肠道杆菌演示文稿

肠道杆菌演示文稿第一页，共二十五页。肠道杆菌第二页，共二十五页。A电镜B光镜图10-1大肠埃希菌第三页，共二十五页。二、致病性1.

致病物质（K抗原、菌毛、肠毒素、志贺样毒素、内毒素）⑴定居因子又称粘附素，是特殊菌毛。⑵肠毒素有不耐热和耐热两种。①不耐热肠毒素（LT）对热不稳定，65℃30min可破坏。LT由一个A亚单位和5个B亚单位组成。B亚单位与肠粘膜上皮细胞表面的GM1神经节苷脂结合。A亚单位(A1)→腺苷环化酶→ATP转化cAMP↑→引起肠粘膜细胞过度分泌而导致腹泻。第四页，共二十五页。②耐热肠毒素(ST)对热稳定，100℃20min仍不失活性。ST激活肠粘膜上皮细胞上的鸟苷环化酶,使胞内cGMP增多而导致腹泻。2.所致疾病（肠外和肠道感染）⑴肠产毒型大肠埃希菌(ETEC)是婴幼儿和旅游者腹泻的重要病原菌。致病物质主要是肠毒素和定植因子。⑵肠致病型大肠埃希菌(EPEC)病菌在十二指肠、空肠和回肠上端粘膜表面繁殖,破坏粘膜结构,使上皮细胞排列紊乱和功能受损，造成严重腹泻。是婴幼儿腹泻的主要病原菌，严重者可致死。第五页，共二十五页。⑶肠侵袭型大肠埃希菌(EIEC)较少见，主要侵犯较大儿童和成人。似痢疾。⑷肠出血型大肠埃希菌(EHEC)主要致病因子有菌毛和毒素（亦称志贺样毒素）,该毒素能使核糖体灭活，终止蛋白质合成。⑸肠集聚型大肠埃希菌(EaggEC)可产生毒素(肠集聚耐热毒素和α溶血素)和粘附素，引起婴幼儿持续性腹泻、脱水，偶有便血。三、微生物学检查法四、防治原则第六页，共二十五页。第三节沙门菌属

一、生物学性状周身鞭毛，营养要求不高。不发酵乳糖和蔗糖，发酵葡萄糖、麦芽糖和甘露醇。抗原主要有O和H两种,少数菌种产生表面抗原（Vi抗原）。二、致病性与免疫性（一）致病物质1.侵袭力细菌粘附到M细胞（微皱褶）表面→吞噬泡→转送至上皮下区→巨噬细胞吞噬。2.内毒素体温↑，白细胞↓。3.肠毒素鼠伤寒沙门菌,其性质类似于ETEC产生的肠毒素。

第七页，共二十五页。A：电镜B：光镜图10-3伤寒沙门菌第八页，共二十五页。伤寒沙门菌的鞭毛（鞭毛染色）第九页，共二十五页。（二）所致疾病1.肠热症（伤寒和副伤寒）沙门菌→吞噬细胞吞噬→肠系膜淋巴结繁殖→血流（第一次菌血症）→肝、脾、肾、胆囊等器官繁殖→血流（第二次菌血症）→持续性高热、相对缓脉、白细胞下降、皮肤出现玫瑰疹、肝脾肿大、全身中毒症状显著。2.胃肠炎（食物中毒）:鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌第十页，共二十五页。3.败血症:鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌、丙型副伤寒沙门菌（三）免疫性---特异性细胞免疫三、微生物学检查法1.分离培养与鉴定2.血清学诊断---肥达试验四、防治原则第十一页，共二十五页。第四节志贺菌属

一、生物学性状有菌毛,不分解乳糖。有O和K两种抗原，根据O抗原的不同可将志贺菌属分为:1.A群（痢疾志贺菌）：15个血清型

2.B群（福氏志贺菌）：14个血清型

3.C群（鲍氏志贺菌）：18个血清型

4.D群（宋内志贺菌）：1个血清型第十二页，共二十五页。图10-2痢疾志贺菌第十三页，共二十五页。二、致病性与免疫性（一）致病物质1.侵袭力菌毛能粘附于回肠末端和结肠粘膜的上皮细胞。2.内毒素：（1）内毒素作用于肠粘膜，通透性↑，内毒素吸收↑，引起发热、神志障碍→中毒性休克。（2）内毒素破坏肠粘膜→炎症、溃疡、出血→典型的脓血粘液便。（3）内毒素作用于肠壁植物神经系统→肠功能紊乱、肠蠕动失调和痉挛（直肠括约肌尤甚）→腹痛、里急后重。第十四页，共二十五页。3.外毒素

A群志贺菌Ⅰ型和Ⅱ型产生，称为志贺毒素，影响蛋白质合成。具有：①神经毒性②细胞毒性③肠毒性(二)所致疾病

细菌性痢疾传染源是病人和带菌者，粪-口途径传播，人对志贺菌易感。三、微生物学检查法

1.玻片固相抗体吸附间接免疫荧光法2.SPA协同凝集试验

四、防治原则第十五页，共二十五页。

第26章弧菌属与弯曲菌

第一节

霍乱弧菌霍乱弧菌是引起烈性肠道传染病霍乱的病原体。一、生物学性状菌体呈弧型或逗点状，革兰染色阴性。有菌毛和鞭毛，有些菌株有荚膜。兼性厌氧，营养要求不高，耐碱不耐酸，在pH8.5～9.0的碱性蛋白胨水中或碱性平板培养基上生长良好。第十六页，共二十五页。霍乱弧菌第十七页，共二十五页。抗原构造与分型:霍乱弧菌含有耐热的O抗原和不耐热的H抗原。根据O抗原的不同，现已有155个血清群，其中O1群、O139群引起霍乱。O1群霍乱弧菌血清型:（1）稻叶型-AC;

（2）小川型-AB;（3）彦岛型-ABC.O1群霍乱弧菌有2个生物型（古典生物型和ElTor生物型)。抵抗力:对外界的抵抗力较强，在水中可存活1～3周，有时可过冬。本菌耐碱不耐酸，对一般消毒剂敏感。第十八页，共二十五页。二、致病性（一）致病物质

1.鞭毛、菌毛2.霍乱肠毒素:是已知致泄毒素中最强烈的毒素，由一个A亚单位和5个B亚单位构成的多聚体蛋白。B亚单位可与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞，A亚单位被蛋白酶裂解为A1（毒性）和A2两条多肽。A1→腺苷环化酶→ATP→cAMP↑→分泌↑，导致严重的腹泻与呕吐。第十九页，共二十五页。(二)所致疾病－人类是霍乱弧菌唯一易感者烈性肠道传染病--霍乱。病死率高达60%以上。三、免疫性病后可获牢固免疫力四、微生物学检查法五、防治原则第二节副溶血性弧菌（食物中毒）第二十页，共二十五页。第三节螺杆菌属幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,HP）是1983年从胃活检组织中分离培养成功。它与胃炎、胃及十二指肠溃疡和胃癌等发生密切相关。1.生物学特性形态呈螺形、S形或海鸥状，在胃粘液中常呈鱼群样排列，传代培养后可变成杆状或球状。菌体一端或两端可有多根带鞘鞭毛。革兰染色阴性。微需氧菌，营养要求高，生长时还需一定湿度（相对湿度98%），培养3天后可见细小、针尖状、半透明的菌落。第二十一页，共二十五页。幽门螺杆菌（革兰染色）第二十二页，共二十五页。幽门螺杆菌—鞭毛第二十三页，共二十五页。2.致病性与免疫性(1)致病性幽门螺杆菌有许多致病因子，其中鞭毛、尿素酶、细胞毒素相关蛋白、细胞空泡毒素、热休克蛋白、中性粒细胞活性蛋白等均与致病有关。细胞毒素相关蛋白刺激机体产生高水平的抗体，此抗体可加重胃粘膜萎缩程度，还可与胃癌有关。细胞空泡毒素蛋白能促进胃上皮细胞的损害、加重炎症反应及十二指肠溃疡。因此,胃炎、胃及十二指肠溃疡和胃癌与幽门螺杆菌感染有关。第二十四页，共二十五页。幽门螺杆菌与疾病疾病感染率（％）胃窦胃炎