急性心肌梗死诊断和治疗讲座

急性心肌梗死诊断和治疗讲座天津中医学院第一附属医院急症部罗利1AMI的诊断AMI的诊断标准：必须至少具备下列三条标准中的两条：(1)缺血性胸痛的临床病史；(2)心电图的动态演变；(3)心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。2EKG的变化部分心肌梗死患者心电图不表现ST段抬高，而表现为其他非诊断性心电图AMI改变，常见于老年人及有心肌梗死病史的患者，因此血清心肌标记物浓度的测定对诊断心肌梗死有重要价值。在应用心电图诊断AMI时应注意到超急性期T波改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图表现，伴有左束支传导阻滞时，心电图诊断心肌梗死困难，需进一步检查确立诊断。3血清心肌标记物的测定

肌钙蛋白(TNT、TNI)的特异性及敏感性均高于其他酶学指标。天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)为传统的诊断AMI的血清标记物，但应注意到一些疾病可能导致假阳性。4欧洲心脏病协会AMI治疗最新报告

为AMI溶栓的需要制定AMI初步诊断要点：有胸痛或不适病史或入院时EKG的ST段抬高，或（认定的）新出现的左束支传导阻滞；注意重复型心电图检查血清心肌坏死标志物（CK—MB和cTnI、cTnT）浓度升高。但对溶栓再灌注治疗者无需此项结果有条件者，二维超声心动图和核素心肌灌注显像检查对排除AMI有助诊断5急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估如伴有下列任何一项属于高危患者：女性高龄(＞70岁)既往梗死史、心房颤动前壁心肌梗死肺部啰音低血压窦性心动过速糖尿病6急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者

危险性的评估

初始的18导联心电图来评估其危险性。患者病死率随ST段抬高的心电图导联数的增加而增高。7急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者

危险性的评估血清心肌标记物对评估危险性可提供有价值的信息。血清心肌标记物浓度与心肌损害范围呈正相关。肌钙蛋白水平越高，预测的危险性越大。CK峰值和cTnI、cTnT浓度可粗略估计梗死面积和患者预后。8AMI的分型传统观点注重病程结果、梗塞范围透壁型：EKG有病理Q波灶性心梗：此型临床易漏诊(R压低）心内膜下心梗：EKG无病理Q波9新概念：有助于再灌注治疗

临床观察溶栓治疗在ST段抬高病人或新发LBBB（左束支传导阻滞）病人（可掩盖MI的EKG表现）非常有效而在不稳定心绞痛和非ST段抬高MI病人及EKG正常或无特异性表现者无效对ST段压低者，甚至有害。10急性冠脉综合症(ACS)无ST段抬高ST段抬高(V1~3抬高≥0.2mv,余导联抬高≥0.1mv)NSTEMIUANQMIQ波MI11AMI的中医辨证分型AMI属于中医中“真心心痛”、“厥心痛”、““胸痹”范畴，为本虚标标实之症。气血阴阳虚为为本，血瘀、痰浊为标。。12七个基本证型心气不足型：气短乏力，，胸闷心慌，甚则心痛、、头晕、目旋，自汗，舌舌质淡苔白，脉沉细或数数。心血瘀阻型：胸痛剧烈，，如此如绞，痛有定处，，痛彻肩背，面色晦暗，，口唇青紫，舌质紫暗或或可见斑点，舌下青筋，，脉细弦涩或结代。痰浊闭阻型：胸闷、痛，，形体肥胖，身重乏力或或咯粘痰，苔白腻，脉滑滑。心阴虚损型：心痛时作，，或灼热疼痛，兼胸闷心心悸，心烦不寐，头晕盗盗汗，口干，大便干，舌舌红少津，苔少或剥落，，脉细数或结代。13七个基本证型气滞心痛型：心胸满闷，，隐痛时作，痛无定处，，心烦欲叹息，情志不畅畅时诱发或加剧胸痛，嗳嗳气觉舒，苔薄或白腻，，脉弦细。寒凝心脉型：骤然心痛如如绞，遇寒诱发，形寒肢肢冷，或出冷汗，心悸气气短，心痛彻背，苔薄白白，脉沉紧。心阳衰脱型：胸痛剧烈，，胸闷气短，面色青灰，，焦虑不安，四肢厥冷，，冷汗不止，口唇青紫，，舌质紫暗，苔白滑，脉脉微细或结代。14AMI的治疗原则和目标标治疗目标――避免患者死死亡，力图减少患者不适适和痛苦。治疗原则――尽量缩小缺缺血范围，减少心肌受损损程度，挽救濒死心肌，，防止梗死扩大，及时处处理并发症，保护、维持持心脏功能。治疗措施――如何尽可能能迅速使心肌再灌注，尽尽可能减少心肌耗氧。15AMI患者从发病至治疗疗存在时间延误患者就诊延迟院前转运、入院后诊断和和治疗准备所需的时间过过长。因此，AMI院前急救的的基本任务是帮助AMI患者安全、迅速地转运运到医院，以便尽早开始始再灌注治疗；重点是缩短患者就诊延误误的时间和院前检查、处处理、转运所需的时间。16院前救治在冠心病人中普及有关AMI症状及初步适当处处理措施。缩短呼救－就就诊－溶栓时间。停止任何主动活动和运动动。立即舌下含服硝酸甘油0．5mg(1片)，，每5min，可重复使使用。若含服硝酸甘油3片仍无效则应拨打急救救电话。由急救中心派出配备有专专业医护人员、急救药品品和除颤器等设备的救护护车，将其运送到附近能能提供24h心脏急救的的医院。17急诊检查急诊科对疑似AMI的患患者立即按照诊断标准评评估病情。应争取在10min内完成临床检查查（包括症状判断，EKG，心肌酶标记物）。。描记18导联心电图(常常规12导联加V7-V9、V3R—V5R)并进行分析，迅速评价价初始18导联心电图。。入院时作常规血液检查，，包括血脂、血糖、凝血血时间和电解质等。18急诊治疗鼻导管吸氧舌下含硝酸甘油，（注意意禁忌症），辅以中药速速效救心丸含服静脉缓推吗啡充分止痛，，解除焦虑立即口服阿司匹林150～300mg对有适应证的患者在就诊诊后30min内应作溶溶栓治疗（在急诊室或入入院CCU、ICU进行行）。90min内开始始直接急诊经皮冠状动脉脉腔内成形术(PTCA)19住院治疗AMI患者来院后应立即即开始一般治疗，并与其其诊断同时进行，重点是是监测和防治AMI的不不良事件或并发症。20一般治疗--监测在CCU或ICU进行持持续心电、血压和血氧饱饱和度、心肌坏死标记物物CK－MB、TNI、、TNT监测，必要时加加血流动力学监测。及时发现和处理心律失常常、血流动力学异常和低低氧血症。依病情低危病人24～36小时可以安全转出CCU，观察12小时无无MI的高危病人3～7天转出。21一般治疗--必备抢救措措施、药品1）建立静脉通道：保持持给药途径畅通，可先以以NS或GIK维持尽量量避免肌肉注射，减少对对血清酶影响。2）阿托品、利多卡因、、肾上腺素、参脉注射液液、参附注射液。3）针灸针、经皮起搏电电极或经静脉临时起搏器器、除颤器、呼吸机、介介入治疗准备状态。22一般治疗--卧床休息卧床休息可降低心肌耗氧氧量，减少心肌损害。我院推荐10天日程表，，即对血流动力学稳定义义无并发症的AMI患者者一般卧床休息3天，前前24小时绝对卧床，对对病情不稳定及高危患者者卧床时间应适当延长。。4～6天间断坐骑床旁旁活动，7～8天转入普普通病房，9～10天监监护下随意自理活动，是是安全的。国外推荐12小时绝对卧卧床后根据耐受程度逐渐渐增加活动，尽量从开始始就使用床旁卫生设备，，以减少长期卧床的静脉脉血栓并发症。23一般治疗--吸氧AMI患者初起即使无并并发症，也应给予鼻导管管中量吸氧（2～4L/min），以纠正因肺肺瘀血和肺通气／血流比比例失调所致的中度缺氧氧。如果出现泵衰，氧流量＞＞5L时，SaO2<93%时需面罩给氧或或机械通气。常用模式有有无创通气（NPPV））、持续气道正压通气（（CPAP）。24一般治疗--饮食禁食到疼痛消失，然后可可少量饮水，逐步过渡到到对心脏有益的饮食。以低热量、低脂肪、高维维生素、纤维素，富含钾钾、镁的食物。其中复合碳水化合物供热热卡占50～55％。不不饱和脂肪酸供热卡<30％，尽量避免饱和脂脂肪酸的摄入。25一般治疗--保持大便通通畅对症治疗药物有：开塞露露、果导、番泻叶，忌用用高张力灌肠。中医辨证治疗：热秘――大肠燥热，证见见大便干结。可使用麻仁仁滋脾丸、复方芦荟胶囊囊、大黄颗粒剂；虚秘――津亏肠燥、气血血亏虚，证见大便难行。。可使用益气润肠膏。26改善心肌缺血的治疗--疼痛和焦虑的缓解AMI疼痛是存在或已受受损心肌持续缺血所致。。故控制疼痛的措施涉及及到缺血治疗。迅速镇痛是非常必要的。。缓解疼痛可以解除或减轻轻交感神经兴奋导致的血血管收缩、血压升高、心心肌收缩增强的反应。从而减少心肌耗氧量，并并减少快速性室性心律失失常。27镇痛方法阿片类药物：1）吗啡4～8mg，静静脉注射，速度1mg/min，从小剂量增加加用药，每隔5分钟允许许增加2mg，最大量可可达25～30m，直至至疼痛缓解。循环良好者者，或紧急情况下也可以以皮下注射。注意不良反应，有恶心、、呕吐、心动过缓、低血血压及呼吸抑制等。尤其其有意识不清、COPD（慢性阻塞性肺疾患））、呼衰者禁用。吗啡禁用于肺心病患者！！28对抗吗啡副作用的方法1.与制吐剂同用(胃复复安)2.阿托品可以对抗心动动过缓和低血压3.发生呼吸抑制，纳纳洛酮，0.4mg，每每隔3分钟静注一次，3次不缓解，要紧急应用用呼吸机。4.针刺：回阳益气，醒醒脑复苏。气舍为足阳明经腧穴，是是气聚之舍，有恢复自主主呼吸排痰通气之功。水沟沟为苏厥回阳要穴。气舍――直刺1.5－2寸，捻转提插补法。水沟――向鼻中隔刺，施施雀啄手法。29镇痛剂2）罂粟碱：30～60mg，稀释后缓慢静推推，继之以60mg加入入GIK液静点。也有良良好止痛效果。3）杜冷丁：因有明显低低血压副作用不首选，唯唯有下壁MI及心率较慢慢者可选用，50mg静静注。针刺：针刺镇痛可以选用用。30镇静剂适用于对心理安慰无效的的烦躁病人，舒乐安定1mgtid和／或2mgQN。一般应帮助病人缓解情绪绪激动，增加有关知识。。包括AMI后注意事项项、危险因素，应对缺血血引起的不适的方法。31硝酸甘油硝酸酯类是松弛静脉、动动脉和小动脉血管平滑肌肌而致血管扩张的。在血血管平滑肌细胞的胞浆膜膜附近，和硝酸酯代谢转转化成NO，是其扩血管管作用的细胞学基础。NO是内皮源性松弛因子子（EDRFendothelium-derivedrelaxingfactor）是重要的内源性血血管张力调节剂。冠心病病人的EDRF通通常减少，给予硝酸酯类类药物可补充或恢复EDRF。32硝酸甘油用法1）早期急救舌下含服0.5mg或硝酸甘油油贴剂，是常用的但改善善预后的效果不肯定。2）AMI患者只要无禁禁忌证通常使用硝酸甘油油静脉滴注24—48h，然后改用口服硝酸酯酯制剂。从10～20μμg／min开始，以后后监测血压、心率、临床床症状。可以以5～10μg／min，达到控控制临床症状。允许血压正常者平均动脉脉压下降10％，或高血血压者平均动脉压下降30%，肺动脉舒末压降降低10～30％。33硝酸甘油使用注意事项低血压反应，收缩压<90mmHg，平均血压压降至80mmHg禁用用或停用，反射性心率增快，允许HR增加10次／分，但但不能超过110次／分分。国外报道此药无绝对上限限，若剂量>200μg／min滴注无效，则则低血压危险极大。应考考虑使用其他药物替换。。下壁心梗时常伴有右心室室梗塞，病人依赖右心室室前负荷，维持心输出量量。若发生低血压、心动动过缓时应终止用药，抬抬高下肢快速输液，给予予阿托品；给予中药参脉脉注射液，参附注射液（（首选）有良好效果。34β受体阻滞剂β受体阻滞剂通过减慢心心率，降低体循环血压和和减弱心肌收缩力来减少少心肌耗氧量。凡无治疗禁忌症的病人，，均应及早常规应用。尤其对高交感状态，血压压高、心率快的前壁心肌肌梗死有显著效果。35β受体阻滞剂另外心率减慢导致的舒张张期延长可以增加心肌尤尤其是心内膜下心肌灌注注心率<50次/分时当当停药（心率60次/分分时如无不适而血压降低低可继续使用）对改善缺血区的氧供需失失衡，缩小心肌梗死面积积，降低急性期病死率有有肯定的疗效。36β受体阻滞剂使未溶栓的病人梗塞面积积减小，并发症发生率降降低。使溶栓病人再梗塞率及再再缺血发生率降低，并可可以作梗塞后长期治疗，，数月，数年，减少远期期死亡率。37常用的β—受体阻滞剂美托洛尔（倍他乐克）初用12.5mg,25-50mg，每日2次或3次阿替洛尔6.25-25mg，每每日2次用药需严密观察，使用剂剂量必须个体化。在较急急的情况下，如前壁AMI伴剧烈胸痛或高血压压者，β受体阻滞剂亦可可静脉使用。美托洛尔静脉注射剂量为为5mg／次，间隔5min后可再给予1-2次，继口服剂量维持。。有关国人静脉注射β—受受体阻滞剂治疗AMI疗疗效及安全性的大规模临临床试验正在进行中38β受体阻滞剂治疗的禁忌忌证心率＜60次／min；；动脉收缩压＜100mmHg；中重度左心衰竭(≥KilliPⅢ级)，轻轻度左心衰不是由于血压压高，心率快的高交感状状态所致者，会加重症状状，要注意观察；二、三度房室传导阻滞或或PR间期＞0.24s；严重慢性阻塞性肺部疾病病或哮喘；末梢循环灌注不良。39相对禁忌证哮喘病史；周围血管疾病；胰岛素依赖性糖尿病。40血管紧张素转换酶抑制剂剂(ACEI)ACEI主要作用机制是是通过影响心肌重塑；减轻轻心室过度扩张而减少充充盈性心力衰竭的发生率率和死亡率。血压高于90/60mmHg时才可使用几个大规模临床随机试验验如ISIS-4、GISSI—3、SMILE和CCS—1研究已已确定AMI早期使用ACEI能降低死亡率，尤其是前6周的死亡率率降低最显著，而前壁心肌梗死伴有左心室室功能不全的患者获益最最大。41血管紧张素转换酶抑制剂剂(ACEI)在无禁忌证的情况下，溶溶栓治疗后血压稳定即可可开始使用ACEI。ACEI使用的剂量和时时限应视患者情况而定，，一般来说，AMI早期ACEI应从从低剂量开始逐渐增加剂剂量。例如初始给予卡托普利（（首选）6.25mg作作为试验剂量，一天内可可加至12.5mg或25mg，次日加至12.5-25mg，每日日2次或每日3次。对于4-6周后无并发症症和无左心室功能障碍的的AMI患者，可停服ACEI制剂；若AMI特别是前壁心肌梗死合合并左心功能不全，ACEI治疗期应延长。42ACEI的禁忌证AMI急性期动脉收缩压压＜90mmHg；临床出现严重肾功能衰竭竭(血肌酐＞265umol／L)；有双侧肾动脉狭窄病史者者;对ACEI制剂过敏者；；妊娠、哺乳妇女等。43再灌注治疗溶栓治疗介入治疗44溶栓治疗20世纪80年代以来的的研究表明，在冠状动脉脉粥样硬化斑块破裂的基基础上血栓形成，使冠状状动脉急性闭塞，是导致致ST段抬高的AMI的的原因。而冠状动脉急性闭塞至心心肌透壁性坏死有一时间窗，根据动物实验研究，这这一时间窗大约为6h。在该时间窗内使冠状动动脉再通，可挽救濒临坏坏死的缺血心肌。45溶栓治疗一系列大规模随机双盲临临床试验结果表明，AMI溶栓治疗与安慰剂对对比可明显降低病死率。。症状出现后越早进行溶栓栓治疗，降低病死率效果果越明显，但对6－12h仍有胸痛及ST段抬高的的患者进行溶栓治疗仍可获益。溶栓治疗受益的机制包括括挽救心肌和对梗死后心心肌重塑的有利作用。46溶栓治疗的适应证（一））①两个或两个以上相邻导导联ST段抬高(胸导联联≥0.2mV，肢体导导联≥0.1mV)或提示AMI病史伴左束束支传导阻滞(影响ST段分析)，起病时间＜＜12h，年龄＜75岁岁。对前壁心肌梗死、低血压压(收缩压＜100mmHg)或心率增快(＞＞100次／min)患患者治疗意义更大。47溶栓治疗的适应证（二））②ST段抬高，年龄≥75岁。对这类患者，无论是否溶溶栓治疗，AMI死亡的的危险性均很大。尽管研究表明，对年龄≥≥75岁的患者溶栓治疗疗降低死亡率的程度低于于75岁以下患者，治疗疗相对益处降低，但对年年龄≥75岁的AMI患患者溶栓治疗每1000例患者仍可多挽救10人生命，因此，慎重权权衡利弊后仍可考虑溶栓栓治疗。48溶栓治疗的适应证（三））③ST段抬高，发病时间间12-24h。溶栓治疗收益不大，但在在有进行性缺血性胸痛和和广泛ST段抬高并经过过选择的患者，仍可考虑虑溶栓治疗。49溶栓治疗的适应证（四））④高危心肌梗死，就诊时时收缩压＞180mmHg和(或)舒张压＞110mmHg。这类患者颅内出血的危险险性较大，应认真权衡溶溶栓治疗的益处与出血性性卒中的危险性。对这些患者首先应镇痛、、降低血压(如应用硝酸酸甘油静脉滴注、β受体体阻滞剂等)，将血压降降至150／90mmHg时再行溶栓治疗，但但是否能降低颅内出血的的危险性尚未得到证实。。对这类患者若有条件应应考虑直接PTCA或支支架置入术。50溶栓治疗的适应证（五））虽有ST段抬高，但起病病时间＞24h，缺血性性胸痛已消失者或仅有ST段压低者不主张溶栓栓治疗。51溶栓治疗的绝对禁忌证出血性脑卒中或随时可能能发生的不明原因的脑卒卒中最近6个月内发生过缺血血性脑卒中中枢性神经系统损伤或肿肿瘤近期有较大创伤或手术史史或3周内有头颅损伤1月内有消化道出血史已知有凝血障碍的疾病主动脉夹层瘤52溶栓治疗的相对禁忌证最近6个月内有一过性缺缺血发作正在接受口服抗凝药物治治疗妊娠或产后一周不可压迫部位的穿刺创伤性复苏难治性高血压（收缩压>180mmHg）晚期肝脏疾病感染性心内膜炎消化性溃疡活动期53溶栓剂第一代：尿激酶链激酶或重组链激酶第二代：组织型纤溶酶原原激活剂(t—PA)第三代：重组组织型纤溶酶原激活活剂(rt—PA)t—PA分子的多位点突突变体TNK—tPAn－PA54国内常用溶栓药物加速性性治疗方案55再通标准--无创判断主要指标1）溶栓后2小时之内或或任何一个30分钟间期期的前后比较，抬高的ST段回降幅度≥50％％2）CK－MB或CK峰峰值提前到距发病后的14小时以内56再通标准--无创判断次要指标1）开始输入溶栓剂的2小时之内，胸痛迅速及及显著减轻或完全缓解2）开始输入溶栓剂的2小时之内，出现再灌注注性心律失常，如加速性性室性自主心律或窦缓，，伴一过性低血压或房室室传导、束支阻滞消失。。具有以上两项主要指标，，或一项主要、两项次要要指标者。临床上判断为为血管再通。57再通标准--冠脉造影冠脉造影直接显示溶栓后是否再通通的金指标。58介入治疗（经皮冠状动脉脉成形术）直接PTCA直接PTCA与溶栓治疗疗比较，梗死相关血管(IRA)再通率高，达达到心肌梗死溶栓试验(TIMI)3级血流者者明显多，再闭塞率低，，缺血复发少，且出血(尤其脑出血)的危险性性低。根据Weaver的汇总总分析资料表明，如果PTCA的成功率达到临临床试验的高水平，直接接PTCA对AMI的疗疗效优于溶栓治疗。59直接PTCA的适应证a．在ST段抬高和新出出现或怀疑新出现左束支支传导阻滞的AMI患者者，直接PTCA作为溶溶拴治疗的替代治疗。b．AMI并发心原性休休克患者年龄＜75岁AMI发病在36h内并且血管重建术可在休克克发生18h内完成者，，应首选直接PTCA治治疗。60直接PTCA的适应证c．AMI患者适宜再再灌注治疗而有溶拴治疗疗禁忌证者，直接PTCA可作为一种再灌注治治疗手段。d．非ST段抬高，但梗梗死相关动脉严重狭窄、、血流减慢(TIMI血血流≤2级)，如可在发发病12h内完成可考虑虑进行PTCA。61直接PTCA的注意事项项a．在AMI急性期不应应对非梗死相关动脉行选选择性PTCA;（过度度治疗）b．发病12h以上或已已接受溶栓治疗且已无心心肌缺血证据者，不应进进行PTCA。c．直接PTCA必须避避免时间延误，必须由有有经验的术者进行，否则则不能达到理想效果，治治疗的重点仍应放在早期期溶拴。近年来，AMI患者用介介入治疗达到即刻再灌注注的最新进展是原发性支支架置入术。62补救性PTCA对溶栓治疗未再通的患者者使用PTCA恢复前向向血流即为补救性PTCA。其目的在于尽早开通梗死死相关动脉，挽救缺血但但仍存活的心肌，从而改改善生存率和心功能。63补救性PTCA建议对溶栓治疗后仍有明明显胸痛，ST段抬高无无显著回落，临床提示未未再通者，应尽快进行急急诊冠状动脉造影，若TIMI血流0-2级应应立即行补救性PTCA，使梗死相关动脉再通通。尤其对发病12h内、广广泛前壁心肌梗死、再次次梗死及血流动力学不稳稳定的高危患者意义更大大。64溶拴治疗再通者PTCA的选择这些试验结果均表明溶栓栓治疗成功后即刻对梗死死相关动脉的残余狭窄行行PTCA并无益处。这一治疗方案并不能完全全挽救心肌，预防再梗死死或死亡，且接受PTCA者不良事件发生率可可能增加。因此，建议对溶栓治疗成功的患者，，若无缺血复发，应在7-10d后进行择期冠冠状动脉造影，若病变适适宜可行PTCA。65抗血小板聚集治疗冠状动脉内斑块破裂诱发发局部血栓形成是导致AMI的主要原因。在急性血栓形成中血小板板活化起着十分重要的作作用，抗血小板治疗已成成为AMI的常规治疗，，溶栓前即应使用。阿司匹林和噻氯匹定或氯氯吡格雷(cIopidogrel)是目前临临床上常用的抗血小板药药物。66阿司匹林通过抑制血小板内的血栓栓素A2(TxA2)合合成减少，达到抑制血小小板聚集的作用。阿司匹林的上述抑制作用用是不可逆的。由于每日均有新生的血小小板产生，而当新生血小小板占到整体的10％时时，血小板功能即可恢复复正常，所以阿司匹林需需每日维持服用。67阿司匹林阿司匹林口服的生物利用用度为70％左右，1－－2h内血浆浓度达高峰峰，半衰期随剂量增加而而延长。AMI急性期，阿司匹林林使用剂量应在150－－300mg/d之间，，首次服用时应选择水溶溶性阿司匹林或肠溶阿司司匹林嚼服以达到迅速吸吸收的目的。3d后改为小剂量50-150mg／d维持。。68噻氯匹定和氯吡格雷噻氯匹定主要抑制ADP诱导的血血小板聚集。口服后24－48h起作作用，3－5d达高峰。。开始服用的剂量为250mg，每日2次，1－2周后改为250mg,每日1次维持。该药起作用慢，不适合急急需抗血小板治疗的临床床情况(如AMI溶栓前前)，多用于对阿司匹林林过敏或禁忌的患者或者者与阿司匹林联合用于置置入支架的AMI患者。。该药的主要副反应是中性性粒细胞及血小板减少，，应用时需注意经常检查查血象，一旦出现上述副副作用应立即停药。69氯吡格雷氯吡格雷（波力维）是新型ADP受体桔抗剂，其化学结结构与噻氯匹定十分相似似，与后者不同的是口服服后起效快，副反应明显显低于噻氯匹定，现已成成为噻氯匹定替代药物。。初始剂量300mg，以以后剂量75mg/d维维持。STENT术前予300mg，以后75mg维维持三个月。70抗凝治疗－普通肝素肝素作为对抗凝血酶的药药物在临床应用最普遍。。对于ST段抬高的AMI，肝素作为溶栓治疗的的辅助用药。对于非ST段抬高的AMI，静脉滴注肝素为常常规治疗。一般使用方法是先静脉推推注5000U冲击量，，继之以1000U／h维持静脉滴注，每4——6h测定1次aPTT或ACT，以便于及时时调整肝素剂量，保持其其凝血时间延长至对照的的1.5-2.0倍。71普通肝素不同用法对于因就诊晚已失去溶拴拴治疗机会，临床未显示示有自发再通情况，或虽虽经溶栓治疗临床判断梗梗死相关血管未能再通的的患者，肝素静脉滴注治治疗是否有利并无充分证证据。相反对于大面积前壁心肌肌梗死的患者有增加心脏脏破裂的倾向。此情况下下以采用皮下注射肝素治治疗较为稳妥。72低分子量肝素低分子量肝素为普通肝素素的一个片段，平均分子子量约在4000-6500之间，其抗因子ⅩⅩa的作用是普通肝素的的2-4倍，但抗Ⅱa的的作用弱于后者。由于倍倍增效应，1个分子因子子Ⅹa可以激活产生数千千个分子的凝血酶，故从从预防血栓形成的总效应方方面低分子量肝素应优于于普通肝素。国际多中心随机临床试验验研究研究已证明低分子量肝素在降低不稳稳定性心绞痛患者的心脏脏事件方面优于或者等于于静脉滴注普通肝素。73肝素与低分子量肝素鉴于低分子肝素较肝素有有应用方便、不需监测凝凝血时间、出血并发症低低等优点。建议可用低分子量肝素代代替普通肝素。74钙拮抗剂钙拮抗剂在AMI治疗中中不作为一线用药。临床床试验研究显示，无论是是AMI早期或晚期、Q波或非Q波心肌梗死、、是否合用β—受体阻滞滞剂，给予速效硝苯地平平均不能降低再梗死率和死亡亡率，对部分患者甚至有有害，这可能与该药反射性增增加心率，抑制心脏收缩缩力和降低血压有关。因此，在AMI常规治疗疗中钙拮抗剂被视为不宜使用的药物。75洋地黄制剂AMI24h之内一般般不使用洋地黄制剂，对对于AMI合并左心衰竭竭的患者24h后常规服服用洋地黄制剂是否有益益也一直存在争议。目前一般认为，AMI恢恢复期在ACEI和利尿尿剂治疗下仍存在充血性性心力衰竭的患者，可使使用地高辛。对于AMI左心衰竭并发发快速心房颤动的患者，，使用洋地黄制剂较为适适合，可首次静脉注射西西地兰0.4mg，此后后根据情况追加0.2-0.4mg，然后口服服地高辛维持。76其他药物镁目前不主张常规补镁治疗疗。以下临床情况补充镁治疗疗可能有效：①AMI发生前使用利尿尿剂，有低镁、低钾的患患者。②AMI早期出现与QT间期延长有关的尖端扭扭转性室性心动过速的患患者。出现室速，心电电图以基线为轴上下翻转转时用镁盐（潘南金）77葡萄糖—胰岛素—钾溶液液静脉滴注(GIK)大剂量静脉滴注GIK(25％葡萄糖十胰岛素素50IU／L十氯化钾钾80mmo1／L，以以1.5ml·kg—1·h—1速率滴注24h)低剂量静脉滴注GIK(10％葡萄糖十胰岛素素20IU／L十氯化钾钾50mmol／L，以以1ml·Kg—1·h—1速率滴注)治疗AMI均可降低复合心脏事件的发发生率。研究结果提示，在AMI早期用GIK静脉滴滴注及进行代谢调整治疗疗是可行的。78并发症及处理－左心功能能不全左心功能不全AMI时左心功能不全由由于病理生理改变的程度度不同，临床表现差异很很大。可表现为轻度肺瘀血、发生肺水肿或心原性休克。临床上出现程度不等的呼呼吸困难、脉弱及末梢灌灌注不良表现。79并发症及处理－左心功能能不全血流动力学监测可为左心心功能的评价提供可靠指指征。当肺毛细血管楔压(PCWP)＞18mmHg、心脏指数(CI)＜＜2.5L.min—1。m—2时表现为左心功能不全。PCWP＞18mmHg、CI＜2.2L.min—1·m—2、、收缩压＜80mmHg时为心原性休克。当存在典型心原性休克时，CI＜1.8L·min—1·m—2，PCWP＞20mmHg。80急性左心衰竭的处理①适量利尿剂，KillipⅢ级(肺水肿)时静脉注射速尿20mg；②静脉滴注硝酸甘油，由由10ug／min开始始，逐渐加量，直到收缩缩压下降10％-15％％，但不低于90mmHg；③尽早口服ACEI，急急性期以短效ACEI为为宜，小剂量开始，根据据耐受情况逐渐加量；81急性左心衰竭的处理④肺水肿合并严重高血压压时是静脉滴注硝普钠的的最佳适应证。小剂量(10ug／min)开开始，根据血压逐渐加量量并调整至合适剂量；⑤洋地黄制剂在AMI发发病24h内使用有增加加室性心律失常的危险，，故不主张使用。在合并并快速心房颤动时，可用用西地兰或地高辛减慢心心室率。⑥急性肺水肿伴严重低氧氧血症者可行人工机械通通气治疗。82心原性休克心原性休克可突然发生，，为AMI发病时的主要要表现，也可在入院后逐逐渐发生。AMI伴心原性休克时有有严重低血压，收缩压＜＜80mmHg，有组织织器官低灌注表现，如四四肢凉、少尿或神智模糊糊等。伴肺瘀血时有呼吸吸困难。83迟发的心原性休克特点发生慢，在血压下降前有有心排血量降低和外周阻阻力增加的临床证据，如如窦性心动过速、尿量减减少和血压升高、脉压减减小等，必须引起注意。。临床上当肺瘀血和低血压压同时存在时可诊断心原原性休克。84心原性休克的鉴别AMI时心原性休克85％由于左心衰竭所致，，但应与心包填塞、升主动脉夹层伴主动脉瓣瓣关闭不全或AMI严重机械性并发症症，如严重急性二尖瓣关闭闭不全和空间隔穿孔等导导致的心原性休克鉴别。85心原性休克时的扩容治疗疗AMI合并低血压可能由由于低血容量引起。患者者呕吐、出汗、应用硝酸酸甘油扩血管治疗，均可可引起前负荷减低而发生生低血压，但无呼吸困难难和器官低灌注表现，这这时可谨慎扩容治疗。对广泛大面积心肌梗死或或高龄患者应避免过度扩扩容诱发左心衰竭。下壁AMI合并右室心肌肌梗死时常见低血压，扩扩容治疗是关键，若补液液1－2L后心排血量仍仍不增加，应静脉滴注正正性肌力药多巴酚丁胺(3－5ug·kg－1·min－1)。86心原性休克的处理①在严重低血压时，应静静脉滴注多巴胺5—15ug·kg—1·min—1，一旦血压升至至90mmHg以上，，则可同时静脉滴注多巴巴酚丁胺(3—10ug·kg—I·min——1)，以减少多巴胺用用量。如血压不升，应使用大剂剂量多巴胺(＞15ug.kg—1·min－－1)。大剂量多巴胺刺刺激α1受体引起动脉收收缩，可使血压升高。大大剂量多巴胺无效时，也也可静脉滴注去甲肾上腺腺素2-8ug/min。轻度低血压时，可用用多巴胺或与多巴酚丁胺胺合用。87心原性休克的处理②AMI合并心原性休克克时药物治疗不能改善预预后，应使用主动脉内球球囊反搏(IABP)。。③迅速使完全闭塞的梗死死相关血管开通，恢复血血流至关重要，这与住院院期间的存活率密切相关关。然而，溶栓治疗的血血管再通率在休克患者显显著低于无休克者，而且且住院生存率仅20％-50％，故AMI合并并心原性休克提倡机械再再灌注治疗。88右室梗死和功能不全急性下壁心肌梗死中，近近一半存在右室梗死，但但有明确血流动力学改变变的仅10％—15％，，下壁伴右室梗死者死亡亡率大大增加。右胸导联联(尤为V4R)ST段段抬高≥0.1mV是右右室梗死最特异的改变。。下壁梗死时出现低血压、无肺部啰音、伴伴颈静脉充盈或Kussmaul征(吸气时颈颈静脉充盈)是右室梗死的典型三联征征。89右室梗死和功能不全维持右心室前负荷为其主主要处理原则。下壁心肌肌梗死合并低血压时应避避免使用硝酸酯和利尿剂剂，需积极扩容治疗，若若补液1-2L血压仍不不回升，应静脉滴注正性性肌力药物多巴胺。在合并高度房室传导阻滞滞、对阿托品无反应时，，应予临时起搏以增加心心排血量。右室梗死时也也可出现左心功能不全引引起的心原性休克，处理理同左室梗死时的心原性性休克。90并发心律失常的处理--室性心律失常针灸治疗：针刺可以预防和治疗二级级以下室早。取穴：内关、郄门、神门、心俞、膈俞、厥阴俞。91并发心律失常的处理--室性心律失常西医治疗：①心室颤动、持续性多形形室性心动过速，立即非同步直流电复律，起始电能量200J，，如不成功可给予300J重复。同时进行复苏苏术。②持续性单形室性心动过过速伴心绞痛、肺水肿、、低血压(＜90mmHg)，应予同步直流电复律，电能量同上。③持续性单形室性心动过过速不伴上述情况，可首首先给予药物治疗。如利多卡因50mg静脉注射，需要要时每15—20min可重复，最大负荷剂量量150mg，然后2-4mg／min维持静静脉滴注，时间不宜超过过24h；或胺碘酮150mg于10min内静脉注入，必要时可可重复，然后1mg/min静脉滴注6h，再再0.5mg／min维维持滴注。92并发心律失常的处理--室性心律失常④频发室性早搏、成对室室性早搏、非持续性室速速可严密观察或利多卡因因治疗(使用不超过24h)。⑤偶发室性早搏、加速的的心室自主心律可严密观观察，不作特殊处理。⑥AMI、心肌缺血也可可引起短阵多形室性心动动过速，酷似尖端扭转型型室性心动过速，但QT间期正常，可能与缺血血引起的多环路折返机制制有关，治疗方法同上，，如利多卡因、胺碘酮等等。93AMI并发室上性快速心心律失常的治疗①房性早搏：与交感兴奋奋或心功能不全有关，本本身不需特殊治疗。②阵发性室上性心动过速速：伴快速心室率，必须须积极处理。a．维拉帕米、硫氮卓酮或美多心安静脉用药。b．合并心力衰竭、低血血压者可用直流电复律或心房起搏治疗。洋地黄制剂有效，但起效时间较较慢。③心房扑动：少见且多为为暂时性94心房颤动常见且与预后有关，治疗疗如下：a．血流动力学不稳定的的患者，如出现血压降低低、脑供血不足、心绞痛痛或心力衰竭者需迅速作作同步电复律。b．血流动力学稳定的患患者，以减慢心室率为首首要治疗。无心功能不全、支气管痉痉挛或房室传导阻滞者，，可静脉使用β受体阻滞剂，也可使用洋地黄制剂，心功能不全者应首选洋地黄制剂。如治疗无效或禁忌且无心心功能不全者，可静脉使使用维拉帕米或硫氮卓酮。c．胺碘酮对中止心房颤动、减慢心心室率及复律后维持窦性性心律均有价值，可静脉脉用药并随后口服治疗。。95缓慢性心律失常的治疗针灸治疗：西医治疗：1.症状性窦性心动过缓缓、二度I型房室传导阻阻滞、三度房室传导阻滞滞伴窄QRS波逸搏心律律，患者常有低血压、头头晕、心功能障碍、心动动缓慢＜50次／min等，可先用阿托品静脉注射治疗。阿托品剂剂量以0.5mg静脉注注射开始，3-5min重复一次，至心率达60次／min左右。最最大可用至2mg。剂量量小于0.5mg，有时时可引起迷走张力增高，，心率减慢。96缓慢性心律失常的治疗2.出现下列情况，需行行临时起搏治疗：a．三度房室传导阻滞伴伴宽QRS波逸搏、心室室停搏；b．症状性窦性心动过级级、二度I型房室传导阻阻滞或三度房室传导阻滞滞伴窄QRS波逸搏经阿阿托品治疗无效；c．双侧束支传导阻滞，，包括交替性左、右束支支阻滞或右束支传导阻滞滞伴交替性左前、左后分分支阻滞;d．新发生的右束支传导导阻滞伴左前或左后分支支阻滞和新发生的左束支支传导阻滞并发一度房室室传导阻滞;e．二度Ⅱ型房室传导阻阻滞。97缓慢性心律失常的治疗根据有关证据，以下情况况多数观点也倾向于临时起搏治疗。a右束支传导阻滞伴左前前或左后分支阻滞(新发发生或不肯定者)；b右束支传导阻滞伴一度度房室传导阻滞；c新发生或不肯定的左束束支传导阻滞;d反复发生的窦性停搏(＞3s)对阿托品治疗疗无反应者98机械性并发症AMI机械性并发症为心心脏破裂，包括左室游离离壁破裂、空间隔穿孔、、乳头肌和邻近的腱索断断裂等。需手术治疗，药药物治疗死亡率高。99非ST段抬高的AMI的的危险性分层1．低危险组：无合并症症、血流动力学稳定、不不伴有反复缺血发作的患患者。2．中危险组：伴有持续续性胸痛或反复发作心绞绞痛的患者。①不伴有心心电图改变或ST段压低低≤1mm；②ST段压压低＞1mm3．高危险组：并发心原原性休克、急性肺水肿或或持续性低血压。100非ST段抬高的AMI的的药物治疗临床资料显示，约一半的的AMI患者有心肌坏死死酶学证据，但心电图上上表现为ST段压低而非非抬高。患者的最初药物治疗除了避免大剂量溶栓治疗疗外，其他治疗与ST段段抬高的患者相同。101非ST段抬高的AMI的的药物治疗1．血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb／Ⅲa受体拮拮抗剂：阿昔单抗、依替非巴肽、替罗非班。2．低分子量肝素：由于其使用方便，不需需监测凝血时间，不会产产生普通肝素引起的血小小板减少症的情况，故已已主张用低分子量肝素替替代普通肝素治疗非ST段抬高的急性冠状动脉脉综合征患者。102介入治疗较为稳妥的策略应是首先先对非ST段抬高的患者者进行危险性分层。低危险度的患者可择期行冠状动脉造影和介入治治疗。对于中危险度和高危险度的患者紧急介入治疗应为首选。而高危险度患者合并心原性性休克时应先插入IABP，尽可能使血压稳定再行介入治疗。103中医治疗总其发病基本病因为心脉脉不畅，心神失养。而心血瘀阻，心神失调是是其发病的本质。病属虚实挟杂之证。104针刺治疗针刺治疗急性心肌梗死合合并心律失常的治疗原则则是“理气通脉、养心安安神”。其关键是选穴准确，严格格按手法要求进行操作，，即石学敏教授倡导的““手法必须规范，刺激须须注重量学。”105针刺治疗通过临床试验，拟定二组组穴方：①内关、神门、三阴交。。用于快速性心律失常。。②人中，膻中，心俞。用用于慢速性心律失常。。106针刺方法内关穴，直到0.5~1.0寸，施大幅度低频频率捻转提插泻法，令针针感向上传导；三阴交，直刺疾入0.8~1.2寸，施捻转转提插补法，令针感向下下传导；神门穴，进针0.5~0.8寸，向上斜刺小幅幅度高频捻转补法，令针针感向上传导为佳。107针刺方法人中向鼻中膈斜刺0.5寸,雀啄手法；膻中，向上斜刺0.5~1.0寸，提插捻转补补法；心俞，向脊柱斜刺0.8~1.5寸，捻转补法法。其心律失常发生时时，即行针刺，稳定或停停发之际，每日上、下午午各施针一次。108中药治疗心气不足型――补益心气气，选方补心丹、抗心梗梗和剂、生脉散加减（黄黄芪、党参、人参、黄精精、太子参。）心血瘀阻型――活血化瘀瘀，选方冠心Ⅱ号、抗心心梗合剂（川芎、赤芍、、丹参、当归、红化、桃桃仁、延胡索、蒲黄。））痰浊闭阻型――豁痰化浊浊，选方二陈汤、温胆汤汤、瓜蒌薤白半夏汤（陈陈皮、半夏、瓜蒌、竹茹茹、薤白、甘草。）109中药治疗心阴虚损型――滋养心阴阴，选方天王补心丹、生生脉散（生地、玄参、麦麦冬、石斛、太子参、茯茯苓、炙甘草。）气滞心胸型――理气止痛痛，选方柴胡疏肝散（柴柴胡、香附、降香、延胡胡索、枳壳、郁金。）寒凝心脉型――宣痹通阳阳，选方瓜蒌薤白桂枝汤汤（枳实、细辛、干姜、、薤白、桂枝。）心阳衰脱型――温补心阳阳，回阳救逆，选方参附附汤、生脉散、四逆汤加加减（生晒参、附子、肉肉桂、干姜。）110中药治疗－参脉注射液参脉注射液由人参、麦冬冬组成，有较强的扩张冠冠状动脉，增强心肌供血血及改善心肌微循环作用用，从而改善心肌营养代代谢，改善心肌细胞膜Ca+2、Na+通道功功能，对本病的血流动力力学效应的运动耐量均有有明显影响。促进DNA和RNA的合成，并能能提高血浆中CAMP值值，抑制血小板聚集，此此尽纤溶。减轻心肌纤维维、线粒体和细胞膜损伤伤，尤其是抗OFR效应应。111中药治疗参脉注射液治疗心源性休克首先使用参脉注射液100ml静脉推注，再用用参脉注射液100～200ml静脉滴注，每每天1次，2周为一疗程程，用2个疗程后减量至至40ml静脉滴注，每每天1次，维持2周。防止溶栓再灌注损伤参脉注射液50ml＋5%GS250ml静点点，2小时内滴完，连用用5天。降低AMI患者者住院期间病死率、严重重心功能不全及心律失常常发生率。112参附注射液能够救逆固脱。用法20ml静脉缓注，，并用参附注射液100ml静点。葛根注射液葛根注射液具有抗氧化，，清除自由基作用，可用用于防治心律失常。临床床观察该药还具有β受体体阻滞剂作用，但没有负负性肌力作用。葛根注射液0.4g加入入5％GS或