颈源性眩晕发病机理的探讨

关于颈源性眩晕发病机理的探讨第1页，共16页，2022年，5月20日，15点52分，星期六颈源性眩晕——概念颈源性眩晕由于颈部病变导致的眩晕、头晕，同时伴有颈痛、耳鸣、恶心、呕吐甚至猝倒等症状的一种临床病症。第2页，共16页，2022年，5月20日，15点52分，星期六颈源性眩晕——解剖基础起始于锁骨下动脉，在进人颈椎横突孔之前，椎动脉行于前斜角肌和颈长肌之间，然后穿经C6-C1的横突孔上行，从寰椎(C1)横突孔穿出后，绕过寰椎侧块，经过寰椎后弓上的椎动脉沟，抵达寰枕后膜下方，穿过寰枕后膜和硬脑膜经枕骨大孔入颅。第3页，共16页，2022年，5月20日，15点52分，星期六颈源性眩晕——解剖基础椎动脉可分为4段V1：自锁骨下动脉发出进入颈椎横突孔的部分毗邻：后方为C7横突，C7、8脊神经的前支，交感神经干和颈下交感神经节；V2：C6横突孔上升至C2横突孔下口，毗邻：内侧紧邻钩椎关节，后外侧为关节突关节，动脉周围有交感神经伴行；V3：C2横突孔下口到枕骨大孔处毗邻：寰椎侧块、寰椎后弓、寰枕筋膜、枕下三角等，此段弯曲较多；V4：即颅内段，两侧椎动脉在桥脑下方汇合成基底动脉，并在此前由椎动脉发出分支形成一脊髓前动脉，沿脊髓前正中裂下行。第4页，共16页，2022年，5月20日，15点52分，星期六颈源性眩晕——解剖基础椎基底动脉系统主要供应脑干、小脑、颞叶下面和枕叶内侧面皮质的血液位于脑干的前庭系统对缺血非常敏感。由于椎动脉在颈部走行及伴行神经的特点，颈椎的诸多变化往往直接或间接影响到椎动脉的供血。第5页，共16页，2022年，5月20日，15点52分，星期六颈椎骨质增生因上关节突位于颈椎椎弓根部上方，紧邻横突孔，椎动脉和上关节突的距离仅2mm左右，当骨赘面突向侧方时，可刺激或压迫椎动脉。颈椎间关节中退变最早的部位是钩椎关节，椎动脉的内侧面紧邻钩椎关节；增生的骨赘直接压迫椎动脉，并刺激外侧的交感神经丛，引起眩晕，尤其是当对侧椎动脉代偿不足时，易导致椎基底动脉供血不足。横突孔周围的骨质增生造成横突孔狭窄，正常情况下颈椎横突孔内径大于椎动脉外径，但当骨质增生导致椎体横突孔变小时多发生眩晕，尤以骨赘占据横突孔内径的1/3时，即出现明显的临床症状。颈源性眩晕——致病机理第6页，共16页，2022年，5月20日，15点52分，星期六颈椎间盘退行性变随着年龄的增长，椎间盘在不断地退化，弹性减弱，脆性增加，最终导致椎间盘突出。而突出的椎间盘可能反复刺激硬脊膜、神经根及椎动脉周围的交感神经，同时也可直接压迫前庭脊髓束的颈髓段，引起反射性眩晕。其次，正常情况下椎动脉的长度与颈椎相应，椎动脉有一定弹性，可随颈部活动而有一定程度的伸展与回缩。一方面椎间盘退行性变薄，椎间隙变窄，使颈椎长度减小；另一方面，椎动脉硬化，弹性回缩减弱。两者相加导致椎动脉的相对长度增大，产生迂曲状态，致使血流减慢，造成缺血和出现眩晕。颈源性眩晕——致病机理第7页，共16页，2022年，5月20日，15点52分，星期六颈椎失稳上颈椎不稳会出现眩晕症状，原因是寰枢椎不稳，可对椎动脉V3周围的交感神经丛构成机械刺激，激惹颈交感神经使椎动脉血管痉挛及血流障碍，造成前庭迷路缺血而产生眩晕。下颈椎不稳也会出现眩晕等临床症状，原因是颈椎在生理载荷下椎体间的位置关系异常，使椎体随头颈活动而发生错动，引起椎动脉V2牵张、扭曲，使椎动脉周围交感神经丛、窦椎神经受刺激，引起椎动脉痉挛，导致椎基底动脉缺血。同时颈椎椎间盘退化时，易诱发颈椎滑脱或颈椎骨关节炎。可能刺激或压迫椎动脉，引起椎动脉痉挛、狭窄或折曲改变，造成椎动脉血流障碍。颈源性眩晕——致病机理第8页，共16页，2022年，5月20日，15点52分，星期六交感神经刺激学说交感神经是伴随椎动脉的神经组成中的重要成分，对血管的作用主要是通过交感神经节后纤维释放的化学递质与血管壁内受体结合产生缩血管作用实现的。颈交感神经位于颈部脊柱的前外方，颈血管鞘的后方，在椎动脉壁上存在大量的交感神经纤维，主要由颈下和颈中神经节主管（V2段）。交感神经刺激学说认为颈性眩晕是由于局部异常的机械刺激，使椎动脉交感神经丛、交感神经干及灰交通支受到激惹引起椎动脉反射性收缩、血管痉挛、血流减少，继而引起前庭系统短暂性缺血，也可通过刺激颈髓中的前庭脊髓束和内侧束引起反射性眩晕。颈源性眩晕——致病机理第9页，共16页，2022年，5月20日，15点52分，星期六颈源性眩晕——致病机理颈部运动感受器寰枕关节及C1-3关节囊、颈部肌肉的颈椎附着处存在本体感受器和伤害感受器，颈部的本体感觉对眼睛运动及躯体姿势的控制有重要作用。颈部病变时，颈部本体感觉传入紊乱，伤害感受器传入异常信号，中枢神经对前庭和视觉信号的分析产生错误、空间定位受影响，从而产生头晕或失稳的感觉。近代研究发现在有眩晕症状的患者颈椎间盘中，鲁菲尼小体数量显著增加，颈椎病患者的颈椎间盘中鲁菲尼小体数量的增加程度与眩晕发生率呈正相关。鲁菲尼小体是本体感受器，人体感受位置、运动、身体平衡、肌肉力量等（本体觉）均是通过本体感受器感受，颈椎病引发眩晕的机制，可能是颈椎间盘内大量致敏的鲁菲尼小体产生过度异常的本体信号传入前庭核，导致前庭功能紊乱，从而产生眩晕。第10页，共16页，2022年，5月20日，15点52分，星期六血管病变及血流动力异常近年来我们意识到颈性眩晕是内外因共同作用的结果，如果没有椎动脉粥样硬化等内源性因素，单纯颈椎退变等外源性因素则难以发病，因此椎动脉本身的硬化可致动脉狭窄、管壁僵硬、血管弹性减退等，这是发病的重要病理基础。有观点认为颈椎损伤时由于椎动脉第V2、V3段在相邻横突孔间受到过度拉伸使张力增加，造成血管内壁原发性挫伤，进一步形成腔壁内血栓，最终导致完全性栓塞。也有观点认为反复的血管损伤促进了血小板黏附和各种凝血因子的激活，使血液黏度增加，从而导致血栓形成。只有当一侧椎动脉狭窄或因动脉粥样硬化而阻塞时，加之头颈部大幅度运动则可激发脑动脉供血不足，甚至梗死。颈源性眩晕——致病机理第11页，共16页，2022年，5月20日，15点52分，星期六体液因子学说在研究与颈性眩晕相关的体液因子中，内皮素（ET）和降钙素基因相关肽（CGRP）是主要的研究对象。ET是一种作用强烈且持久的内源性缩血管因子，是目前所知的作用最强的缩血管物质。CGRP是降钙素基因的主要产物，广泛分布于中枢及外周神经系统，是目前已知作用最强的舒血管物质。正常生理状态下，血浆中ET和CGRP是一对保持相对平衡的效应肽，两者在体内可相互作用、相互影响。研究显示，颈性眩晕患者血浆ET含量明显高于正常对照组的3倍，行椎动脉减压术后患者血浆ET含量明显低于术前，考虑ET可能是颈性眩晕发病中重要体液因素之一。其他相关研究也显示颈性眩晕患者血浆ET、CGRP含量较正常人显著升高，认为ET、CGRP可能是颈性眩晕发病的重要物质基础，其两者失衡对颈性眩晕的发生发展起着重要作用。颈源性眩晕——致病机理第12页，共16页，2022年，5月20日，15点52分，星期六筋膜学说枕下部有左右各4块的椎枕肌。即头后小直肌、头后大直肌、头上斜肌和头下斜肌。后三者构成枕下三角，三角底部由寰椎后弓和寰枕后膜组成。寰枕后膜为一宽而薄的韧带结构，连接于枕骨大孔后缘至寰椎后弓上缘，并向两侧延伸至寰枕关节囊。寰枕后膜的浅面紧贴头后小直肌，深面紧邻硬脊膜。颈源性眩晕——致病机理第13页，共16页，2022年，5月20日，15点52分，星期六筋膜学说在椎动脉沟部，并没有较完整的纤维膜性结构覆盖，形成明显的薄弱区，从寰枕后膜、寰椎后弓骨膜及寰枕关节韧带等结构延续来的膜性结构覆盖着此处的椎动脉。这些薄膜性结构对椎动脉有明显的限制作用。可以使椎动脉保持类似于椎动脉沟样较大的弧形大弯曲。若切除该膜，则使椎动脉不能保持完整的弧形弯曲，而明显后突．甚至形成折曲。如果头后小直肌、寰枕后膜、枕下三角等因劳损、退变等因素收到刺激后挛缩，可能直接卡压V3段的椎动脉，从而进一步引起眩晕。颈源性眩晕——致病机理第14页，共16页，2022年，5月20日，15点52分