病理生理学 - 休克课件

休克

shock川北医学院病理生理学教研室2004.3概述

概念：休克:各种强烈的致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭。其特点是：微循环灌流障碍，重要脏器的灌注不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。

1.症状描述阶段：shock原意是“打击、震荡”；2.“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降；3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压而在于血流——微循环障碍休克认识的三个阶段（1）失血性休克：失血量超过机体总血量的20％（2）创伤性休克（troumaticshock)1、按休克发生的原因分类（4）感染性休克(infectiousshock)（5）过敏性休克(anaphylacticshock)（6）心源性休克(cardiogenicshock)（7）神经源性休克(neurogenicshock)（3）烧伤性休克(burnshock)

第一节休克的病因与分类

第二节休克的发生机制以失血性休克为例把休克分为三个时期：休克初期休克晚期休克期微循环缺血缺氧期微循环衰竭期、DIC期微循环淤血缺氧期正常微循环及其调节因素：调节：神经体液因素--交感，受体，β2代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张（一）休克初期（微循环缺血缺氧期、休克初期、休克代偿期）微循环缺血缺氧的发生机制：儿茶酚胺白三烯血管加压素血小板活化因子血管紧张素Ⅱ血栓素A2内皮素休克初期微循环变化的代偿意义：两个维持（1）动脉血压的维持：①“自身输血”作用：休克初期，由于交感－肾上腺髓质系统兴奋及大量缩血管体液因子释放增多，使肌性微静脉、小静脉和肝储血库收缩，可以迅速增加回心血量，称为“自身输血”作用。②“自身输液”作用：休克初期，由于微循环缺血，毛细血管流体静压降低，组织液大量回流到毛细血管中，使血容量得到补充，称之为“自身输液”作用。4、腺苷增多5、5－HT增多6、内啡肽增多微静脉强烈收缩（信号转导，细胞骨架）内源性阿片肽，应激，减慢心率降低血压7、血液流变学改变：（1）红细胞聚集（2）白细胞附壁、嵌塞（3）血小板粘附、聚集（4）血液浓缩，血浆外渗微循环变化的主要特征：（1）毛细血管后阻力大于前阻力，血管运动减弱（3）微循环“灌多流少，灌多于流”，微循环淤血。（4）白细胞粘附、红细胞和血小板聚集，加重微循环淤血（2）真毛细血管网开放，但血流速度减慢微循环淤血的后果：（1）动脉血压进行性下降（2）心输出量降低：酸中毒（3）心脑供血量减少临床表现：发绀、血压降低、脉搏无力、静脉塌陷、少尿无尿，神志淡漠，甚至昏迷（5）毛细血管流体静压增高，组织液生成大于回流，血液浓缩，血细胞比积增高。微循环变化特点：（1）毛细血管前后阻力均降低（2）真毛细血管内血流停滞，血液处于“不灌不流”状态（3）微血管麻痹，对治疗药物几乎无反应（4）广泛微血栓形成，造成细胞及器官功能障碍微循环衰竭的后果：出血器官功能障碍全身性炎症反应综合征：多种因素作用单、巨噬、中除休克中期表现进一步加重外，出现多系统器官功能衰竭的临床表现。（1）急性肾功能衰竭（2）急性呼吸功能衰竭（3）心功能衰竭（4）肝功能衰竭（5）胃肠功能衰竭（6）中枢神经系统功能衰竭休克晚期的临床表现：第三节休克时机体的功能代谢障碍一、休克时的细胞功能障碍（休克的细胞机制）（一）细胞膜的功能障碍ATP的不足、膜离子泵功能抑制、磷脂酶活化（二）线粒体功能障碍生物膜损伤，Ca2+内流，呼吸链中断，细胞色素C释放，启动细胞凋亡，线粒体肿胀、破裂（三）溶酶体的功能障碍2002年诺贝尔医学与生理学颁奖仪式，瑞典斯德哥尔摩音乐厅。二、急性肾功能衰竭1、功能性急性肾功能衰竭由于肾血流量减少而引起的肾功能衰竭，肾实质细胞无变性、坏死，肾血流量恢复后，肾功能很快恢复正常，称为功能性肾功能衰竭。休克引起的肾功能衰竭称之为休克肾。临床主要表现为少尿、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。两种类型：2、器质性急性肾功能衰竭肾脏长时间缺血或毒素作用可造成肾小管坏死及其他肾实质损害，即使肾血流恢复，肾功能也难以在短时间内恢复正常，称为器质性肾功能衰竭。三、急性呼吸功能衰竭概念：严重休克患者可发生急性呼吸功能衰竭，通过尸检可见肺充血、肺水肿、肺不张、肺微血栓形成、肺出血及肺泡内透明膜形成等病理变化，称之为休克肺。表现：急性呼吸窘迫综合症（ARDS)的表现。③心肌抑制因子使心肌收缩力减弱概念：休克时，胰腺缺血，胰腺外分泌细胞溶酶体破裂，释放出组织蛋白酶D,分解组织蛋白而生成的小分子多肽，其中一些小分子多肽具有心肌抑制作用，称为心肌抑制因子（myocardialdepressantfactor,MDF)。生物学功能：抑制心肌收缩性抑制单核/吞噬细胞系统的功能使腹腔内脏的小血管收缩④心肌内DIC使心肌细胞受损⑤细菌毒素对心肌的抑制和损伤。五、脑功能障碍六、肝功能障碍早期主要表现为烦躁不安，晚期由于缺氧、酸中毒等可引起神志淡漠、昏迷，严重时由于脑水中可以形成脑疝。肝缺血和淤血，乳酸异生为糖的能力减弱，是休克中度酸中毒的重要原因。七、胃肠道功能障碍胃肠粘膜屏障功能遭到破坏肠源性内毒素血症:肠道细菌移位：概念：肠粘膜屏障功能受损，肠道内细菌透过肠粘膜进入血液循环，在其他部位组织、器官生长繁殖，并产生损害作用，称为细菌移位（bacterialtranslocation)概念：胃肠道细菌产生的内毒素，当肠粘膜受损或肝脏对内毒素灭活功能降低时，内毒素可浸入血液循环，导致全身多个器管损害，称为肠源性内毒素血症。八、多系统器官功能衰竭概念：严重感染、创伤、休克期间或经复苏以后,短时间内出现两个或两个以上系统、器官功能的衰竭，称为MSOF。MSOF的发生机制：（一）器官微循环灌注持续减少1、交感肾上腺髓质系统强烈兴奋，以及其他多种血管活性物质收缩血管2、乳酸、腺苷、激肽等使微循环淤血，新鲜血液灌注减少3、血管内皮因缺血、内毒素等受损，引起DIC,阻塞微循环4、中性粒细胞粘附于内皮细胞，在炎症介质作用下引起呼吸爆发（二）肠道细菌移位（三）全身性炎症反应失控第五节各型休克的特点一、感染性休克低排高阻型：冷休克高排低阻型：暖休克二、创伤性休克：属低血容量性休克低血容量炎症反应氧自由基三、烧伤性休克：属低血容量性休克极易发生DIC(组织因子入血）四、心源性休克两型：低排低阻型和低排高阻型早期动脉血压明显降低五、过敏性休克：Ⅰ型变态反应，组胺、激肽大量产生，动脉血压急剧下降六、神经源性休克第六节休克的防治原则：（一）去除病因积极去处引起休克的原始动因（止血、抗感染、镇痛等）（二）、纠正酸中毒根据血气分析结果及时纠正酸中毒十分必要，因为酸中毒可以使心肌收缩力降低，导致高钾血症，还会直接影响血管活性药物的疗效。

碳酸氢钠需要量(mmol/L)=体重(公斤)X0.2X(27-HCO3¯)先给需要量的1/2，再根据血气分析调整用量。

2、扩充血容量各型休克都存在有效循环血量的减少，因此，除心源性休克外，补充血容量是提高心输出量和改善组织灌流的根本措施。补液量的原则：“需多少，补多少”。补液量是否足够的依据：中心静脉压和肺动脉楔压最准确，但需进行插管。可以动态监测血压、脉搏、尿量等指标。出血量估计，根据接血器只能反应外出血量；腹部移动性浊音；血细胞压积或血红蛋白反应滞后，血止24－36小时才能如实反应；血压、心率在失血早期也不能反应出血量。

利用休克指数可以提供失血量的参考：正常值是0.54公式：休克指数=心率收缩压

休克指数与失血量关系见下表

休克指数 估计失血量 占循环血量比例1．0 1000 23%1．5 1500 33%2．0 2000 43%液体的种类：1晶体溶液：生理盐水、林格氏液、平衡盐溶液等。2胶体溶液：低分子右旋糖苷、血浆、代血浆等。休克补液总的原则：量需而入，先快后慢，先多后少，先盐后糖，先晶体后胶体输血和输液的比例：根据血细胞比积的改变来确定，保持血细胞比积在35－40％的范围。（三）合理使用血管活性药物原则:②若有酸中毒，还应在纠正酸中毒的基础上使用血管活性药物①对于低血容量性休克应在补足血容量的基础上使用血管活性药物，③低排高阻型休克应在上述基础上使用扩血管药物治疗④神经源性休克、过敏型休克及其它高排