西内复习精华

西医内科学第一单元呼吸系统疾病支气管炎急性支气管-支气管炎的主要病变：气管-支气管粘膜的急性炎症（X线：肺纹理增粗）慢性支气管炎（慢支），气管、支气管及其周围组织的慢性炎症。诊断：依据病史和症状。并发症，阻塞性肺气肿。与肺结核鉴别：胸部X线检查。单纯型：长期咳白色黏液或泡沫痰。喘息型：听诊，哮鸣音及呼气延长。急性发作期：首要治疗，控制感染。（病因感染。）1周内出现脓性痰，痰量明显增多。慢性迁延期：咳、痰、喘，迁延1个月以上。阻塞性肺气肿（COPD）和慢性肺源性心脏病肺动脉高压的X线表现：右下肺动脉干扩张。听诊：肺动脉瓣区第二心音亢进。右心室扩大：三尖瓣区收缩期杂音和剑突下搏动。肺心病的常见病因：慢支并发阻塞性肺气肿（肺循环阻力增高）继发红细胞增多的原因是慢性缺氧。并发心律失常多为：房早及阵发性室上性心动过速。有助于肺心病与左房室瓣瓣膜病鉴别的是：左房室瓣听诊区杂音与二尖瓣瓣膜病鉴别：二尖瓣听诊区杂音。与冠心病心衰鉴别：心电图及X线检查有左室肥大。治疗：肺心病的血管扩张剂：酚妥拉明。肺心病急性加重期的关键治疗措施：控制呼吸道感染。（治疗前易出现呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒及高血钾症；治疗后易出现呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒及低钾、低氯血症）肺心病心衰并房性异位心律者：地高辛肺心病右心衰选用洋地黄时应：速效类，常规剂量的1/2-2/3支气管哮喘主要特征：反复发作性的呼气性呼困。典型发作：先兆症状后出现哮鸣音的呼气性呼困危重哮喘患者，肺部哮鸣音减弱或消失提示：支气管高度狭窄或痰栓堵塞。支气管哮喘发作时肺部叩诊呈过清音。在支气管哮喘和心源性哮喘鉴别困难时应选（区别在心血管的病史和体征）：氨茶碱支气管解痉剂：选择性82受体激动剂：沙丁胺醇（控制哮喘发作）P2肾上腺素受体激动剂：特布他林。抗胆碱药物（山莨菪碱）：抑制M3型受体。支气管哮喘发作忌用：吗啡。副作用多，现已少用的：麻黄碱、肾上腺素。肺炎肺炎球菌肺炎常见于青壮年。临床表现：肺实变体征（X线呈叶、段状密度均匀影），咳铁锈色痰、胸痛（病变累及胸膜）肺炎球菌肺炎的诊断最有价值痰培养肺炎球菌阳性治疗肺炎球菌肺炎最常用的抗生素：青霉素并发症：心肌炎金黄色葡萄球菌肺炎的临床表现：咳粉红色乳样痰，X线示肺多发病灶。急性左心衰、肺水肿：吗啡肺结核结核菌属于分枝杆菌，涂片染色具有抗酸性。病灶中的不断繁殖的（A群）传染性大。感染结核菌后而获得的免疫力主要是：细胞免疫。病理：增殖为主的病灶中结核菌数很少，病变形成结核结节。分型：原发型（I型）：X线表现，原发灶相应淋巴管增粗及肺门淋巴结肿大。血行播散型（II型）：急性粟粒型，两肺布满边缘整齐的粟粒状阴影。症状不典型，具有反复性和阶段性。浸润型（III型）：上叶尖、后段或下叶的背段。是临床上最常见的一个类型。X线：渗出性病灶表现为云雾状或片絮状，密度教淡，边缘模糊不清。感染来源主要是过去经血行播散潜伏在肺内的结核菌。慢性纤维空洞（W型）：临床特点，空洞长期不愈，经常排菌。（伴有肺气肿）胸膜炎（V型）痰结核菌检查：阳性说明是开放性的，具有传染性。早期诊断方法：X线检查。结核菌素：阳性，受过结核菌感染；假阴性，细胞免疫缺陷病。分期：进展期（痰菌转为阳性），好转期（空洞闭合或缩小），一一活动性肺结核稳定期一一非活动性肺结核。。抗结核化学药物治疗的原则：早期，连用，适量，规律，全程？一线抗结核药：异烟肼（H）利福平（R）链霉素（S）毗嗪酰胺（Z）结核菌抑菌药物：乙胺丁醇①）对氨水杨酸钠（P）卡那霉素（K）异烟肼:周围神经炎、肝功损害；卡那霉素：听力障碍。化疗方案：开始强化及继续巩固阶段。疗效判定：主要指标，痰结核菌持续3个月转阴。次要指标，X线检查示病灶吸收、硬结。肺结核大咯血时首选止血剂：垂体后叶素。原发性支气管肺癌肺癌原发于，支气管上皮。最常见的细胞类型，鳞癌。中央型肺癌：生长在叶、段以上的支气管。周围型肺癌：生长在叶、段以下的支气管。（腺癌）肺癌局部扩展引起，声音嘶哑。远处转移引起，肝大、黄疸、腹水。引起上腔静脉压迫综合征：侵犯纵膈，压迫上腔静脉所致。诊断价值最大的是，X线检查。孤立性圆形病灶或单侧肺门阴影增大。肺泡性肺水肿的X线：肺门阴影呈蝴蝶状。第二单元循环系统疾病心力衰竭病因：慢性心衰，心脏负荷异常。后负荷过度引起，高血压病；前负荷过度，主动脉瓣关闭不全，二尖瓣关闭不全。二尖瓣狭窄，导致前负荷不足。主动脉瓣狭窄，后负荷加重。诱发心衰的感染，呼吸道感染。表现：左心衰，急性肺水肿，呼吸困难。右心衰，颈静脉怒张，下垂型凹陷性水肿。治疗：急性肺水肿，快速利尿，呋塞米；呼困，吗啡。一般心衰利尿剂：氢氯噻嗪。急性心梗24H内并发左心衰，避免用强心苷。强心苷中毒绝对禁忌：西地兰。慢性心衰增加心排量，洋地黄类药物。洋地黄中毒诊断：心力衰竭的加重和各种心律失常。常见心律失常室早夹在两个窦性心搏之间，其后无代偿间歇，称插入型室早。在同一导联上室早形态不同，配对间期不等，称多源性室早。每个窦性搏动后出现1个室早，二联律。房室结内折返性心动过速发生在无器质性心脏病者。阵发性室性心动过速，可发生心室夺获，心电图室性融合波，多发于有严重心肌损害患者。阵发性室上性心动过速，常见于无明显心脏病的患者。心房颤动：风心病二尖瓣狭窄。仅次于过早搏动的常见心律失常。连续房早，房性心动过速。听诊：第一度房室传导阻滞，第一心音减弱。第三度，大炮音。二度I型，有心音脱漏。心房扑动，心律一般规律（F波）；心房颤动，心律绝对规律（f波）。心电图：第一度房室传导阻滞（无明显症状），PR间期＞0.20秒。二度I型，QRS波脱漏。房性早搏，PR间期30.12秒。室性早搏，QRS间期应＞0.12秒。治疗：多源性频发室早，静注利多卡因。急性心梗室早：静注利多卡因。阵发性室性心动过速，利多卡因。阵发性室上性心动过速，静注腺苷，静注维拉帕米。心衰室早，静注西地兰。洋地黄中毒室早，停服。心动过缓室早：阿托品。房室结内折返性心动过速发作，刺激迷走神经方法。器质性房早：8受体阻滞剂。终止房扑，同步直流电复律。使房扑心率突然减慢，按摩颈动脉窦。病窦综合征并房颤不易复律，心率过慢应：安装起搏器。房颤：同步电转复。风湿热和风湿性心脏病风湿热：发病年龄，青年人。表现：心脏炎，皮肤环形红斑。检查：溶血性链球菌感染，抗"O”＞500U。提示有风湿活动，血沉增快。风心病常并发心律失常房颤。二尖瓣狭窄伴房颤最容易并发栓塞。并发栓塞最多部位，脑。风心病最易并发心衰。风湿性心内膜炎，常并存心肌炎。常见瓣膜损害：二尖瓣。心电图：风湿性心肌炎：PR间期延长。风湿性心包炎：ST段上抬。联合瓣膜病变：左房室瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全。左房室瓣狭窄（梨形心-左房右室明显增大）心尖区舒张期杂音（胸骨左缘第3-4肋间SM）。左房室瓣关闭不全-闻及心尖区收缩期杂音。主动脉瓣狭窄：胸骨左缘第3-4肋间听到舒张早期吹风样杂音。靴形心-左室增大主动脉瓣关闭不全，出现周围血管体征，主动脉瓣第二听诊区有舒张期吹风样杂音。（靴形心）二尖瓣狭窄的特征：心间区闻及隆隆样舒张中晚期杂音。心尖区触及舒张期震颤。并发心衰。二尖瓣关闭不全：心尖区闻及全收缩期杂音并向左腋下传导。鉴别于心尖区功能性收缩期杂音。治疗：风湿热，抗链球菌感染，（普鲁卡因）青霉素。单纯关节炎或皮肤表现，阿司匹林。高血压病高血压并发急性左心衰：呋塞米。属a受体阻滞剂的药物，哌唑嗪。8受体阻滞剂，洛尔。高血压合并肾功不全时宜选/高血压并发心衰，卡托普利。高血压脑病控制抽搐，静注地西泮。合并心梗，美托洛尔/倍他乐克/卡托普利。高血压危重症快速降压，静滴硝普钠。老年人高血压的最主要特点以纯收缩压升高为多见，非洛地平。钙拮抗剂，硝苯地平。高血压病累及脑常见症状：眼底改变。冠状动脉粥样硬化心脏病心绞痛发作的典型部位是胸骨上、中段后，短暂压迫性疼痛。冠心病诊断：选择性冠脉造影。急性心肌梗死早期（24小时内）死亡主要由于心律失常，室性早搏及室性心动过速。AMI时发生心室颤动，尽快采用非同步直流电除颤。心尖区粗糙收缩期杂音，急性乳头肌功能不全。急性下壁心肌梗死合并房室传导阻滞II度或III度时宜用人工起搏器。变异型心绞痛：发作时ST段抬高。治疗：钙离子拮抗剂，硝苯地平。心电图：心肌损伤，ST段弓背型抬高。心肌坏死，病理性Q波。急性心梗早期：T波高耸。下壁心梗（多见），II.m.aVF。V1-3，前间壁。广泛前（心包炎），V1-5，I，aVF。急性心肌梗死时，特异性高，同工酶CPK-MB,LDH1。升高最早的是肌酸磷酸激酶（CPK）,治疗：心绞痛含硝酸甘油，缓解1-3分钟。缓解急性心肌梗死剧烈疼痛效果最好的是吗啡。心绞痛合并高血压及心率增快，美托洛尔。心肌梗死患者高血压及心率增快，硝酸甘油，可止痛改善预后药物。急性心梗出现频发室早，利多卡因。心绞痛：普萘洛尔（0受体阻滞剂），减慢心率，减弱心肌收缩力；硝苯地平，扩张冠状动脉，抑制心肌收缩，减少心肌耗氧量。第三单元消化系统疾病胃炎急性胃炎：诱发因素，非甾体抗炎药。发病后24-48h做胃镜检查。慢性胃炎：诊断，胃镜加活检（幽门螺旋杆菌〉胃镜紧急检查：由胃炎引起上消化道出血。慢性胃炎分慢性浅表性（胃酸，基本正常）和慢性萎缩性。萎缩性又分为A、B型（胃窦，分泌正常）。A型（胃体）胃炎：胃液分析显示胃酸缺乏者。治疗：慢性胃炎的上腹痛：阿托品。胆汁返流性胃炎：胃肠动力药。定期复查：胃痛久发，胃镜示胃黏膜充血、水肿，红白相间。手术：胃黏膜变薄、皱襞细少、黏膜下血管透见。消化性溃疡十二指肠溃疡病因：胃酸分泌增高。好发部位，球部。穿孔部位，球部前壁。空腹痛，多在中上腹正中或偏右侧。消化性溃疡病因：Hp感染。最有诊断意义的症状：规律性上腹部疼痛。慢性、周期性、节律性。常见并发症，上消化道出血。X线诊断溃疡：龛影。检查溃疡穿孔，X线透视。胃溃疡餐后0.5-2小时痛。胃溃疡好发于胃小弯。病因，幽门螺杆菌感染。胃镜确诊。治疗：雷尼替丁，抑制胃酸分泌。胃溃疡，保护胃黏膜药。十二指肠溃疡，H2受体阻滞剂。胃癌消化道最常见的肿瘤，胃癌。好发部位，胃窦。症状：失去原有节律性的上腹部疼痛。发病因素：胃癌，发霉食物。慢性胃炎，刺激性食物。胃酸缺乏。早期：淋巴转移，好发于左锁骨上淋巴结。晚期：血行转移，主要转移到肝。诊断：早期，胃镜检查。胃癌中晚期，体征为腹部肿块。3.治疗：早期，手术治疗。肝硬化病因：我国，病毒性肝炎；欧美，慢性乙醇中毒。症状：内分泌失调（雌激素增多），肝掌、蜘蛛痣。肝硬化门脉高压，腹水，脾肿大。合并肝性脑病：扑翼样震颤。雌雄激素比例失调，男性乳房发育。常见并发症：上消化道大出血。病因：食道胃底静脉曲张破裂。晚期死亡原因：肝性脑病。肝昏迷前驱症状：轻度性格和行为改变。检查：早期诊断，肝活检。肝性脑病：血氨。肝功能诊断最有意义，白蛋白/球蛋白比例。单纯腹水，淡黄色漏出液。癌变时：血性腹水。X线钡餐：食管曲张，虫蚀样充盈缺损；胃底，菊花痒缺损。治疗：腹水，利尿剂首选，螺内酯。肝昏迷饮食，限制蛋白饮食。口服氨苄西林，抑制肠道细菌减少氨产生。降血氨，谷氨酸盐。原发肝癌转移：早期，肝内血行转移。肝外血性到，肺。2.肝癌的组织学类型：肝细胞型。症状、体征：进行性肝脏肿大及肝区痛。4.诊断：最敏感，AFP。最有效的治疗，手术。急性胰腺炎病因：胆道疾病。2.首发症状：上腹痛。持续性疼痛伴阵发性加剧。特征：坏死型，休克；水肿型，上腹部肌紧张及反跳痛不明显。诊断：血清淀粉酶。发病后6-8小时开始升高。500苏氏单位/L。发病5日，血清脂肪酶。治疗：水肿型，抑制胰酶分泌。剧痛，哌替啶。禁忌单独使用，吗啡。上消化道大出血病因：胃、十二指肠溃疡。2.表现：黑便，出血量50-100ml。呕血，250-300ml。检查：紧急胃镜在出血后24小时内。呕血：胃镜。血管畸形，选择性腹部动脉造影。治疗：首选，补充血容量。食管胃底静脉曲张破裂大出血，药物首选垂体后叶素，内镜（硬化栓塞疗法）治疗。十二指肠溃疡大出血，药物首选，西咪替丁/雷尼替丁静注。第四单元泌尿系统疾病慢性肾小球肾炎病因：感染后免疫性损害。（尿中最多，红细胞。肾盂肾炎，白细胞。）肾性高血压特点：舒张压明显升高。（中度以上）晚期发生肾衰。鉴别：慢肾盂肾炎：尿培养阳性。高血压肾病损害：高血压或肾炎病史。治疗：肾性高血压：苯那普利。蛋白摄入量每天1.0g/kg。低蛋白低钠饮食。尿路感染主要途径：上行感染（尿路梗阻）。膀胱炎最易发生，育龄妇女。病原体：大肠杆菌。器械检查：绿脓杆菌。表现：慢性肾盂肾炎早期的肾功能减退：尿浓缩功能减退。严重并发症：肾周围脓肿、肾乳头坏死。糖尿病最易合并尿感。诊断：尿培养菌落计数＞105/L；菌落计数＜104/L,为尿液污染。治疗：轻症膀胱炎，休息、饮水。急性肾盂肾炎，静脉滴注抗生素。慢性肾衰竭病因：慢性肾炎、慢性肾小球肾炎。血磷高，血钙低（抽搐）一一葡萄糖酸钙。表现：尿毒症早期：代谢性酸中毒。（使用碳酸氢钠）。尿毒症晚期高血压原因：肾素-血管紧张素-醛固酮活性增高。第五单元血液和造血系统的疾病缺铁性贫血（最常见）一一小细胞低色素性贫血病因：成人，铁摄入不足（正常每天摄入1-1.5mg，排出1mg）。铁吸收的部位：十二指肠。诊断：骨髓铁染色（-）。血清铁蛋白＜12〃g/L。血清铁降低，总铁结核力增高。血象：红细胞大小不等、中心淡染。铁粒幼细胞性贫血：血清铁增高，总铁结合力降低。治疗：病因治疗最重要。口服铁剂疗效表现最早（5-10天内）为网织红细胞增加。口服2周后，血红蛋白开始上升。口服铁剂，Hb恢复正常后仍需继续治疗3-6个月。注射铁剂治疗最严重的副反应：过敏性休克。再生障碍性贫血——正常细胞性正常色素性贫血病因：骨髓造血功能衰竭（药物及化学物质）。造血干细胞的减少或缺乏。（无肝脾肿大）引起继发性再障：氯霉素。（出现出血时间延长）表现：全血细胞减少、骨髓三系增生低下。骨髓中绝对增多：脂肪细胞。血小板V10*109/L治疗：雄激素（慢性3个月以上）.作用于造血干细胞:丙酸睾丸素；改善骨髓微循环:一叶萩碱。白血病病因：白血病细胞干扰。中枢系统白血病（多见脑膜浸润）：急性淋巴细胞白血病。表现：巨脾（慢性粒细胞性白血病】高热：合并感染。急性白血病易继发感染的原因：白血病细胞抑制正常粒细胞产生。出血：血小板减少。MIC分型：结合形态学、免疫学、细胞遗传学。诊断依据：骨髓检查。骨髓表现，原始细胞占非红系红细胞的30%以上。治疗：慢粒，羟基脲。中枢系统白血病：甲氨蝶吟（MTX）鞘内注射。急淋方案：VP、VLOP。急性非淋（急性粒细胞）：DA方案、HOAP方案。白细胞减少症和粒细胞缺乏症白减：周围血白细胞持续低于4.0*109/L。血象：粒细胞有中毒颗粒、空泡。粒缺：周围血白细胞＜2.0*109/L，粒＜0.5*109/L。病因：粒减，氨基比林引起免疫性粒减。治疗：白减，病因治疗。特发性血小板减少性紫瘢病因：免疫因素。（过敏性紫瘢：毛细血管脆性试验阳性）急性型：骨髓幼稚型巨核细胞增多。破坏血小板的主要场所：脾脏。慢性型：颗粒型巨核细胞增加。血小板30-80*109/L。（出血时间延长）治疗：糖皮质激素。第六单元内分泌及代谢疾病甲状腺功能亢进症（甲亢）诊断：T3、T4测定（疗效判定指标）。最灵敏，TT3。T3抑制试验：鉴别甲亢与单纯甲肿。甲亢诊断：甲状腺摄131I率增高，高峰前移。临床表现：甲亢最严重一一浸润性突眼（眶内软组织肿胀、增生和眼肌明显病变）。甲亢所致甲状腺肿大：触及震颤和听到血管杂音。甲亢常见：房性早搏。甲状腺素分泌过多：怕热，多汗，多食而消瘦。服用甲状腺片：避免甲状腺、突眼加重。抗甲状腺药物（抑制甲状腺素合成）甲硫咪唑：初治期1-3个月。卡比马唑：维持治疗1-1.5年或更长。常见副作用：粒细胞减少。服药前必须检查血白细胞数。甲状腺危象：首选-丙硫氧嘧啶；抑制甲素释放-无机碘溶液；阻滞儿茶酚胺释放-普萘洛尔。抑制甲状腺素合成-大量抗甲状腺药物。糖尿病引起2型糖尿病死亡的主要原因：心血管病变。1型糖尿病首位死亡原因：肾小球硬化症。高渗性非酮症糖尿病昏迷特点：血浆渗透压显著增高。糖尿病患者注射普通胰岛素的时间：餐前30分钟。酮症酸中毒用胰岛治疗素采用：每小时静脉滴注正规胰岛素5U。酸中毒重度失水，一般第一日补液约4000-5000ml。诊断可以糖尿病患者最有意义的是：糖耐量试验。空腹血糖37.0mmol/L监控糖尿病病情好坏程度的指标最好：糖化血红蛋白。（反映8-12周的平均血糖水平）调整胰岛素剂量最简便得检查示:尿糖。磺脲类药物作用：促进胰岛素分泌。格列齐特每天80-240mg，格列本脲每天2.5-15mg。磺脲类中，作用最强而快的是格列本脲，能防治微血管病变的是格列齐特。7.1型糖尿病患者饮食治疗加用：正规胰岛素。2型糖尿病轻症患者，单纯饮食控制。2型肥胖患者：饮食疗法+双胍类降糖药。第七单元急性中毒一.急性中毒总结临床表现：一氧化碳中毒：皮肤潮红，皮黏呈樱桃红色。