绪论适应损伤

1绪论适应损伤2022/12/81第一页，共六十八页。2022/12/82病理学的地位桥梁1.基础医学临床医学病理学2.临床诊断3.科研第二页，共六十八页。2022/12/83人体病理学的研究方法尸体剖验活体组织检查(活检)细胞学检查病理学研究方法第三页，共六十八页。2022/12/84实验病理学的研究方法动物实验组织培养和细胞培养第四页，共六十八页。2022/12/85病理学的观察方法大体观察组织和细胞学观察组织化学和细胞化学观察免疫组织化学观察超微结构观察流式细胞术图像分析技术分子生物学技术第五页，共六十八页。2022/12/86病理学的发展历史液体病理学器官病理学细胞病理学超微结构病理学其它边缘学科：分子病理学、免疫病理学、遗传病理学、定量病理学第六页，共六十八页。2022/12/87第一章细胞组织的适应和损伤第一节适应萎缩肥大增生化生第二节细胞、组织的损伤原因发生机制形态学变化第七页，共六十八页。2022/12/88适应损伤机体正常的内、外环境轻刺激能耐受重刺激难耐受萎缩肥大增生化生变性坏死第八页，共六十八页。2022/12/89第一节适应概念：细胞、组织和器官耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用得以存活的过程。第九页，共六十八页。2022/12/810一、萎缩(Atrophy)概念：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。分类：生理性萎缩病理性萎缩营养不良性萎缩压迫性萎缩废用性萎缩去神经性萎缩内分泌性萎缩第十页，共六十八页。2022/12/811一、萎缩(Atrophy)萎缩的形态变化大体：体积均匀性缩小、重量减轻。镜下：实质细胞体积缩小，部分细胞胞浆内可见脂褐素沉着。间质常继发增生（脂肪为主）————假性肥大第十一页，共六十八页。2022/12/812图注：心脏体积明显小于正常，呈褐色。心尖变尖，心壁变薄，冠脉迂曲，肉柱及乳头肌变细。

第十二页，共六十八页。2022/12/813图注：心肌细胞间距加宽，心肌细胞变细，呈波浪状。细胞核两端胞浆内大量脂褐素沉着。第十三页，共六十八页。2022/12/814

图注：大脑体积明显小于正常者，重量减轻。脑回变窄，脑沟增宽。

第十四页，共六十八页。2022/12/815图注：肾脏体积缩小，重量减轻。表面不光滑呈细颗粒状。切面皮质变薄，肾盂周脂肪组织增多。本例为良性高血压病之肾脏改变。

第十五页，共六十八页。2022/12/816二、肥大(Hypertrophy)概念：细胞、组织和器官的体积增大。分类：生理性肥大：子宫（妊娠--内分泌性肥大）

骨骼肌、心肌（运动员、体力劳动--代偿性肥大）病理性肥大：代偿性肥大:心脏(高血压）、胃（幽门狭窄）、膀胱(尿道阻塞）、肾（肾小球肾炎）、肝（肝癌、肝炎）

失代偿性肥大：心衰内分泌性肥大：前列腺肥大常与增生并存超微结构改变：细胞器增多、蛋白合成和微丝增多第十六页，共六十八页。2022/12/817图注：高血压之肥大心脏，明显大于正常者。心脏外形呈球形，心室壁明显增厚（正常0.8～1.2cm），肉柱和乳头增粗。第十七页，共六十八页。2022/12/818图注：心肌纤维明显增粗，核大，染色较深，与正常心肌组织比较更明显。心肌细胞的肥大是心肌壁增厚、心脏体积增大的基础病变。

第十八页，共六十八页。2022/12/819三、增生(Hyperplasia)概念：实质细胞增多导致组织、器官增大。分类：生理性增生：乳腺上皮（青春期）、子宫平滑肌（妊娠）病理性增生：内分泌性：子宫内膜（雌激素）、前列腺（二氢睾酮）代偿性性：肝（肝切）、瘢痕疙瘩机制：细胞有丝分裂

第十九页，共六十八页。2022/12/820四、化生(Metaplasia)概念：一种分化成熟的细胞、组织为了适应变化了的环境需要，为另一种分化成熟的细胞、组织所替代的过程。常见种类上皮细胞的化生：1鳞状上皮化生常见于支气管和支气管、胆囊、子宫颈、胰腺和涎腺导管、肾盂膀胱、2腺上皮化生：Barrett食管肠上皮化生仅见于胃间叶组织化生：骨和软骨化生第二十页，共六十八页。2022/12/821条件：发生在同源性细胞之间特点：多发生于上皮组织，少见于间叶组织多由较幼稚细胞（上皮贮备细胞和结缔组织的未分化间叶细胞）通过增生转化而变，仅见具有增生能力细胞仅见于同源细胞之间，特异性较低的细胞取代较高细胞意义：利：暂时适应新环境的需要弊：1.失去原有组织细胞的功能；2.成为癌变的基础；

3.多数化生是可复性的,但少数化生是不可复性损伤。四、化生(Metaplasia)第二十一页，共六十八页。2022/12/822第二十二页，共六十八页。2022/12/823假复层纤毛柱状上皮鳞状上皮化生第二十三页，共六十八页。2022/12/824第二十四页，共六十八页。2022/12/825图注：胃粘膜慢性损伤后，肠上皮细胞增生取代。杯状细胞散在于胃粘膜被覆上皮内，间质大量慢性炎细胞浸润。第二十五页，共六十八页。2022/12/826第二节细胞、组织的损伤原因缺氧——最常见、最重要的原因之一缺血;血管疾病和血栓血氧合不足：心肺疾病血液携氧能力降低或丧失;贫血、CO中毒化学物质和药物因素:汞中毒，抗癌药物理因素生物因素免疫反应遗传性缺陷营养失衡内分泌、衰老、心理和社会因素等医源性第二十六页，共六十八页。2022/12/827发生机制细胞膜的破坏：线粒体膜，溶酶体活性氧类物质的损伤作用；氧自由基强氧化活性基团—脂质、蛋白质、DNA氧化细胞浆内游离钙的损伤作用：细胞内钙离子浓度的增高---磷脂酶、内切核酸酶活化缺氧的损伤作用:细胞内氧化磷酸化抑制—ATP减少--化学性损伤：化学物质和药物的毒性遗传变异：结构蛋白合成低下、核分裂受阻、合成异常生长蛋白、酶合成障碍第二十七页，共六十八页。2022/12/828局部缺氧--〉细胞缺氧----------------------------

线粒体氧化磷酸化下降

细胞内ATP下降膜钠/钾泵核糖体脱落酵解膜钙泵钙结合蛋白细胞内钠水蛋白质合成PH胞浆钙细胞水肿脂肪变溶酶体酶磷脂酶蛋白酶ATP酶内切酶

坏死

膜破坏第二十八页，共六十八页。2022/12/829形态学改变变性——可逆性损伤概念：细胞或细胞间质受损伤后因代谢障碍所致的某些可逆性形态学改变。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或过多的正常物质蓄积，一般伴有功能下降。第二十九页，共六十八页。2022/12/830常见类型细胞水肿脂肪变性玻璃样变淀粉样变黏液样变病理性色素沉着含铁血黄素脂褐素黑色素病理性钙化营养不良性钙化转移性钙化第三十页，共六十八页。2022/12/831细胞水肿/水变性：好发部位：肝、心、肾等脏器的实质细胞原因：缺氧、感染、中毒等机制：细胞内外离子和水平衡失调病变：肉眼观：脏器体积增大；苍白无光泽光镜观：细胞弥漫性肿大，胞浆内充满细小红染颗粒严重时呈“气球样变”电镜：线粒体内质网肿胀第三十一页，共六十八页。2022/12/832第三十二页，共六十八页。2022/12/833第三十三页，共六十八页。2022/12/834脂肪变：细胞内甘油三酯（中性脂肪）的蓄积好发部位：肝，也可见于心、肾等的实质细胞原因：营养障碍、缺氧、感染、中毒等机制：脂质代谢异常病变：肉眼观：脏器体积增大；黄色光镜观：细胞弥漫性肿大，胞浆内见脂滴特染：苏丹III－橘红色锇酸－黑色注意细胞气球样变与脂肪变的鉴别第三十四页，共六十八页。2022/12/835脂肪变肝脂肪变原因：酗酒、肥胖、营养不良、肝毒素等肉眼观：肝体积变大、重量增加，包膜紧张，边缘钝，较软，切面和表面呈淡黄色，油腻感。镜下观：脂肪变累及的部位与病因直接相关慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝——小叶中央区较重磷中毒——小叶周边区较重第三十五页，共六十八页。2022/12/836脂肪变心肌脂肪变原因：缺氧、中毒等肉眼观：虎斑心常见部位：心内膜下、乳头肌镜下观：心肌细胞核附近串珠状脂滴肾小管上皮脂肪变第三十六页，共六十八页。2022/12/837图注：肝细胞增大，胞浆内可见大小不一的圆形空泡，空泡有张力感。肝细胞核受压被挤向一边，肝细胞形似脂肪细胞。第三十七页，共六十八页。2022/12/838玻璃样变/透明变性概念：细胞内、血管壁和结缔组织内出现均质、红染的毛玻璃样半透明蛋白质蓄积。血管壁的玻璃样变：病因：高血压、糖尿病等部位：肾、脑、脾及视网膜等处的细动脉形态特点：管壁增厚，管腔狭窄。镜下管壁呈均质红染蓄积蛋白来源：血浆蛋白内皮细胞分泌中膜平滑肌细胞分泌第三十八页，共六十八页。2022/12/839

hyalinechangeofafferentglomerulararteriole:pink,hyaline,amorphic(hypertension)

第三十九页，共六十八页。2022/12/840图注：脾小结中央小动脉管壁增厚，内皮下出现均匀粉染物质，挤压管腔变小、变形，管壁平滑肌萎缩消失。第四十页，共六十八页。2022/12/841玻璃样变/透明变性结缔组织玻璃样变病因：不明部位：疤痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维斑块等处。细胞内玻璃样变部位：肾小管上皮细胞肝细胞（Mallory小体）浆细胞（Russell小体）

第四十一页，共六十八页。2022/12/842图注：胶原纤维呈均匀粉染状，残存少数细胞核，失去纤维状结构。第四十二页，共六十八页。2022/12/843图注：浆细胞胞体增大，核偏位，胞浆呈圆形均匀粉染状，实为免疫球蛋白。有些已无细胞结构，仅为玻璃样小体。第四十三页，共六十八页。2022/12/844病理性色素沉着：有色物质（色素)在细胞内、外的异常蓄积分类：内源性：含铁血黄素、脂褐素、胆红素、黑色素外源性：纹身、炭灰含铁血黄素陈旧性出血灶心衰细胞溶血性贫血脂褐素：细胞内的不溶性残体黑色素局限性增多全身性黑素沉着第四十四页，共六十八页。2022/12/845病理性钙化：骨和牙齿以外的组织内有固体钙盐沉积．营养不良性钙化：继发于局部变性、坏死组织和异物。“钙化——坏死的墓碑”无血钙、血磷代谢的障碍

转移性钙化原因：甲旁亢、VitD过多症、某些恶性肿瘤等部位：肺泡壁、肾小管的基底膜胃黏膜上皮等明显全身钙磷代谢障碍

第四十五页，共六十八页。2022/12/846图注：淋巴结干酪性结核，坏死组织含有大量脂质难以吸收，蓝染的钙质沉积。第四十六页，共六十八页。2022/12/847☆坏死（necrosis）坏死的概念坏死基本病理变化坏死的类型坏死的结局第四十七页，共六十八页。2022/12/848坏死的病理变化1）坏死的早期改变——超微结构改变线粒体的变化：髓鞘样结构内质网的变化：表面的核蛋白体分离、扩张→断裂→小囊溶酶体的变化：溶酶体肿胀→溶酶体膜破裂→释放水解酶→组织自溶第四十八页，共六十八页。2022/12/8492）光镜改变通常在细胞死亡数小时甚至10小时以上后，才出现可辨认的坏死的形态学改变形态改变形成的原因：

a.细胞的酶性消化水解酶的来源：死亡细胞本身（自溶，

autolysis）或周围白细胞内溶酶体（异溶，heterolysis）

b.蛋白质的变性第四十九页，共六十八页。2022/12/850形态改变（1)细胞核的变化

a.核固缩（pyknosis）：由于核脱水使染色质DNA浓缩，嗜碱性增加，核的体积缩小

b.核碎裂（karyorrhexis）：核膜破裂，染色质崩解成小碎片而散布于胞浆中

c.核溶解（karyolysis）：在DNA酶的作用下，核染色质DNA分解，嗜碱性下降，只能见到核的轮廓或完全消失第五十页，共六十八页。2022/12/851（2）细胞浆的变化

a.胞浆结构崩解，致胞浆呈颗粒状，胞浆红染—核蛋白体减少或消失；

b.溶解性坏死（3）间质的变化：崩解、液化（4）坏死灶周围组织常出现急性炎症反应第五十一页，共六十八页。2022/12/852第五十二页，共六十八页。2022/12/853坏死的类型凝固性坏死液化性坏死纤维素性坏死特殊类型坏死干酪性坏死--凝固性坏死的特殊类型坏疽--凝固性坏死的特殊类型脂肪坏死--液化性坏死的特殊类型第五十三页，共六十八页。2022/12/8541.凝固性坏死（coagulationnecrosis）概念：坏死组织失去水分，蛋白质凝固变成灰白或黄白色、干燥的坏死病灶病理特点：a.坏死组织质实干燥，坏死灶周围常形成一暗红色出血带与正常组织分界b.坏死组织的细胞结构消失，但组织结构轮廓依然保存常见于心、脾、肾等器官第五十四页，共六十八页。2022/12/855第五十五页，共六十八页。2022/12/8562.液化性坏死（liquefactionnecrosis）a.概念：由于组织、细胞含水分较多及蛋白溶解酶的作用，坏死组织的水解液化较明显，易形成软化灶，称液化性坏死b.常见器官：蛋白质少和脂质多的器官或产生蛋白酶多的器官c.特点：坏死组织分解液化而呈液状，可形成坏死囊腔，坏死组织与正常组织分界不清，组织轮廓彻底破坏消失d.常见疾病：细菌等感染引起的脓肿、缺血缺氧引起的脑软化等。第五十六页，共六十八页。2022/12/857第五十七页，共六十八页。2022/12/8583.纤维素样坏死（fibrinoidnecrosis）是发生于结缔组织及小血管的一种坏死病变部位的组织结构崩解消失，变为境界不甚清楚的颗粒状、条块状的无结构强嗜酸性物质，状似纤维素，呈纤维素染色阳性反应为不可逆性损伤第五十八页，共六十八页。2022/12/859发生部位：结缔组织及小血管壁见于一些变态反应性疾病，如急性风湿病、结节性动脉周围炎、系统性红斑性狼疮等；亦可见于恶性高血压时的全身细、小动脉管壁及胃溃疡底部的小动脉管壁第五十九页，共六十八页。2022/12/8604.特殊类型的坏死（1）干酪样坏死（caseousnecrosis）为特殊类型的凝固性坏死，主要见于结核杆菌引起的坏死病理特点：a.大体：坏死组织均匀细腻，略呈黄色，状如奶酪或豆腐渣，故名干酪性坏死b.镜下：坏死组织结构崩解消失，代之以淡红色无定形的颗粒状物质第六十页，共六十八页。2022/12/861第六十一页，共六十八页。2022/12/862（2）坏疽（gangrene）概念：指较大范围组织坏死后，继发腐败菌感染而发生的特殊形态改变。病变特点：坏死组织局部呈黑色或墨绿色，伴不