerve〕.它在人椎间孔内有数个分枝,一支时住窦椎神经,由脊神经根和交感神经根组成,主要支配硬膜前间隙及其周围组织,另有3〜6支较系的付窦椎神经,主要支配后硬膜外间隙及其周围组织,包括〔椎间盘纤维软骨环、关节突、黄韧带、侧隐窝等〕,通常与血管伴行,分布在椎管内壁的组织,它时直径5nm以下的无髓或薄髓纤维.它时椎管内存在的无菌性炎症、化学性或机械性损害时一起颈肩腰痛的传导系统.窦椎神经主干在颈部直接位于椎间盘之后,因此在颈椎键盘突出或骨质增生时,可直接刺激窦椎神经主干,在胸腰部,它不与椎间盘相邻,虽不能直接刺激主干,但它的分支和末梢还分布到椎间纤维环之后,同样可因刺激产生疼痛.椎间孔内的脊神经根,周围结缔组织,细微的动静脉均有窦神经的分支,因此,退变关节的变位及慢性损伤,也可通过它们导致不痛程度的疼痛.即使不存在椎间盘突出,主要椎管内压增加〔如咳嗽,喷嚏〕都可使原来已有的组织水肿,粘连等刺激的信号加重.小关节突内压增高,位置改变或增生〔关节突综合征〕与椎弓根崩裂等也能引起根性疼痛.〔图4-2〕.神经根受压后引起的肌萎缩神经根受压不仅影响神经传导,同时也对神经纤维轴突内轴浆运输功能其作用.通过轴浆流动可将含有递质的囊泡以及某些营养物质运输到轴突末梢,当神经冲动到达末梢时,末梢哦释放递质,进而改变所支配组织的机能活动,这一作用成为神经的机能作用.神经末梢还能经常释放某种营养物质,持续地调节所支配组织的内在代谢活动,成为神经的营养作用,它与神经冲动无关.切断支配肌肉远东的神经后,肌肉的糖元合成减慢,蛋白分解加速,肌肉逐渐萎缩,长期压迫传出神经纤维轴突,也将引起同样后果.因此,神经根受压后不仅有C纤维传入持久的疼痛.同时其供给的相应节段的肌肉也出现萎缩变细..神经根畸形与受压神经根还可因畸形而引起压迫.已有文献报道,腰舐部有两根神经根,由一个椎间孔穿出椎管.因此,当椎间孔退变狭窄时,增粗的畸形神经根首当其冲被挤压在该处,以致水肿,粘连,出现神经根受刺激的种种病症.第三节植物神经系统与颈肩腰痛植物神经系统与疼痛有关.外周神经损伤后,可形成神经纤维瘤,其附近软组织可形成瘢痕,产生异常脉冲,经过交感神经逆向传导纤维〔Antidrmicfiber〕而向脊髓后角细胞传入疼痛信息.近年来,对植物神经系统研究逐渐增多,尤其对往常难以解释的各种类型颈肩腰腿痛同时发生的多种综合征,通过对脊柱与植物神经的联系的研究而得到解释,针对病因采取的治疗已获得一定疗效.一.脊柱与椎旁的植物神经链〔一〕植物神经系统的特点植物神经由中枢发出的部位不同,区分为交感神经和副交感神经.交感神经法院于颈胸腰段脊髓侧角,副交感神经发源于脑神经副交感神经核和舐〔2、3、4〕侧角.交感神经分布广泛,几乎所有皮肤和内脏器官的血管都有交感神经分布.副交感神经分布局限,皮肤和肌肉血管、汗腺、立毛肌和肾上腺髓质有副交感神经支配.多数器官同时接受交感和副交感神经的双重支配,二者往往呈相互拮抗现象.〔二〕颈交感神经的特征颈交感神经虽无白交通支,但仍然与脊神经相联系.颈交感干有三个神经节〔上、中、下〕它们的节前纤维来自颈及上胸髓,通过上、中、下节的节后纤维走向：〔1〕经灰交通支返回脊神经,随脊神经分布：〔2〕攀附于动脉走行,形成动脉神经从,并随动脉分布至支配器官.在颈部有颈内动脉丛、锁骨下动脉丛和椎动脉丛；〔3〕由交感神经节直接分布至所支配的器官.交感干在椎旁直接发出分支至椎间盘、前纵韧带、椎前筋膜.它们与脊神经的联系如下：.椎前筋膜由颈上节发出分支在膜内交织成网,大局部进入颈部软组织..椎间盘有的直接起源于交感干及神经节；有的细支横过颈长肌深面入椎间盘；有起自脊神经腹侧支至椎间盘后外侧；有由椎动脉丛发出至椎间盘..前纵韧带有单独起自交感干,也有个别发自交通支.细支大多横过颈长肌,在肌内侧椎体中央进入前纵韧带..椎动脉丛由椎动脉神经节发出粗大分支,伴随椎动脉横突孔,形成椎动脉丛围绕椎动脉.〔三〕颈椎病交感型的表现颈椎间盘、椎钩关节、前、后纵韧带钙化、椎间孔横径狭窄等结构性增生退变及颈椎附近肌肉紧张痉挛,都可以引起颈神经根受压或刺激,而产生颈神经根型的颈椎病.如果颈椎横突前移或后移,也可引起颈交感节受到牵拉、压迫,椎间孔变形变窄,使脊膜返回支中的交感神经纤维受到刺激或压迫,也可引起交感神经功能紊乱.颈上、中、下交感神经节及胸2~5交感节组成心丛,所以颈椎病在某些病例可引起心率失常.假设同时有颈3~4及胸1~5受累那么可引起类似冠心病心绞痛的病症.颈椎动脉丛交感神经受激惹时,也可以出现眩晕、耳鸣、重听、咽喉痛甚至吞咽咳呛等早期颈椎病的征兆.还有报道颈交感型病例呈视物障碍,据认为是由于上颈交感节〔颈1~3〕受到激惹而引起.下颈椎交感型颈椎病,可引起上肢三种类型反射性交感神经营养不良表现.这类病例多无节段性神经根痛,在颈5~6或颈4~5受到刺激时,表现为冻肩,颈6~7受刺激时表现为骨萎缩,如同时由颈4~7交感神经受刺激那么出现肩手综合征.〔四〕腰部交感神经的病变表现腰1~5段交感神经组成内脏丛、肠系膜丛及下腹丛,接受由内脏、结肠、直肠、输尿管、膀胱等器官交感神经传入的信息.如腰1~5退变,或其附属软组织病变,可能引起冲动结肠或便秘,引起尿急、尿频,甚至下腹疼痛.这可能由于同节段病变输入的脉冲在脊髓后角与交感神经从内脏传入的脉冲相互聚合,因而腰痛患者同时又有下腹、盆腔内器官痛或功能异常现象.同样,腰舐部病变,有时可能出现生殖泌尿及会阴等部位的病症,也是由于类似的机制.二.环境变化对颈肩腰痛的影响颈肩腰痛患者与风寒、潮湿等环境改变有关.这实际上时风寒、潮湿等因素通过机体植物神经系统,引起它分布的皮肤、皮下组织、肌肉等的血管舒缩功能失调,血管痉挛缺血以及组织水肿、结缔组织间渗出、纤维蛋白沉积、粘连等一系列变化.患者主观感觉畏寒发凉,酸胀不适,久之因粘连引起肌肉僵直、关节活动受限等病症.肌肉缺血引起疼痛常被形容为“透骨寒〞,为深部组织酸痛.有时在气温、气压、湿度等变化时,患者即预感到关节肌肉不适,这些可能也是与植物神经系统失调有关.第四节牵涉痛内脏某一脏器病变时,常在特定体表发生疼痛,此称为牵涉痛.如心肌缺血时有心前区、左肩及上臂内侧痛；胆囊病变出现右肩胛区疼痛.颈肩腰痛也存在牵涉痛,如颈椎5-6病变时,除根性痛外,也有颈根部及肩胛间区痛；腰4~5、舐、椎关节突变时,除在局部有深扣痛、压痛外,还有大腿后侧牵涉痛.一.有关牵涉痛的学说牵涉痛具有神经节段支配的特点,有两种学说解释这种现象.一〕聚合-易化学说来自内脏或深部组织的感觉冲动进入脊髓后,建立起“冲动性病灶〞,易化来自皮肤进入同一节段的神经冲动,兴奋脊髓丘脑束纤维,于是出现了显影皮肤区的痛觉.〔二〕聚合-投射学说来自内脏或深部组织的感觉冲动进入脊髓后,建立起“冲动性病灶〞,易化来自皮肤进入同一节段的神经冲动,兴奋脊髓丘脑束神经元,因此必然有些痛觉传入纤维聚合于同一脊髓丘脑束和神经元,并与其形成突触联系.当来自内脏的传入神经冲动兴奋此神经元时,就可使共聚于该神经元的体表传入神经所支配的相应部位出现牵涉痛〔图4-3〕..椎体及附件病变引起的牵涉痛椎体及附件与椎旁肌筋膜病变,也可引起身体其他部位牵涉痛,以往被人无视,并常与根性放射痛相混淆.〔一〕关节突综合征可引起下腰痛及肢体牵涉痛.另由于节突本身及其附近软组织,因劳损、退行性改变还可引起臀、腿的牵涉痛.它时通过两组神经通路传导到脊髓,然后又反射到有关部位：一组时脊神经后原枝,供给椎体上、下两个关节突,如腰4神经,即供给腰4关节突,也供给腰5关节突之外侧与横突基底部；后原枝分支又供给外侧下方的肌肉及皮肤.另一组即窦椎神经,供给关节突之前、中部及硬膜、骨膜、血管、后纵韧带、纤维软骨环外层.因此当有关节突及附近组织病变时,除引起局部疼痛及活动受限外,还引起显影皮肤的挤压同以及远端的牵涉痛.按节段上下两节的分布区,各家报道皆不同,由A〜L,其牵涉痛区可见到其差异.〔如图4-4〕.胸腰段关节突综合症又称Maigne's综合症,可牵涉至同侧骼崎痛.〔二〕舐骼关节综合征有类似根性痛的牵涉痛,其压痛在骼后上棘,“4〞字试验阳性.〔三〕臀部肌筋膜综合征臀部肌筋膜常在其扳机点受到压迫,引起肌肉紧张痉挛,同时又有牵涉痛,常见部位有臀大肌、臀中肌、腰方肌、梨状肌.其分布情况〔如图4-5〕.第五节压痛点与放射痛一.压痛点的形成及特点压痛点〔Tenderpoint〕与激痛点或扳机点〔Triggerpoint〕的发生机制不完全相同.以下分别将两者的特点加以说明.〔一〕压痛点是由原发病灶接受物理、化学因素刺激而产生的电信号.当受到外力压迫时,使原来的刺激量增加而产生更为显著的定位疼痛感觉,即是压痛点.它常与较浅的筋膜炎或深部的损伤部位结合.压痛较集中、固定、明显,如臀肌筋膜炎：〔1〕阔筋膜张肌起点压痛点在沿骼崎处；〔2〕臀大肌起点,压痛在骼后上棘；〔3〕臀中肌与臀大肌交会处压痛.这些压痛点均可用局部封闭受到显著效果.其次如骨折、脱位损伤、肌腱断裂或劳损均有较局限的压痛点,如岗上肌腱炎、肱二头肌腱鞘炎、网球肘、挠骨茎突腱鞘炎等,用准确的局部封闭,都可到达立竿见影的效果.除极个别情况外,很少有牵涉或放射痛至其他部位.〔二〕激痛点时来自肌筋膜痛的敏感压痛点,可诱发整块肌肉痛,并扩散到周围及远隔部位的激惹感应痛.激痛点的形成起初时神经肌肉功能失调,继之出现营养不良,局部代谢增加,而血流缺相对减少,结果在肌肉中产生不能限制的代谢区,代谢产物中的神经激活物质〔组织胺、5羟色胺、激肽、前列腺素等〕使血管严重收缩,这些局部反响,通过中枢或交感神经的反射作用使肌肉束紧张,并出现感应痛区.晚期病例在激痛点的硬结时由波形结缔组织构成.其临床特点是：.激痛点可为钝痛或锐痛,忽然痛者为外伤引起,渐渐发作者多为劳损引起.内脏疾病、病毒感染、精神创伤等也可诱发..每一肌肉都有不痛形式的感应痛点,用指压或针刺都可引起.激痛点越灵敏感应痛越重,持续时间越长..激痛点可诱发植物神经病症,如血管收缩、局部肿胀、流涎、流泪、头晕、耳鸣等..激痛点也可使肌肉紧张发硬,但肌营养不受影响,因而无肌萎缩.此点与根性神经痛不痛,后者虽然也有压痛但多有肌萎缩..局部封闭可扩张血管、冲淡积存的代谢产物,阻断向心的疼痛传导,因此,对激痛点的准确注射,加上缓缓牵拉紧张