药学生化总复习小结课件

蛋白质的元素组成基本元素—NCHO100g样品中蛋白质的含量＝每克样品的含氮克数×6.25×100组成人体蛋白质的基本单位的是20种L-α-氨基酸蛋白质一级结构蛋白质肽链中氨基酸的排列顺序。蛋白二级结构的种类：α螺旋、β折叠、β－转角、无规卷曲主要化学键：氢键]

电泳概念：电泳是指带电颗粒在电场中向相反电极移动的现象。醋酸纤维薄膜电泳可将血清蛋白质分成Alb、α1-、α2-、β-、γ-球蛋白五条区带

稳定亲水胶体的因素：水化膜\表面电荷

蛋白质变性在医学上的应用,1）消毒灭菌如用酒精、紫外线照射、高温高压、蒸气等理化方法达到消毒灭菌目的。2）制备无蛋白血滤液3）防止蛋白质变性，有效保存生物制品（例如酶、蛋白质制剂、疫苗、菌种、抗毒素等）。酶的概念酶(enzyme,E)：由活细胞合成，对其特异底物起高效催化作用的蛋白质。结合酶：结合酶=酶蛋白+辅助因子

有活性无活性（单独存在）辅助因子（辅酶、辅基）包括1.金属离子2.小分子有机化合物。功能是电子、氢或一些基团的载体，本质为B族维生素衍生物

酶催化作用的特点高度的催化效率\高度的特异性\1.决对特异性2.相对特异性3.立体异构特异性酶活性可调节性酶活性的不稳定性

酶原：无活性状态的酶的前身物。酶原激活的生理意义是避免细胞的自身消化。使酶在特定部位发挥作用同工酶是灵敏、可靠的诊断指标，临床早期诊断和鉴别诊断有帮助.心肌受损患者血清LDH1增高而骨骼肌、急性肝炎和肝癌、LDH5增高抑制剂（一）不可逆性抑制.羟基酶抑制剂 有机磷化合物对胆碱酯酶的抑制，为专一性抑制剂。解磷定解除抑制巯基酶抑制剂-重金属离子及砷,可用二巯基丙醇（BAL）解毒二竞争性抑制作用：抑制剂与底物结构相似，共同竞争同一种酶的活性中心，妨碍底物与酶结合，使酶的活性受到抑制。增加底物浓度能减弱抑制作用

竞争性抑制作用特点①竞争性抑制剂与底物结构相似;竞争酶E分子活性中心②增加[S]可减弱抑制作用.应用:磺胺类药物与对氨基苯甲酸结构相似，竞争与二氢叶酸合成酶结合，抑制FH4合成，抑制细菌生长。抗代谢药物的抗癌作用-如氨甲蝶呤、5-氟尿嘧啶、6-巯基嘌呤等酶活性单位；IU：每分钟催化1微摩尔底物——产物问答题：酶原同工酶竞争性抑制作用.酶的抑制作用有几种,说明竞争性抑制作用的特点和应用。1Vit-A功能:暗视觉有关;维持上皮组织完整和促进生长发育;抑制癌变.缺乏夜盲症、干眼病；过量中毒2Vit-D：促进钙和磷的吸收，利于新骨生成和钙化；缺乏病：佝偻病，软骨病；过量中毒3维生素与辅酶的关系

Vit-B1→与能量代谢密切相关。缺乏时脚气病、缺乏易末梢神经炎和食欲不振、消化不良。维生素B2→FMN和FAD，缺乏，口角炎、舌炎、阴囊炎、结膜炎、巩膜充血维生素PP→NAD+和NADP+能量代谢起重要作用。缺乏癞皮病维生素B6→磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺参与氨基酸代谢和血红素合成。

生物素→羧化酶的辅基。与糖、脂类、蛋白质、核酸代谢密切相关泛酸→辅酶A。对糖、脂类、蛋白质、肝的生物转化有重要影响叶酸——FH4。与核苷酸的合成有密切关系。缺乏：巨幼红细胞性贫血维生素B12：促进叶酸的周转利用，缺乏：巨幼红细胞性贫血维生素C：参与多种物质的代谢和胶元合成，

Fe++的吸收，保护硫基酶；缺乏：坏血病

血糖小结1概念:血液中的葡萄糖称为血糖2正常值：3.9~6.1mmol/L

3血糖的来源：食物、糖原分解、糖异生作用；血糖的去路：氧化分解、合成糖原、转变成其它物质4血糖水平的调节器官调节：肝、肾；激素的调节：胰岛素降低血糖，其他激素升高

5糖代谢异常

高血糖：低血糖生物氧化小结1概念:生物氧化、氧化磷酸化、P/O比值、呼吸链ATP（三磷酸腺苷）作用各种生命活动能量的直接供应者也是生物体内能量的载体(携带者和转递者)ATP储存-磷酸肌酸（脑、肌肉）

ATP的生成方式-底物水平磷酸化和氧化磷酸化呼吸链需要维生素PP、B2，离子Fe、Cu等

NADH→FMN（Fe-S）→CoQ（FAD→CoQ）→Cytb→Cytc1→Cytc—Cytaa3→O2（划线为ATP产生部位）

脂类代谢小结

脂肪分解受脂解激素调节：肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素、甲状腺素等和抗脂解激素胰岛素调节。人体不能合成必需由食物获得的必需脂肪酸有必需由食物获得的脂肪酸有亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸。DHA、PPA甘油磷脂的合成：合成部位：肝、肾、肠等最活跃。原料：甘油二酯及磷酸盐、胆碱或乙醇胺（胆胺），肌醇、还需ATP、CTP供能，辅助因子FH4和维生素B12参与。甘油磷脂与脂肪肝脂肪肝：三脂酰甘油在肝内存量超过2.5%、脂类超过10%

原因：1肝内脂肪来源过多，如糖代谢障碍导致脂肪动员增强、或长期的高脂低糖、高糖高热量饮食；2肝功能障碍，氧化脂肪酸及合成、释放脂蛋白能力减低，导致肝内脂肪运出障碍。3合成磷脂原料（胆碱及乙醇胺）不足，（膳食不均衡）进而影响三脂酰甘油的运出。

防治：临床上护肝用卵磷脂（鸡蛋黄、黄豆）（或丝氨酸、蛋氨酸、胆碱、肌醇、乙醇胺及）叶酸、维生素B12ATP、CTP等来防治脂肪肝。后果：脂肪升高影响肝功能，肝硬化

胆固醇小结

胆固醇的合成场所：肝、小肠等胆固醇合成的原料：葡萄糖、脂肪酸及某些氨基酸的代谢产物、ATP、NADPH

胆固醇的功能（去路）

（一）构成组织细胞成分。（二）转化为具有重要生理活性的物质1、转变为胆汁酸（肝脏）：2转变为维生素D3：肝、肠黏膜：3、转变成类固醇激素

随胆汁排入肠腔形成粪固醇随粪便排出氨基酸代谢小结1脱氨基作用的类型：转氨基作用（肝炎或胆道梗阻——ALT活性增高；心肌梗死或心肌炎——AST活性增高）、氧化脱氨基作用、联合脱氨基作用

尿素合成主要器官：肝脏，合成途径--鸟氨酸循，生理意义：体内氨的主要去路,解氨毒的重要途径。血氨浓度：27.0-58.2umol/L（<0.06mmol/L）氨的来源：1氨基酸脱氨基、2肠道吸收、3、肾脏泌氨氨的去路：1在肝内合成尿素、2合成谷氨酰胺(肝、脑)、3参与其他含氮化合物的合成(AA、嘌呤和嘧啶)氨基酸代谢小结高血氨病人：1.高血氨病人用酸性而不用碱性透析液灌肠；2.肝硬化腹水不能用碱性利尿药，避免血氨升高。；3.谷氨酰胺是氨在体内的利用、贮存和运输形式，也是体内(脑)暂缓氨毒的一种重要方式

高血氨引起肝性脑病症状的原因：肝功能严重损伤，尿素合成障碍,脑中氨升高，消耗-酮戊二酸，使三羧酸循环减弱，ATP合成减少，引起大脑功能障碍，严重时昏迷。苯乙胺和酪胺不能分解而入脑形成假神经递质苯乙醇胺和β-羟酪胺使大脑异常抑制,影响脑的功能.一碳单位概念。1参与嘌呤、嘧啶核苷酸及蛋氨酸合成。将氨基酸与核苷酸代谢密切相连；2.参与许多物质的甲基化过程。一碳单位代谢障碍会影响DNA、蛋白质的合成，引起巨幼红细胞性贫血基因小结

遗传信息的传递规律称为中心法则。即DNA-DNA-RNA-蛋白质。基因表达就是基因转录及翻译的过程。DNA复制的显著特点是半保留复制，其意义是生物生长、繁殖和遗传的基础。

人类基因组：人类细胞内23对染色体所携带的全部遗传信息。癌基因是一类普遍存在于正常细胞内调控细胞增殖和分化的重要基因。抑癌基因是正常细胞中存在的一类抑制细胞过度生长、增殖从而遏制肿瘤形成的基因。

癌基因的过度表达或是抑癌基因的丢失或突变，将会导致细胞的恶化。生长因子:能调节(促进或抑制)靶细胞生长和增殖的多肽类物质.核酸小结是生物遗传信息的携带者。分为DNA和RNA两大类。核酸基本组成单位——核苷酸；其碱基包括嘌呤和嘧啶两大类。DNA一般含A、C、G、T四种碱基，RNA含A、C、G、U四种碱基。

DNA二级结构是双螺旋结构，碱基互补规律是A—T、G—C。嘌呤核苷酸分解产物有尿酸等，升高时导致痛风症。细胞信息转导小结

信息分子:具有调节细胞生命活动的化学物信号转导步骤:特定的细胞释放信息物质→信息物质经扩散或血液循环到达靶细胞→与靶细胞的受体特异性结合→受体对信号进行转换并启动靶细胞内信使系统→靶细胞产生生物学效应

第二信使:通常将Ca2+、甘油二酯、神经酰胺、三磷酸肌醇（IP3）、cAMP、cGMP等这类在细胞内传递信息的小分子化合物称为第二信使小结:肝在代谢中的作用一、肝在调节血糖含量中的作用：恒定1进餐后血糖含量：合成肝糖原;2调节空腹时血糖含量：肝糖原分解;3调节饥饿时血糖的含量：糖异生二、肝是合成血浆蛋白质的重要器官三、肝在氨基酸代谢中的作用1氨基酸代谢活跃;2肝是合成尿素的重要器官;3在芳香族氨基酸代谢中的重要作用四、肝在脂类代谢中的作用1促进脂类的消化吸收；2脂肪代谢：直接氧化分解和酮体生成，合成脂肪酸和脂肪。3磷脂代谢；4胆固醇代谢合成、清除和转化胆固醇的重要场所;5脂类的运输VLDL、HDL是在肝合成。小结:肝在代谢中的作用五、肝在维生素代谢中的作用1促进脂溶性维生素的吸收，2贮存多种维生素（A、K、D、B12）；3直接参与维生素转化的代谢过程。（A、D、B族、C）

六、肝在激素代谢中的作用醛固酮、抗利尿激素、胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素、性激素等激素的灭活。七、肝在胆色素代谢中的作用1肝摄取、改造、排泄胆红素;2胆色素的肠肝循环（概念）八、肝的生物转化作用：增加水溶性，促进废物排泄胆汁酸代谢小结胆固醇转化成胆汁酸是其在体内代谢的主要去路;部位：肝;胆汁酸肠肝循环概念:胆汁酸随胆汁排入肠腔后，通过重吸收经门静脉又回到肝，在肝内转变为结合型胆汁酸，经胆道再次排入肠腔的过程。

胆汁酸肠肝循环的生理意义:将有限的胆汁酸反复利用以满足人体对胆汁酸的生理需要。胆汁酸的功能:促进脂类的消化与吸收,抑制胆汁中胆固醇的析出,防止胆结石胆色素代谢与黄疸小结

胆色素:是血红素等的主要分解代谢产物，包括胆红素、胆绿素、胆素原和胆素等。胆红素的生成:肝:血红素———胆绿素————胆红素（未结合胆红素,毒性）胆红素的转运:形式胆红素－清蛋白复合体;意义-增加胆红素在血浆中的溶解度，限制胆红素自由通过生物膜产生毒性作用;竞争结合剂如磺胺药，水杨酸，胆汁酸等,用药时要注意!肝对胆红素摄取与肝中的转变:胆红素入肝成胆红素-Y蛋白复合物运输;胆红素+2UDPG-GA——————葡萄糖醛酸胆红素（肝、结合胆红素)钙磷代谢小结

血清钙：2.45(2.2—2.7)mmol/L,分离子钙：1.1mmol/L和结合钙.浓度受血浆酸碱度、蛋白质浓度、血磷浓度影响.碱中毒时血钙低手足抽搐Ca·P==[Ca][P]=35～40，大于40，骨盐沉积，小于35，骨盐溶解

补钙人群：儿童、40岁后，孕妇和乳母

钙：需要量0.5-1.0G/天。来源：乳制品、鱼类、坚果、全谷类、大豆、绿色蔬菜。

吸收影响因素：1与年龄成反比

促进：1维生素D、钙磷比2：1，2溶解态的Ca2+(肠酸性、胃酸、3食物成分乳酸、柠檬酸、酸性氨基酸、高蛋白质膳食、乳糖）有利于钙的吸收，抑制：维生素D、胃酸缺乏、腹泻时钙吸收少，食物成分：脂肪、磷酸盐、草酸盐、植酸、高浓度的钠、钾与锶不利于吸收。钙磷代谢的调节作用小结:

器官：骨、肠、肾;激素：1甲状旁腺激素的作用：（维持血钙最重要激素）血钙↓时PTH分泌↑，其作用：1促进溶骨，2促进肾小管对钙重吸收和磷排泄。使血钙↑血磷↓2.降钙素.作用是：抑制破骨细胞，抑制肾近曲小管对钙磷的重吸收1，25-（OH）2-D3的生成。↓血钙和血磷3．1，25-（OH）2-D3（1，25二羟维生素D3活性钙的形成需要肝和肾的作用）1促进钙和磷的周转利用2促进肾小管对钙磷的重吸收，3促进小肠对钙磷的吸收↑血钙、血磷。严重肝、肾疾病性佝偻病用1，25-（OH）2-D3治疗

微量元素:铁、锌、铜、硒、锰、碘、钴、钼、氟、钒、铬、镍、锶和硅

铁吸收影响因素：1.胃酸2.还原性物质（维生素C、半胱氨酸、葡萄糖、果糖、GSH）3.铜、锌、钴、锰等增加铁吸收、4粘膜因子5.蛋白质和氨基酸.抑制：植物酸类及Ca2+、高磷酸膳食、口服碱性药物、咖啡、茶等需要量与吸收率.需要量：成年男性1mg/天妇女2~2.5mg/天.