动物病理教案

动物病理教案

第一章疾病的概念教学目标使学生明确疾病的概念，理解和掌握疾病的发生原因、发生发展和终止的一般基本规律。教学时间2学教材重点、难点1、基本概念。2、疾病发生的原因。3、疾病的特点。4、疾病发生的机制。5、疾病发展的规律。

教学内容

第一节概念

一、概念

1、健康：机体在生命活动过程中，通过神经—体液调节，各器官的机能、代谢和形态结构维持着正常的协调关系而机体与变化着的外界环境也保持着相对平衡。即内外平衡。

2、疾病：机体与外界致病素互相作用而产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程，在此过程中，机体对环境的适应能力降低，生产力下降。

疾病概论的补充资料

（一）、疾病概念

健康，世界卫生组织提出的定义是：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上、社会上的完全良好状态。这种良好状态有赖于机体内部结构与功能的协调，有赖于褚多调节系统对内环境稳定的维持。故健康的动物应具备有强壮的身体素质，健全的精神状态和良好的环境适应能力。

稳态（homeostasis）是正常机体在多种调节机制作用下，机体内环境的理化性质、各组织细胞及整体的功能与代谢保持相对稳定，称为稳态（自稳）。

稳态包括机体内部的稳定（内环境的稳定）和机体与外界环境关系的稳定（机体对自然和社会环境的适应）。

调节机制：神经－体液的调节，使各系统、各器官、各组织细胞之间的活动相互协调，得以保持相对的动态平衡。

细胞病理学奠基人魏尔啸有句名言：“疾病是变异条件下的生命”。

疾病概念（conceptofdisease）是关于疾病本质认识的概括。它随人类对疾病认识水平的不断提高以及疾病本身的发展变化而有所变化。

疾病——是由致病因素引起的机体稳态破坏和代谢、机能、结构的损伤，是机体通过抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的生命过程。

疾病——是机体在一定条件下，由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外界环境间的协调发生障碍。

疾病可引起各种症状、体征和社会行为的异常。

症状——疾病所引起的患病动物主观感觉异常。

体征——是兽医通过各种检查方法在患病动物机体上发现的客观存在的异常。

社会行为异常——是患病动物（患者）有目的的（语言和）行为发生异常。

（二）、疾病概念的不同变化方向

疾病解剖学概念———疾病的本质是细胞超微结构的改变。

疾病的生理学概念——疾病是恒定稳态的破坏。健康是体内环境的恒定或稳定。

疾病的生化遗传学概念——是疾病由于先天性（遗传性）代谢差错（inbornerrorofmetabolism）所致。

疾病的病因学概念——是特殊病因引起的异常生命过程。

疾病的生态学概念——是个体在进化过程中获得的灵活性（adaptiveflexibility）不能面对改变了的环境。

心理学方向——疾病的本质是生物、心理和社会因素综合的产物。即身心关系的失常。

社会学方向——疾病与社会经济条件有关，“文明病”（diseaseofcivilization）、

“情景病”（situationaldisaese）等，同时还与文化背景有关。出现了“生物文化”的概念。

系统论方向——疾病是调节代偿机制的破坏从而使机体定态丧失（lossofthesteadystate）。

系统论控制论疾病观——疾病是低熵（有序）稳态的破坏从而是熵（entropy）的增加和机体自由能的减少（负值）。

疾病新概念——基因病和分子医学

分子医学的疾病观——疾病是某一层次或各层次形态和功能（包括其物质基础——代谢）的异常，归根结蒂是某些特定蛋白质结构或功能的变异，而这些蛋白质又是细胞核中相应基因借助细胞受体和胞中信号转导接收信号后作出应答（表达）的产物。

基因及其调控正常与否实质上是决定身体健康或疾病的基础。

基因病——基因在有序调控机制下的表达是人类健康的前提，人体细胞应答异常以及很多人类疾病的重要分子基础是该机制的失调。

单基因病（mono-genedisease或singlegenedisorder）——由一个致病基因所引起的基因病。（人类常染色体显性多囊肾病ADPKD）

多基因病（polygenicdisease或multigenedisease）——是由多个基因共同控制其表型性状的疾病。各个基因对性状的影响可以相加、协同或抑制。由于这些基因的致病作用也受环境因素的影响，因此多基因病也叫多因子病（multifactorinaldisaese）。如高血压、糖尿病等。

获得性基因病——由于病原微生物的感染而导致宿主细胞原有基因表型性状如功能的改变甚至丧失。如艾滋病。

（三）、衰老

1、概念

衰老（senescence）——是生物体随着年龄的增长而发生的退行性变化的总和，表现为机体机能活动的进行性下降，机体维持内环境恒定的适应能力逐渐降低。是生命的一种表现形式，是生命发展的必然。

机体成熟后，机体各器官系统随着年龄的增长而逐渐退变，如神经原、心肌和骨骼肌细胞在性成熟后死一个少一个，意味着衰老开始；分裂细胞，如肠上皮细胞、皮肤和肝细胞等以细胞增殖周期延长为老化指标。

老化（aging）——把机体退变可发生在生命的早期或晚期的现象称为老化。

分为生理性衰老和病理性衰老，单纯性的衰老是生理性衰老，罕见。

早衰（senilism）——提前的病理性衰老。

2、动物的寿命

动物的寿命一般以平均预期寿命（lifeexpectancy）表示。平均寿限推算方法。

1)根据个体大小。一般是个体越大，代谢越低，寿命越长。

2)根据脑重量。脑重与体重的比例同寿限有一定的关系。大脑相对重者寿命较长，因为脑重者内环境的调节机制较好。

3)根据心跳快慢。心跳板越快，寿命越短。一生中总心跳次数是恒定的，在5～10亿次之间。

4)根根据性性成熟熟期。。灵长长类寿寿限为为性成成熟期期的6倍，，啮齿齿类为为30～50倍倍。5)根据据生长长期。。一般般哺乳乳动物物的寿寿命约约为生生长期期的5～7倍，，人类类生长长期为为20～25倍倍，平平均寿寿限应应为100～175岁。。（生生长期期与生生命期期的比比也可可用来来推算算，人人类的的生长长期与与生命命期之之比为为1：：7～～1：：8，，人的的寿命命可活活到140～160。））6)根根据细细胞分分裂代代数和和时间间。平平均寿寿限为为细胞胞分裂裂代数数和分分裂间间隔时时间的的乘积积。寿寿命长长的动动物细细胞分分裂代代数较较寿命命短的的动物物多。。龟寿寿为175年，，其细细胞分分裂代代数为为90～125次，，人胚胚肺成成纤维维细胞胞分裂裂代数数为50次次，每每次分分裂间间隔为为2．．4年年，人人寿应应为120岁左左右。。寿寿命命的长长短和和一生生中各各阶段段的划划分，，均需需以年年龄表表示。。由于于同龄龄个体体衰老老程度度有很很大差差异，，因而而又提提出一一种生生理年年龄（（physiologicalage）），也也称生生物学学年龄龄，表表示实实际的的老化化情况况。二、疾疾病的的特征征1、病病因作作用的的结果果。2、疾疾病是是完整整机体体的反反应。。3、、损伤伤与抗抗损伤伤矛盾盾斗争争的过过程。。4、、生产产力下下降。。5、、是不不同于于正常常生理理现象象的异异常生生命活活动过过程。。三、分分类传染病病按按疾疾病长长短最最急急性按按病因因分寄寄生生虫病病急急性性内内科科病亚亚急性性慢慢性性产产科科病心心血血管系系统按按系系统分分神神经经系统统呼呼吸系系统泌泌尿系系统…………病因学学：研研究疾疾病发发生原原因和和条件件的科科学。。原因外外因内因诱因（（诱诱发疾疾病的的社会会、自自然条条件））一、外外因指指外界界环境境中的的各种种致病病因子子。1、机机械性性致病病因子子（1））、外外来：：锐、、钝器器损伤伤、爆爆炸……。内在：：肿瘤瘤、寄寄生虫虫、结结石等等造成成的压压迫、、堵塞塞，难难产。。（2））、特特点：：无选择择性；；无潜伏伏期、、前驱驱期；；是疾病病的启启动因因子；；引起机机体组组织的的各种种损伤伤和功功能障障碍；；对疾病病只取取决于于其作作用强强度、、性质质、部部位、、范围围。第二节节病病因因病因学学1、病病因的的概念念病因学学（etiology））———是研研究导导致疾疾病发发生的的所有有因素素包括括原因因和条条件件的科科学分分支。。是是研研究疾疾病发发生的的原因因与条条件及及其作作用规规律的的科学学。即即探讨讨疾病病是因因何发发表生生的。。是是指作作用于于机体体的众众多因因素中中，能能引起起疾病病并赋赋于该该病特特征的的因素素。概概括括为两两个：：环境境因素素（外外因））和机机体因因素（（内因因）。。2、病病因的的分类类（1））、环环境因因素为为主的的病因因和疾疾病（（2）、、机体体因素素为主主的病病因和和疾病病（（3））、机机体和和环境境综合合作用用为主主的病病因和和疾病病2、物物理性性致病病因子子热:高高温——烧伤伤、灼灼伤温温热热—日日射病病、热热射病病冷冷:冻冻伤，，削弱弱抵抗抗力电电流流:雷雷击击伤、、交流流电损损伤电电离离辐射射:放放射射线灼灼伤、、放射射病普普通通光：：光光致病病作用用红红外线线紫紫外线线噪噪声大大气气压3、、化化学学性性致致病病因因子子（1））、、来来源源各种种化化学学毒毒物物污污染染高高密密度度集集约约化化饲饲养养，，舍舍内内产产生生的的NH3和其其它它有有毒毒气气体体饲饲料料调调制制不不当当，，保保管管不不当当体体内内腐腐败败发发酵酵分分解解产产物物的的吸吸收收（2））、、引引起起疾疾病病决决定定性性因因素素化学学物物质质————性性质质、、吸吸入入途途径径、、剂剂量量、、浓浓度度、、溶溶解解度度、、吸吸收收率率、、机机体体状状态态（3））、、分分类类外源源性性无无机机毒毒物物————酸酸、、碱碱、、重重金金属属有有机机毒毒物物————农农药药、、有有毒毒有有机机物物（（配配糖糖体体、、生生物物碱碱））饲饲料料、、药药物物、、有有毒毒气气体体滞滞留留性性自自体体中中毒毒内内源源性性吸吸收收性性自自体体中中毒毒组组织织性性自自体体中中毒毒（4））、、特特点点潜伏伏期期短短与与动动物物种种类类、、性性别别、、年年龄龄、、营营养养状状况况、、个个体体反反应应性性、、饲饲管管条条件件有有关关有有毒毒物物质质结结构构对对器器官官组组织织的的选选择择性性机机体体还还可可冲冲淡淡、、中中和和、、解解毒毒、、排排泄泄，，使使其其致致病病性性改改变变4、、生生物物性性致致病病因因子子（1））、、来来源源病原原微微生生物物、、寄寄生生虫虫及及其其产产生生的的毒毒物物（2））、、特特点点对机机体体有有一一定定的的选选择择性性；；产产生生毒毒素素对对机机体体的的损损害害；；引引起起的的疾疾病病有有一一定定特特异异性性；；有有传传染染性性。。5、、其其它它因因素素如营营养养过过多多、、过过少少或或缺缺乏乏。。二、、内内因因1、、防防御御机机能能降降低低1））、、屏屏障障机机能能是是动动物物进进化化过过程程中中，，为为适适应应外外界界环环境境条条件件而而形形成成的的一一种种保保护护性性能能力力，，它它可可阻阻止止、、破破坏坏病病原原微微生生物物等等的的致致病病作作用用。。（（1））外外部部屏屏障障皮皮肤肤、、粘粘膜膜、、骨骨骼骼肌肌肉肉、、结结缔缔组组织织。。（（2））内内部部屏屏障障网网状状内内皮皮系系统统解解毒毒器器官官————肝肝、、肾肾血血脑脑屏屏障障胎胎盘盘屏屏障障血血管管屏屏障障2））、、内内分分泌泌、、神神经经状状态态3））、、器器官官贮贮备备力力种种属属反反应应性性、、品品种种反反应应性性、、年年龄龄反反应应性性、、2、、反反应应性性改改变变————性性别别反反应应性性、、免免疫疫反反应应性性3、、应应激激机机能能降降低低4、、遗遗传传因因素素改改变变三、、诱诱因因它它是是联联系系内内外外因因子子的的媒媒介介直直接接诱诱因因：：直直接接传传递递各各种种外外界界致致病病因因子子的的媒媒介介物物。。如如蚊蚊、、蝇蝇、、被被污污染染的的饲饲料料、、饮饮水水、、土土壤壤、、空空气气、、飞飞沫沫…………。。间间接接诱诱因因：：内内外外因因之之间间是是否否发发生生联联系系，，还还受受一一些些条条件件影影响响，，这这些些均均属属间间接接诱诱因因。。包包括括社社会会条条件件——文文化化、、文文明明、、物物质质、、社社会会制制度度自自然然条条件件——季季节节、、气气候候、、地地域域……第三节节疾疾病发发生的的一般般机理理和发发展的的基本本规律律第第四节节疾疾病的的经过过与结结局教学目目的明确疾疾病的的发生生机理理，熟熟悉致致病因因子在在体内内蔓延延途径径。掌掌握疾疾病发发展的的基本本规律律和疾疾病经经过。。教学时时间二学时时教学重重点1、疾疾病发发生的的一般般机理理。2、疾疾病发发生的的基本本规律律。教学内内容一一、、致病病因素素在动动物体体内蔓蔓延的的途径径1、组组织蔓蔓延速速度度慢连连续蔓蔓延、、管内内蔓延延、接接触蔓蔓延2、血血管、、淋巴巴管蔓蔓延速速度度快血血管道道蔓延延菌菌血症症、毒毒血症症、危危害性性大败败血症症淋淋巴管管道蔓蔓延淋淋巴巴结、、淋巴巴管炎炎3、、神经经性蔓蔓延刺刺激物物神经经蔓延延刺刺激神神经蔓蔓延发病学学发病学学（pathogenesis）———是是关于于疾病病过程程如何何发生生（origination）、、发展展（development）和和转归归（termination）的的理论论学说说。是是研研究疾疾病发发生、、发展展过程程主的的一般般规律律和共共同机机制。。发病机机制或或机理理（mechanismofdisease）———是是关于于疾病病如何何通过过一个个环节节（过过程））制约约另一一个环环节（（过程程）而而发生生、发发展和和转归归的理理论或或道理理。二二、疾疾病发发生的的一般般机理理发发病病机理理———是疾疾病过过程中中各种种变化化之所所以发发生的的一般般规律律。病病因因作用用于机机体——→病病理理性损损伤疾疾病时时机机体的的防御御、代代尝适适应性性反应应—→→抗抗损损伤疾病发生的的一般机制制补充资料料原始病因引引起疾病发发病的机制制可划分为为四种模式式。1、细胞机机制（cellularmechanism）原原始病因因直接作用用于细胞组组织的损伤伤。但更多多的是病因因作为一种种胞外信号号通过跨膜膜机制转导导到核内引引起基因选选择性表达达，从而改改变细胞生生长和其它它功能活动动。2、体液机机制（humoralmechanism）病病因进入机机体后通过过体液进行行蔓延，或或作用于神神经系统然然后通过神神经递质或或激素的分分泌障碍而而造成其他他组织细胞胞代谢、机机能或结构构的损伤。。3、神经机机制（neuralmechanism）

病因因作用于神神经系统而而引起器官官或组织细细胞的功能能代谢或结结构的损伤伤。可可通通过反射、、神经营养养的改变、、神经-内内分泌-免免疫网络，，或下丘脑脑-垂体肾肾上腺轴等等起作用。。4、分子机机制（molecularmechanism））真真核细细胞的增殖殖和分化大大部分由细细胞外分子子刺激所致致。这些分分子作为配配体与细胞胞表面的受受体相互作作用而启动动胞内相应应基因转录录的信号级级联系统（（signallingcascade））。在基因水平平上阐明疾疾病发生机机制均可认认为是分子子机制。各各种病因无无论通过何何种途径引引起疾病，，在疾病过过程中都会会以各种形形式表现现出分子水水平上大分分子多聚体体与小分子子的异常，，分子水平平的异常变变化又会不不同程度上上影响正常常生命活动动。使我们们对疾病的的认识进入入了一个新新阶段———分子病理学学（molecularpathology）和分子医学（molecularmedicine））。分子病（moleculardisease）———是指由由于DNA遗传性变变异引起的的蛋白质异异常为特征征的疾病。。有四大类类：1、酶缺陷陷所致疾病病——是指由由于DNA遗传变异异引起的酶酶蛋白异常常的疾病。。如I型糖糖原沉淀病病。2、血浆蛋蛋白和细胞胞蛋白缺陷陷所致疾病病——如镰刀刀细菌性贫贫血，由于于血红蛋白白分子中αα-肽链氨氨基端第6位的谷氨氨基酸异常常取代。红红细胞呈镰镰刀状。3、受体病病——由于受受体基因突突变使受体体缺失、减减少或结构构异常而致致的疾病。。4、膜转运运障碍所致致的疾病——是一类类由于基因因突变引起起特异性蛋蛋白缺陷而而造成膜转转运障碍的的疾病。如如肾小管上上皮细胞的的运转障碍碍，表现为为肾小管重重吸收功能能失调。胱胱氨酸尿症症。1、直接作作用即即组织机理理。2、神神经调节作作用改变即即神经机机理调调节作用增增强、减弱弱、异常、、消失。神神经反反射作用NH3→鼻黏膜→→神经反射射→呼呼吸停止止。病病因直接作作用于神经经神神经机能改改变病病因沿着血血管和淋巴巴管直达中中枢破破伤伤风毒素作作用。神神经营营养机能改改变3、体液液调节机能能改变即即体液机理理某某些病病因、病理理产物，可可通过改变变内分泌腺腺体的机能能，或引起起各种体液液成分的质质与量的改改变，从而而使机体内内环境稳定定状态破坏坏致机体发发病。三、疾病发发展过程中中的一般规规律1、病因因在疾病发发展中的作作用原原始病因的的作用，而而对疾病发发展不参与与。病因学学、发病学学治疗。原原始病因因在整个疾疾病过程中中始终起决决定性作用用。病因学学预防，早早期治疗。。原原始病病因在整个个疾病过程程中一直起起作用，但但各阶段意意义不同。。病因学、、发病学预预治均有效效。2、损伤伤与抗损伤伤矛盾贯穿穿始终形形态代偿与与修复抗抗损伤机机能能代偿代代谢代偿3、、因果转化化规律4、局局部与整体体﹙全身﹚﹚的关系第四节疾疾病的经过过与结局一、疾病的的经过指指疾病病的发生到到疾病的结结束。1、、潜潜伏期、前前驱期、明明显期、转转归期。2、骤骤退、缓缓退、恶化化、减轻。。二二、结局康康复途途径径防防御机能能加强，消消灭病因，，疾病停止止。代代偿偿性反应组组织机理理机机理神神经机理体体液机理理结结局完完全康复不不完全康康复（一）、康康复1、概念康复医学强强调康复不不仅仅是肉肉体疾病的的痊愈，而而应是各种种能力的恢恢复，其中还还有心理的的和社会协协调关系的的恢复。一般疾病是是生物学观观点的疾病病（disease）；疾苦苦（illness）是行为为学观点的的疾病，包包括人的主主观感觉，，心理上、、肉体上、、社会上的的不安宁，，生活质量量、生存质质量欠佳。。因此，疾疾病的康复复不仅仅是是消除疾病病，还要消除疾苦苦。2、代偿机机制（1）、器器官储备力力的动员———人体重重要生命器器官的储备备力很大，，如肝脏、、肾脏、肺肺脏只要有有1∕5～～1∕10的正常组组织就能满满足机体的的需要。（2）、功功能为主的的代偿（3）、代代谢为主的的代偿———如慢性缺缺氧时，细细胞内的某某些酶类活活性增高，，增强细胞胞对氧的利利用率。（4））、、结结构构为为主主的的代代偿偿————损损伤伤的的组组织织细细胞胞可可发发生生代代偿偿性性增增生生、、肥肥大大来来代代偿偿。。（二二））、、死死亡亡1、、传传统统观观点点上上的的死死亡亡一一般般分分为为三三个个阶阶段段：：（（1））、、濒濒死死期期————临临终终状状态态。。特特征征是是脑脑干干以以上上的的中中枢枢神神经经处处于于深深度度抑抑制制状状态态，，各各系系统统的的功功能能和和代代谢谢发发生生严严重重障障碍碍，，患患病病动动物物意意识识模模糊糊或或消消失失，，反反射射迟迟钝钝、、血血压压下下降降、、呼呼吸吸与与心心跳跳微微弱弱。。（（2））、、临临床床死死亡亡期期————标标志志是是心心跳跳停停止止、、呼呼吸吸停停止止和和各各种种反反射射消消失失。。此此时时延延髓髓处处于于深深度度抑抑制制，，但但各各种种组组织织仍仍进进行行着着微微弱弱的的代代谢谢活活动动。。一一般般可可持持续续5～～6min。。此此期期是是复复苏苏的的关关键键阶阶段段。。（（3））、、生生物物学学死死亡亡期期————是是死死亡亡的的最最后后阶阶段段。。大大脑脑皮皮肤肤层层至至各各组组织织器器官官均均相相继继发发生生不不可可逆逆变变化化。。2、脑死亡的概念

脑死亡（braindeath）——是指全脑功能（包括大脑皮层和脑干）的永久性丧失。

脑死亡是整体死亡的判定标志，是整体功能的永久性停止。

脑死亡的判定标准：

（1）、不可逆昏迷和大脑无反应性。

（2）、呼吸停止，进行15min人工呼吸后仍无自主呼吸。

（3）、疃孔散大或固定。

（4）、颅神经反射消失，如疃孔反射、角膜反射等消失。

（5）、脑电波消失。

（6）、脑血液循环完全停止。

3、意义

（1）、有利于判定死亡时间，对可能涉及的一些法律问题提供依据；

（2）确定终止复苏抢救的判定标的界线，停止不必要的无效抢救，减少经济和人力的消耗；

⑶为器官移植创造了良好的时机和合法的依据。

2、脑死亡的概念

脑死亡（braindeath）——是指全脑功能（包括大脑皮层和脑干）的永久性丧失。

脑死亡是整体死亡的判定标志，是整体功能的永久性停止。

脑死亡的判定标准：

（1）、不可逆昏迷和大脑无反应性。

（2）、呼吸停止，进行15min人工呼吸后仍无自主呼吸。

（3）、疃孔散大或固定。

（4）、颅神经反射消失，如疃孔反射、角膜反射等消失。

（5）、脑电波消失。

（6）、脑血液循环完全停止。

3、意义

（1）、有利于判定死亡时间，对可能涉及的一些法律问题提供依据；

（2）确定终止复苏抢救的判定标的界线，停止不必要的无效抢救，减少经济和人力的消耗；

⑶为器官移植创造了良好的时机和合法的依据。

2、脑死亡的概念

脑死亡（braindeath）——是指全脑功能（包括大脑皮层和脑干）的永久性丧失。

脑死亡是整体死亡的判定标志，是整体功能的永久性停止。

脑死亡的判定标准：

（1）、不可逆昏迷和大脑无反应性。

（2）、呼吸停止，进行15min人工呼吸后仍无自主呼吸。

（3）、疃孔散大或固定。

（4）、颅神经反射消失，如疃孔反射、角膜反射等消失。

（5）、脑电波消失。

（6）、脑血液循环完全停止。

3、意义

（1）、有利于判定死亡时间，对可能涉及的一些法律问题提供依据；

（2）确定终止复苏抢救的判定标的界线，停止不必要的无效抢救，减少经济和人力的消耗；

⑶为器官移植创造了良好的时机和合法的依据。

2、脑死亡的概念

脑死亡（braindeath）——是指全脑功能（包括大脑皮层和脑干）的永久性丧失。

脑死亡是整体死亡的判定标志，是整体功能的永久性停止。

脑死亡的判定标准：

（1）、不可逆昏迷和大脑无反应性。

（2）、呼吸停止，进行15min人工呼吸后仍无自主呼吸。

（3）、疃孔散大或固定。

（4）、颅神经反射消失，如疃孔反