糖尿病教学查房课件

糖尿病的教学查房科室：急诊主讲者：郭晓东指导老师：王薇..糖尿病的教学查房科室：急诊主讲者：郭晓东指导老师：王薇..1目录1.病例2.定义3.病因及发病机制4.临床表现5.实验室及其他表现6.护理诊断7.研究新进展..目录1.病例..2病例1.患者刘宏亮，男，26岁2.7月22日04:45，患者因饮酒后呕吐咖啡色胃内容物伴胸痛胸闷半小时，由家人送至我科。生命体征：P102次/分，R23次/分，BP138/69mmHg，SpO297%，瞳孔：3cm。PE：神志清楚，呼吸急促，双瞳孔等大等圆，对光反应灵敏。入院后呕吐咖啡色胃内容物一次，立即给予吸氧、心电监护，测血糖23.1mmol/L。3.初步诊断：酒精中毒、糖尿病待查、糖尿病酮症酸中毒待查。..病例1.患者刘宏亮，男，26岁2.7月22日04:45，患者3抢救记录04:50，开放静脉留置通道（NS500ml)，抽血查血常规+肝肾功能+电解质+心肌酶+酮体等。复测血糖22.4mmol/L。04:52，开放第二个静脉留置通道（NS500ml)。床边EKG检查。05:00，RI8uiH，RI18uiv加入NS500ml。05:10，EKG示窦性心律，正常心电图。05:25，血常规：白细胞3.69×10^9/L↑，红细胞5.12×10^12/L↑，血生化：葡萄糖25.28mmol/L↑，K3.41mmol/L↓，Na136.30mmol/L↓，CL96.23mmol/L↓，酮体阳性。05:30，KCL15ml加入500mlRI药液，内分泌科会诊，建议住院。

05:50，复测血糖18.8mmol/L。

06:15，NS250ml，奥美拉挫60mg。

07:00，NS500ml，KCL10ml。复测血糖14.6mmol/L。

07:30，5%GS500ml，RI8u，KCL10ml。复测血糖13.5mmol/L，停NS500ml+RI18u药液。

07:50，护士护送住院..抢救记录04:50，开放静脉留置通道（NS500ml)，抽血4定义

糖尿病(DM)是由遗传和环境因素相互作用而引起的一组以慢住高血糖为特征的代谢异常综合征。因胰岛素分泌或作用缺陷，或者两者同时存在而引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、水和电解质等代谢紊乱。随着病程延长可出现眼、肾、神经、心脏、血管等多系统损害，引起功能缺陷及衰竭。重症或应激时可发生酮症酸中毒、高血糖高渗状态等急性代谢紊乱。..定义糖尿病(DM)是由遗传和环境因素相互作用5病因及发病机制

糖尿病分为4型：1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病和妊娠糖尿病。糖尿病的病因和发病机制极为复杂，至今未完全阐明。不同类型的糖尿病其病因不同，即使在同一类型中也存在差异性。概括而言，引起糖尿病的病因可归纳为遗传因素及环境因素两大类。发病机制可归纳为不同病因导致胰岛β细胞分泌胰岛素缺陷和(或)外周组织胰岛素利用不足，而引起糖、脂肪及蛋白质等物质代谢紊乱。..病因及发病机制糖尿病分为4型：1型糖尿病、6临床表现1型糖尿病多在30岁以前的青少年期起病，起病急症状明显，有自发酮症倾向。1型病人很少肥胖，但肥胖也不能排除本病可能，同时胰岛β细胞抗体阳性。2型糖尿病多发生在40岁以上成年人和老年人，但近年来发病趋向低龄化，尤其在发展中国家，儿童发病率上升·。病人多肥胖，体重指数常高于正常，起病缓慢，部分病人可长期无代谢紊乱症状。随着病程进展可出现各种急慢性并发症。通常此型病人还有代谢综合征表现及家族史。代谢紊乱症候群1.多尿、多饮、多食和体重减轻由于血糖升高引起渗透性利尿导致尿量增多；而多尿导致失水，使病人口渴而多饮水。由于机体不能利用葡萄糖，且蛋白质和脂肪消耗增加，引起消瘦、疲乏、体重减轻。为补充糖分，维持机体活动.病人常易饥多食。故糖尿病的临床表现常被描述为“3多一少”。2.皮肤瘙痒由于高血糖及末梢神经病变导致皮肤干燥和感觉异常，病人常有皮肤瘙痒。女性病人可因尿糖刺激局部皮肤，出现外阴瘙痒。3.其他症状四肢酸痛、麻木、腰痛、食欲减退、阳痿不育、月经失调、便秘、视力模糊等。..临床表现1型糖尿病多在30岁以前的青少年期起病，起病急症状明7实验室及其他检查1.尿糖测定尿糖受肾糖阈的影响。尿糖阳性只提示血糖值超过肾糖阈《大约10mmoI/L》，尿糖阴性不能排除糖尿病可能。2.血糖测定血糖是诊断糖尿病的主要依据，也是监测糖尿病病情变化和治疗效果的重要指标。血糖测定的方法有：静脉血葡萄糖测定、毛细血管血葡萄糖测定和24小时动态血糖测定三种。空腹血浆葡萄糖值（FPG）正常范围为3.9~6.0mmol/L，6.1~6.9mmol/L为空腹血糖受损，≧7.0mmol/L考虑为糖尿病。OGTT中2小时血浆葡萄糖（2hPG)≦7.7mmol/L为正常，7.8~11.0mmol/L为糖耐量减少，≧11.1mmol/L考虑为糖尿病。DKA时，血糖多为16.7~33.3mmol/L,有时可达55.5mmol/L以上。..实验室及其他检查1.尿糖测定尿糖受肾糖阈的影响。尿糖阳性8实验室及其他检查3.葡萄糖耐量试验当血糖值高于正常范围而又未达到诊断糖尿病标准或疑有糖尿病倾向者，需进行葡萄糖耐量试验。有口服葡萄糖耐量试验和静脉葡萄糖耐量试验。4.糖化血红蛋白A1（GHbA1)测定GHbA1量与血糖浓度呈正相关，可反应取血前8~12周血糖的总水平，以补充空腹血糖只反映瞬时血糖的不足，成为糖尿病病情控制的检测指标之一。5.血浆胰岛素和C-肽测定主要用于胰岛β细胞功能的评价。6.DKA时血酮体升高，出现尿酮；CO2结合力降低，CO2分压降低，血pH<7.35；血钾正常或偏低，血钠、血氯降低；血尿素氮和肌酐常偏高；血清淀粉酶和白细胞数也可升高。..实验室及其他检查3.葡萄糖耐量试验当血糖值高于正9护理诊断护理问题营养失调：低于或高于机体需要量与胰岛素分泌或作用缺陷有关目标病人体重恢复正常并保持稳定，血糖、血脂正常或维持理想水平。护理措施

1.饮食护理：制定总热量。选择高碳水化合物、低脂肪、适量蛋白质和高纤维素的膳食。定时定量，根据病人生活习惯、病情和配合药物治疗的需要进行安排。2.运动锻炼：有氧运动为主，最佳运动时间餐后1小时。选择合适运动量。3.口服用药的护理：了解各类降糖、降压、降脂药物的作用、剂量、用法、不良反应和注意事项，指导病人正确服用。4.使用胰岛素的护理：注意使用胰岛素的注意事项，胰岛素不良反应的观察及处理。5.控制血糖、血脂、血压、体重在理想范围。..护理诊断护理问题营养失调：低于或高于机体需要量10护理诊断护理问题有感染的危险与血糖增高、脂代谢紊乱、营养不良、微循环障碍等因素有关目标未发生感染或发生时能被及时发现和处理护理措施1.病情监测注意观察病人体温、脉搏等变化。2.预防上呼吸道感染注意保暖，避免与肺炎、上呼吸道感染、肺结核等呼吸道感染者接触。3.泌尿道的护理勤用温水清洗外阴部，并擦干，防止和减少瘙痒和湿疹发生。因自主神经功能紊乱造成的尿潴留，可采用膀胱区热敷、按摩和人工诱导排尿等方法排尿。若需导尿时，应严格执行无菌技术。4.皮肤护理保持皮肤的清洁，勤洗澡、勤换衣，洗澡时水温不可过热，香皂选用中性为宜，内衣以棉质、宽松、透气为好。皮肤瘙痒的病人嘱其不要搔抓皮肤。..护理诊断护理问题有感染的危险与血糖增高、脂代谢紊11护理诊断护理问题潜在并发症：DKA目标未发生DKA或发生时能被及时发现并处理护理措施

1.预防措施定期监测血糖，应激状况时每天监测血糖。合理用药，不要随意减量或停用药物。保证充足的水分摄入，特别是发生呕吐、腹泻、严重感染时。2.病情监测严密观察和记录病人的生命体征、神志、24小时出入量等。遵医嘱定时监测血糖、血钠和渗透压的变化。3.急救配合与护理①立即开放两条静脉通路，准确执行医嘱，确保液体和胰岛素的输人。纠正电解质及酸碱平衡紊乱。②绝对卧床休息，注意保暧，给予持续低流量吸氧③加强生活护理，特别注意皮肤、口腔护理。④昏迷者按昏迷常规护理。..护理诊断护理问题潜在并发症：DKA目标未发生12并发症：糖尿病酮症酸中毒定义诱因临床表现..并发症：糖尿病酮症酸中毒定义诱因临床表现..13

糖尿病酮症酸中毒(DKA）：糖尿病代谢紊乱加重时脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。血清酮体积聚超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高，称酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。而乙酰乙酸和β-羟丁酸均为较强的有机酸，大量消耗体内储备碱，若代谢紊乱进一步加剧，血酮继续升高，超过机体的处理能力时，便发生代谢性酸中毒，称为糖尿病酮症酸中毒。简而言之，在胰岛素极度缺乏时，脂肪组织动员分解增加，产生大量酮体，若超过机体对酮体的氧化利用能力，酮体就会堆积形成酮症或发展成酮症酸中毒。出现意识障碍时则称为糖尿病酮症酸中毒昏迷，为内科急症之一。..糖尿病酮症酸中毒(DKA）：糖尿病代谢紊乱14

诱因：1型糖尿病病人有自发DKA倾向。2型糖尿病病人在一定诱因作用下也可发生DKA，常见诱因有：感染、胰岛素治疗不适当减量或治疗中断、饮食不当、妊娠、分娩、创伤、麻醉、手术、严重刺激引起应激状态等，有时可无明显诱因。另有约20%-30%的病人发病时无糖尿病病史。..诱因：1型糖尿病病人有自发DKA倾向。2型15

临床表琬：多数病人在发生意识障碍前感到疲乏、四肢无力、“三多一少”症状加重；随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快有烂苹果味（丙酮味）。随着病情进一步发展，出现严重失水、尿量减少、皮肤弹性差、眼球下陷、脉细速、血压下降、四肢厥冷。晚期各种反射迟钝甚至消失，病人出现昏迷。部分病人以DKA为首发表现，感染等诱因的表现可被DKA的表现所掩盖。少数表现为腹痛等急腹症表现。..临床表琬：多数病人在发生意识障碍前感到疲乏、16中国糖尿病研究最新进展我国上海糖尿病研究所贾伟平教授就近年来中国研究人员在糖尿病方面的研究情况作了点评，文章在线发表于2016年6月的LancetDiabetesEndocrinol杂志上。

糖尿病诊断切点值中国的糖尿病临床研究重点主要集中在流行病学、诊断、预防和治疗上。其中一个主要的关键点是确定适合中国人群的疾病诊断切点值。美国糖尿病协会和WHO建议糖尿病诊断切点值为HbA1c(糖化血红蛋白）6.5%（48mmol/L）。而一项横断面调查研究建议中国人的糖尿病诊断切点值应为HbA1c6.3%（45mmol/L）。在高危人群中，HbA1c6.3%明显比空腹血糖切点值7.0mmol/L和HbA1c6.5%敏感。

糖尿病预防和控制更多的研究也关注糖尿病预防和控制的情况。国内大部分2型糖尿病患者均患有高血压、血脂异常或二者兼有。而这些患者中，仅有5.6%出院患者「三高」（高血糖、高血压和高血脂）达标。采取有效的治疗措施控制「三高」对于提高有效的2型糖尿病治疗是必不可少的。

..中国糖尿病研究最新进展我国上海糖尿病研究所贾伟平教授就近年来17中国糖尿病研究最新进展针对中国人的治疗指南中国糖尿病患者β细胞功能缺陷更为严重，导致胰岛素分泌严重不足，餐后血糖水平更高。因此，治疗重点应当放在控制餐后血糖水平和保护β细胞功能上。除二甲双胍外，速效胰岛素促分泌剂和α-葡糖苷酶抑制剂可用于治疗新诊断的2型糖尿病患者。此外，对于新诊断严重高血糖患者，推荐短期强化胰岛素疗法以控制血糖和保护β细胞功能。基础研究主要集中在研究疾病的发病机理，包括遗传和分子机制。研究证明，与白种人相比，中国人胰腺β细胞对有害因素更为敏感。最新的遗传学研究发现强调，特定的遗传位点以及整体的遗传风险共同导致β细胞功能障碍，而这种功能障碍正是导致中国人2型糖尿病的主要原因。..中国糖尿病研究最新进展针对中国人的治疗指南中国18....19糖尿病的教学查房科室：急诊主讲者：郭晓东指导老师：王薇..糖尿病的教学查房科室：急诊主讲者：郭晓东指导老师：王薇..20目录1.病例2.定义3.病因及发病机制4.临床表现5.实验室及其他表现6.护理诊断7.研究新进展..目录1.病例..21病例1.患者刘宏亮，男，26岁2.7月22日04:45，患者因饮酒后呕吐咖啡色胃内容物伴胸痛胸闷半小时，由家人送至我科。生命体征：P102次/分，R23次/分，BP138/69mmHg，SpO297%，瞳孔：3cm。PE：神志清楚，呼吸急促，双瞳孔等大等圆，对光反应灵敏。入院后呕吐咖啡色胃内容物一次，立即给予吸氧、心电监护，测血糖23.1mmol/L。3.初步诊断：酒精中毒、糖尿病待查、糖尿病酮症酸中毒待查。..病例1.患者刘宏亮，男，26岁2.7月22日04:45，患者22抢救记录04:50，开放静脉留置通道（NS500ml)，抽血查血常规+肝肾功能+电解质+心肌酶+酮体等。复测血糖22.4mmol/L。04:52，开放第二个静脉留置通道（NS500ml)。床边EKG检查。05:00，RI8uiH，RI18uiv加入NS500ml。05:10，EKG示窦性心律，正常心电图。05:25，血常规：白细胞3.69×10^9/L↑，红细胞5.12×10^12/L↑，血生化：葡萄糖25.28mmol/L↑，K3.41mmol/L↓，Na136.30mmol/L↓，CL96.23mmol/L↓，酮体阳性。05:30，KCL15ml加入500mlRI药液，内分泌科会诊，建议住院。

05:50，复测血糖18.8mmol/L。

06:15，NS250ml，奥美拉挫60mg。

07:00，NS500ml，KCL10ml。复测血糖14.6mmol/L。

07:30，5%GS500ml，RI8u，KCL10ml。复测血糖13.5mmol/L，停NS500ml+RI18u药液。

07:50，护士护送住院..抢救记录04:50，开放静脉留置通道（NS500ml)，抽血23定义

糖尿病(DM)是由遗传和环境因素相互作用而引起的一组以慢住高血糖为特征的代谢异常综合征。因胰岛素分泌或作用缺陷，或者两者同时存在而引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、水和电解质等代谢紊乱。随着病程延长可出现眼、肾、神经、心脏、血管等多系统损害，引起功能缺陷及衰竭。重症或应激时可发生酮症酸中毒、高血糖高渗状态等急性代谢紊乱。..定义糖尿病(DM)是由遗传和环境因素相互作用24病因及发病机制

糖尿病分为4型：1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病和妊娠糖尿病。糖尿病的病因和发病机制极为复杂，至今未完全阐明。不同类型的糖尿病其病因不同，即使在同一类型中也存在差异性。概括而言，引起糖尿病的病因可归纳为遗传因素及环境因素两大类。发病机制可归纳为不同病因导致胰岛β细胞分泌胰岛素缺陷和(或)外周组织胰岛素利用不足，而引起糖、脂肪及蛋白质等物质代谢紊乱。..病因及发病机制糖尿病分为4型：1型糖尿病、25临床表现1型糖尿病多在30岁以前的青少年期起病，起病急症状明显，有自发酮症倾向。1型病人很少肥胖，但肥胖也不能排除本病可能，同时胰岛β细胞抗体阳性。2型糖尿病多发生在40岁以上成年人和老年人，但近年来发病趋向低龄化，尤其在发展中国家，儿童发病率上升·。病人多肥胖，体重指数常高于正常，起病缓慢，部分病人可长期无代谢紊乱症状。随着病程进展可出现各种急慢性并发症。通常此型病人还有代谢综合征表现及家族史。代谢紊乱症候群1.多尿、多饮、多食和体重减轻由于血糖升高引起渗透性利尿导致尿量增多；而多尿导致失水，使病人口渴而多饮水。由于机体不能利用葡萄糖，且蛋白质和脂肪消耗增加，引起消瘦、疲乏、体重减轻。为补充糖分，维持机体活动.病人常易饥多食。故糖尿病的临床表现常被描述为“3多一少”。2.皮肤瘙痒由于高血糖及末梢神经病变导致皮肤干燥和感觉异常，病人常有皮肤瘙痒。女性病人可因尿糖刺激局部皮肤，出现外阴瘙痒。3.其他症状四肢酸痛、麻木、腰痛、食欲减退、阳痿不育、月经失调、便秘、视力模糊等。..临床表现1型糖尿病多在30岁以前的青少年期起病，起病急症状明26实验室及其他检查1.尿糖测定尿糖受肾糖阈的影响。尿糖阳性只提示血糖值超过肾糖阈《大约10mmoI/L》，尿糖阴性不能排除糖尿病可能。2.血糖测定血糖是诊断糖尿病的主要依据，也是监测糖尿病病情变化和治疗效果的重要指标。血糖测定的方法有：静脉血葡萄糖测定、毛细血管血葡萄糖测定和24小时动态血糖测定三种。空腹血浆葡萄糖值（FPG）正常范围为3.9~6.0mmol/L，6.1~6.9mmol/L为空腹血糖受损，≧7.0mmol/L考虑为糖尿病。OGTT中2小时血浆葡萄糖（2hPG)≦7.7mmol/L为正常，7.8~11.0mmol/L为糖耐量减少，≧11.1mmol/L考虑为糖尿病。DKA时，血糖多为16.7~33.3mmol/L,有时可达55.5mmol/L以上。..实验室及其他检查1.尿糖测定尿糖受肾糖阈的影响。尿糖阳性27实验室及其他检查3.葡萄糖耐量试验当血糖值高于正常范围而又未达到诊断糖尿病标准或疑有糖尿病倾向者，需进行葡萄糖耐量试验。有口服葡萄糖耐量试验和静脉葡萄糖耐量试验。4.糖化血红蛋白A1（GHbA1)测定GHbA1量与血糖浓度呈正相关，可反应取血前8~12周血糖的总水平，以补充空腹血糖只反映瞬时血糖的不足，成为糖尿病病情控制的检测指标之一。5.血浆胰岛素和C-肽测定主要用于胰岛β细胞功能的评价。6.DKA时血酮体升高，出现尿酮；CO2结合力降低，CO2分压降低，血pH<7.35；血钾正常或偏低，血钠、血氯降低；血尿素氮和肌酐常偏高；血清淀粉酶和白细胞数也可升高。..实验室及其他检查3.葡萄糖耐量试验当血糖值高于正28护理诊断护理问题营养失调：低于或高于机体需要量与胰岛素分泌或作用缺陷有关目标病人体重恢复正常并保持稳定，血糖、血脂正常或维持理想水平。护理措施

1.饮食护理：制定总热量。选择高碳水化合物、低脂肪、适量蛋白质和高纤维素的膳食。定时定量，根据病人生活习惯、病情和配合药物治疗的需要进行安排。2.运动锻炼：有氧运动为主，最佳运动时间餐后1小时。选择合适运动量。3.口服用药的护理：了解各类降糖、降压、降脂药物的作用、剂量、用法、不良反应和注意事项，指导病人正确服用。4.使用胰岛素的护理：注意使用胰岛素的注意事项，胰岛素不良反应的观察及处理。5.控制血糖、血脂、血压、体重在理想范围。..护理诊断护理问题营养失调：低于或高于机体需要量29护理诊断护理问题有感染的危险与血糖增高、脂代谢紊乱、营养不良、微循环障碍等因素有关目标未发生感染或发生时能被及时发现和处理护理措施1.病情监测注意观察病人体温、脉搏等变化。2.预防上呼吸道感染注意保暖，避免与肺炎、上呼吸道感染、肺结核等呼吸道感染者接触。3.泌尿道的护理勤用温水清洗外阴部，并擦干，防止和减少瘙痒和湿疹发生。因自主神经功能紊乱造成的尿潴留，可采用膀胱区热敷、按摩和人工诱导排尿等方法排尿。若需导尿时，应严格执行无菌技术。4.皮肤护理保持皮肤的清洁，勤洗澡、勤换衣，洗澡时水温不可过热，香皂选用中性为宜，内衣以棉质、宽松、透气为好。皮肤瘙痒的病人嘱其不要搔抓皮肤。..护理诊断护理问题有感染的危险与血糖增高、脂代谢紊30护理诊断护理问题潜在并发症：DKA目标未发生DKA或发生时能被及时发现并处理护理措施

1.预防措施定期监测血糖，应激状况时每天监测血糖。合理用药，不要随意减量或停用药物。保证充足的水分摄入，特别是发生呕吐、腹泻、严重感染时。2.病情监测严密观察和记录病人的生命体征、神志、24小时出入量等。遵医嘱定时监测血糖、血钠和渗透压的变化。3.急救配合与护理①立即开放两条静脉通路，准确执行医嘱，确保液体和胰岛素的输人。纠正电解质及酸碱平衡紊乱。②绝对卧床休息，注意保暧，给予持续低流量吸氧③加强生活护理，特别注意皮肤、口腔护理。④昏迷者按昏迷常规护理。..护理诊断护理问题潜在并发症：DKA目标未发生31并发症：糖尿病酮症酸中毒定义诱因临床表现..并发症：糖尿病酮症酸中毒定义诱因临床表现..32

糖尿病酮症酸中毒(DKA）：糖尿病代谢紊乱加重时脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。血清酮体积聚超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高，称酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。而乙酰乙酸和β-羟丁酸均为较强的有机酸，大量消耗体内储备碱，若代谢紊乱进一步加剧，血酮继续升高，超过机体的处理能力时，便发生代谢性酸中毒，称为糖尿病酮症酸中毒。简而言之，在胰岛素极度缺乏时，脂肪组织动员分解增加，产生大量酮体，若超过机体对酮体的氧化利用能力，酮体就会堆积形成酮症或发展成酮症酸中毒。出现意识障碍时则称为糖尿病酮症酸中毒昏迷，为内科急症之一。..糖尿病酮症酸中毒(DKA）：糖尿病代谢紊乱33

诱因：1型糖尿病病人有自发DKA倾向。2型糖尿病病人在一定诱因作用下也可发生DKA，常见诱因有：感染、胰岛素治疗不适当减量或治疗中断、饮食不当、妊娠、分娩、创伤、麻醉、手术、严重刺激引起应激状态等，有时可无明显诱因。另有约20%-30%的病人发病时无糖尿病病史。..诱因：1型糖尿病病人有自发DKA倾向。2型34

临床表琬：多数病人在发生意识障碍前感到疲乏、四肢无力、“